 |
Особенности клинической картины дистрофии миокарда при отдельных заболеваниях.
|
|
|
|
Тема 8. Миокардиодистрофии
Понятие «миокардиодистрофия» было введено выдающимся клиницистом – кардиологом Г.Ф. Лангом в 1936 году для обозначения вторичных метаболических обратимых поражений сердечной мышцы некоронарогенной и невоспалительной природы, приводящих к нарушению сократительной и других функций сердца.
Миокардиодистрофии (МКД) – группа некоронарогенных заболеваний миокарда, характеризующаяся нарушением обменных процессов в сердечной мышце и определенными структурными изменениями, возникающими под влиянием экстракардиальных причин.
Во многих странах метаболические, некоторые наследственные и токсические поражения миокарда обозначаются как вторичные кардиомиопатии.
Этиология
Причины миокардиодистрофии многообразны:
· анемии
· эндокринные заболевания
· нарушение жирового и белкового обмена
· авитаминозы
· токсическое воздействие промышленных и бытовых ядов, алкоголя
· инфекционные заболевания
· нарушение функции печени, почек
· Острое и хроническое перенапряжение
Патоморофология
При гистологическом исследовании выявляют исчезновение поперечной исчерченности миофибрилл, их цитолиз, отек. Длительное воздействие повреждающих факторов приводит к зернисто-глыбчатому распаду миофибрилл и образованию участков склероза.
При цитохимическом исследовании и электронной микроскопии выявляют увеличение ядер миоцитов, набухание митохондрий, разрушение внутренней мембраны, повышение содержания липидов, появление участков лизиса, уменьшение количества рибосом, расширение канальцев саркоплазматического ретикулума, внутриклеточный отек.
Полагают, что выявляемые при дистрофии миокарда изменения на ранних этапах её развития могут иметь обратимый харатер, но становятся необратимыми при глубоких повреждениях мембран кардиомиоцитов, их ферментативных систем и при формировании кардиосклероза.
|
|
|
Классификация дистрофий миокарда
1. По этиологии:
· при анемиях (острых и хронических),
· при нарушениях питания (полное и неполное голодание) и авитаминозах (бери – бери, цинге, рахите),
· при эндокринно – обменных нарушениях (сахарном диабете, гипер- и гипотиреозе, фехромоцитоме, климаксе, ожирении, акромегалии),
· при эндогенной интоксикации (почечной и печеночной недостаточности, опухолевой интоксикации, хронической гнойной инфекции, в частности тонзилогенной),
· при экзогенной интоксикации (лекарственной, алкогольной, никотиновой, свинцовой и при воздействии других химических веществ),
· при нейро-мышечных заболеваниях (миастении, прогрессирующей мышечной дистрофии, дистрофической миотонии),
· при физическом перенапряжении (остром и хроническом, например, у спортсменов),
· во время беременности и в послеродовом периоде,
· дисметаболические, при гемохроматозе, диспротеинемии.
2. По протяженности: очаговая, диффузная (в диагнозе не оговаривается).
3. Осложнения: нарушения ритма и проводимости (указать вид аритмии), сердечная недостаточность.
Примеры формулировки диагноза:
I. Диффузно – токсический зоб III степени, тиреотоксикоз II степени, миокардиодистрофия. Осложнения: Мерцательная аритмия, тахисистолическая форма. ХСН IIА стадия.
II. Ожирение II степени, алиментарно – конституциональная форма, миокардиодистрофия. Осложнения: Желудочковая экстрасистолия, ХСН IIА стадия.
Клиническая картина
Клинические проявления дистрофии миокарда могут быть разнообразными, зависят от характера основного заболевания, распространенности поражения миокарда, длительности заболевания.
|
|
|
Долгое время заболевание может протекать латентно, но известны случаи внезапной смерти при остром физическом перенапряжении у спортсменов. При этом морфологически выявляют развитие контрактур кардиомиоцитов за счет избыточного накопления ионов кальция.
На начальной стадии дистрофии миокарда клинические проявления могут быть минимальными и только при функциональных исследованиях сердца подтверждается поражение миокарда.
Наиболее частыми проявлениями дистрофии миокарда являются:
· кардиалгии. Боли в прекардиальной области часто носят ноющий или колющий характер, не имеют четкой связи с физической нагрузкой, но нередко усиливаются после длительного физического или психоэмоционального напряжения.
· симптомы сердечной недостаточности. Тахикардия, быстрая утомляемость, слабость. Одышка в начале заболевания возникает только при значительных нагрузках, при прогрессировании дистрофии миокарда она появляется при минимальных нагрузках, нередко переходя в сердечную астму.
· нарушения сердечного ритма и проводимости. Самыми частыми нарушениями ритма сердца при дистрофии миокарда являются синусовая тахикардия, экстрасистолия, возможна синусовая брадикардия, нередко выявляются мерцательная аритмия, наблюдаются также нарушения атриовентрикулярной проводимости и внутрижелудочковые блокады.
При объективном обследовании в начале заболевания размеры сердца не изменены, I тон на верхушке сердца сохранен или умеренно ослаблен, выслушивается также короткий систолический шум. При прогрессировании заболевания выявляется кардиомегалия, глухой I тон, систолический шум на верхушке сердца, нередко ритм галопа, акцент II тона над легочной артерией в связи с повышением давления в малом круге кровообращения. Может наблюдаться пролапс митрального клапана, что обуславливает появление позднего систолического шума и систолического экстратона (щелчка). При развитии дилатации камер сердца развиваются относительная митральная и трикуспидальная недостаточность с формированием соответствующих симптомов.
Особенности клинической картины дистрофии миокарда при отдельных заболеваниях.
Климактерическая (дисгормональная) миокардиодистрофия обусловлена нарушением функции яичников. Может развиваться не только в климактерическом периоде, но и у молодых женщин, при посткастрационном синдроме, предменструальном синдроме. Кроме вышеизложенных симптомов миокардиодистрофии, отмечаются изменения функции вегетативной нервной системы, нервно-психической сферы – приливы, потливость, головокружения, нарушение терморегуляции, эмоциональная неустойчивость, ухудшение памяти. Усугубление жалоб связано с нагрузками, особенно эмоциональными. Кардиалгия не купируется приемом нитроглицерина.
|
|
|
При тиреотоксикозе миокардиодистрофия развивается вследствие воздействия на обменные процессы в миокарде избытка тиреоидных гормонов и повышения активности симпато-адреналовой системы.
Больные жалуются на сердцебиение и одышку при нагрузках.
Объективно: усиление I тона на верхушке, систолическая артериальная гипертензия, снижение диастолического артериального давления, систолический шум. Часто встречаются предсердные экстрасистолы, пароксизмальная предсердная тахикардия, мерцательная аритмия.
При гипотиреозе, напротив, имеет место брадикардия, умеренное снижение систолического и пульсового давления. Больные жалуются на рдышку, связанную с минимальной физической нагрузкой, отеки на лице, ногах. Боли в области сердца возникают менее чем в 50% случаев. Данные симптомы возникают на фоне проявлений гипотиреоза: мышечной слабости, гиподинамии, заторможенности, сонливости.
Объективно: Границы сердца смещены за счет отека миокарда, наличия жидкости в полости перикарда. Тоны сердца глухие, малый медленный пульс.
Алкогольная миокардиодистрофия – одна из форм алкогольного поражения сердца. В патогенезе нарушений метаболизма миокарда имеют значение как прямое воздействие на миокард этанола и его метаболита ацетальдегида, так и опосредованное – в результате влияния алкоголя на различные отделы нервной системы, функцию надпочечников и печени, а также бедная белками и витаминами диета.
|
|
|
Первыми клиническими проявлениями алкогольной дистрофии миокарда являются нарушения ритма: предсердная и желудочковая экстрасистолия, фибрилляция предсердий. Часто аритмический синдром появляется у больных после злоупотребления алкоголем в праздничные и выходные дни, и получил название «синдром праздничного сердца». У половины больных развивается застойная сердечная недостаточность: кардиомегалия, ритм галопа, застойные явления в легких, при присоединении правожелудочковой недостаточности – гепатомегалия, периферические отеки, набухание и пульсация яремных вен. Алкогольная миокардиодистрофия часто осложняется тромбоэмболией в легочную артерию и артерии большого круга кровообращения. Источниками тромбоэмболий являются тромбы левого предсердия, левого и правого желудочка, тромбозы вен нижних конечностей и малого таза.
|
|
|
