Напряжение кислорода в смешанной венозной крови

В норме напряжение кислорода в смешанной венозной крови (PvO₂) составляет 40 мм рт. ст. и отражает баланс между потреблением и доставкой кислорода (табл. 22-5). Истинная смешанная венозная кровь образуется при смешении крови из верхней и ниж­ней полых вен и сердца; поэтому для исследования ее необходимо брать из легочной артерии при по­мощи катетера Свана-Ганца.

УГЛЕКИСЛЫЙ ГАЗ

Углекислый газ — побочный продукт аэробного метаболизма в митохондриях. Следовательно, су­ществует лишь незначительный градиент напря­жения углекислого газа между митохондриями и клеточной цитоплазмой, межклеточной жидко­стью, венозной кровью и альвеолами, через кото­рые углекислый газ удаляется из организма.

Напряжение углекислого газа в смешанной венозной крови

В норме напряжение углекислого газа в смешан­ной венозной крови (PvCO₂) составляет примерно 46 мм рт. ст., что является конечным результатом

ТАБЛИЦА 22-5. Факторы, влияющие на напряжение кислорода в смешанной венозной крови

Факторы, уменьшающие напряжение кислорода в смешанной венозной крови Высокое потребление кислорода Лихорадка Озноб Физическая нагрузка Злокачественная гипертермия Тиреотоксический криз Низкая доставка кислорода Гипоксия Низкий сердечный выброс Низкая концентрация гемоглобина Аномальный гемоглобин Факторы, увеличивающие напряжение кислорода в смешанной венозной крови Шунтирование "слева-направо" Высокий сердечный выброс Нарушение утилизации кислорода в тканях Отравление цианидами Низкое потребление кислорода Гипотермия Сепсис (совокупность факторов) Ошибка измерения Взятие пробы крови при заклинивании катете­ра в легочной артерии

смешивания крови, притекающей из тканей с раз­личными уровнями метаболической активности. Венозное напряжение углекислого газа в венозной крови меньше в тканях с низкой метаболической активностью (например, в коже) и больше в орга­нах с высокой метаболической активностью (на­пример, в сердце).

Альвеолярное напряжение углекислого газа

Альвеолярное напряжение углекислого газа (РлСО₂) отражает баланс между общей выработ­кой (продукцией) углекислого газа (VCO₂) и аль­веолярной вентиляцией (элиминацией CO₂):

РдСО₂ = VCO₂/V_A,

где V_A — альвеолярная вентиляция (рис. 22-21). РлСО₂ значительно сильнее зависит от элимина­ции углекислого газа, чем от его выработки. Хотя в стабильном состоянии выработка и элиминация CO₂ равны, при острой гиповентиляции или гипо-перфузии равновесие нарушается и накопление CO₂ приводит к увеличению общего содержания CO₂ в организме. Клинически РлСО₂ сильнее зави­сит от альвеолярной вентиляции, чем от VCO₂, по­тому что общее количество удаляемого углекисло­го газа вообще мало меняется вне зависимости от состояния. Кроме того, большая суммарная ем­кость тканей в отношении CO₂ служит буфером, сглаживающим острые изменения VCO₂.

Напряжение углекислого газа в крови конечных легочных капилляров

Рис. 22-21.Влияние альвеолярной вентиляции на альве­олярное PCO2 при двух скоростях образования CO2. (С разрешения. Из: Nunn J. F. Applied Respiratory Physiology, 3rd ed. Butterworths, 1987.)

Напряжение CO₂ в крови конечных легочных ка­пилляров (Pc'CO₂) практически идентично РлСО₂, что обусловлено теми же причинами, что и для

кислорода. В дополнение укажем, что скорость диффузии CO₂ через альвеолярно-капиллярную мембрану в 20 раз выше, чем у кислорода.

Напряжение углекислого газа в артериальной крови

Напряжение CO₂ в артериальной крови (PaCO₂), которое сравнительно легко измерить, такое же, как Pc'СO₂ и, следовательно, РлСО₂. В норме PaCO₂ составляет 38 ± 4 мм рт. ст. (5,1 ± 0,5 кПа); на практике за норму принимают 40 мм рт. ст.

При небольшой величине отношения V/Q PaCO₂ повышается, а при большой — наоборот, снижается (в случае с кислородом зависимость противоположная). Вместе с тем сколько-нибудь значительный артерио-альвеолярный градиент по CO₂ возникает только при выраженных нарушени­ях вентиляционно-перфузионных отношений (ве­нозная примесь > 30%), причем даже в этих случа­ях он невелик (2-3 мм рт. ст.). Более того, даже небольшое возрастание градиента приводит к ощу­тимому увеличению поступления CO₂ в альвеолы с относительно нормальным вентиляционно-пер-фузионным отношением. Даже грубые нарушения вентиляционно-перфузионных отношений обыч­но не вызывают заметных изменений PaCO₂B свя­зи с рефлекторным увеличением вентиляции.

⇐ Предыдущая15161718192021222324Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: