Клинические проявления сифилиса. Первичный период.

Лекция № 11.

Тема: Сифилис. Этиология, патогенез, эпидемиология, общее течение. Первичный сифилис. Клинические симптомы, диагностика.

План лекционного материала.

 

1. Сифилис – определение заболевания и смысловое содержание термина.

2. Теории возникновения сифилиса и истории исследований.

3. Статистическая справка.

4. Этиология.

5. Условия и пути заражения сифилисом.

6. Патогенез сифилиса.

7. Иммунитет. Суперинфекция. Реинфекция.

8. Общее течение сифилиса.

1) Инкубационный период сифилиса, его вариабельность и эпидсостоятельность.

2) Первичный период сифилиса.

3) Вторичный период сифилиса.

4) Третичный период сифилиса.

5) Сифилис без клинических проявлений (асимптомный).

9. Клинические проявления первичного сифилиса.

1) Твердый шанкр типичный.

2) Разновидности твердого шанкра (по локализации, количеству, размеру, очертаниям, характеру поверхности).

3) Атипические твердые шанкры.

а) индуративный отек;

б) шанкр-панариций;

в) шанкр-амигдалит;

г) смешанный шанкр.

4) Регионарный лимфаденит и регионарный лимфангоит.

5) Сифилитический полиаденит.

6) Осложнения твердого шанкра.

а) баланит и баланопостит, вульвит и вульвовагинит;

б) фимоз и парафимоз;

в) гангренизация и фагеденизация;

7) Дифференциальный диагноз твердого шанкра.

8) Диагноз первичного сифилиса.

 

Сифилис – тяжелое инфекционное заболевание, отличающееся хроническим рецидивирующим течением и способное поражать все органы и системы. Термин «сифилис» состоит из двух слов: suis – свинья и phylus – любовь. В дословном переводе это означает «любящий свиней». Впервые слово «сифилис» было использовано в поэме итальянского ученого, врача, поэта из Вероны Джироламо Фракасторо, написанной в 1530 г. В ней рассказывается о приключениях молодого пастуха-свинопаса Сифилуса, который дерзко вступил в конфликт с богом Апполоном и за это был наказан ужасной болезнью. Страдания несчастного пастуха, подробно описанные в поэме, в точности соответствуют мукам, которые испытывают жертвы сифилиса.

Это название привилось, а болезнь стали называть по имени пастуха – сифилис. Позднее было использовано много синонимов, один из которых сохранился до сих пор – люэс, что в переводе с латинского языка означает «заразная болезнь».

Теории возникновения сифилиса.

Согласно одной из теорий, сифилис был завезен в Европу в 1493 г. моряками Христофора Колумба, которые заразились от местных жителей Центральной Америки – краснокожих индианок.

В Америке же мужчины-индейцы заразились от животных, среди которых были распространены заболевания спирохетозы, возбудителей которых напоминает микроб, вызывающий сифилис. Затем сифилис был распространен по Европе наемным войском ландскнехтов французского короля Карла VIII, который после вступления в Рим осаждал Неаполь. По свидетельству современников, в Римме насчитывалось в то время до 14 тыс. проституток. Из-за «странной» болезни, поразившей войско, король вынужден был снять осаду Неаполя, отпустить солдат, которые были выходцами из разных стран. Таким образом, согласно этой теории, родиной сифилиса признается Центральная Америка.

По другой теории, родиной сифилиса является Африка, где в настоящее время распространены такие заболевания, как фрамбезия, беджель, пинта, которые вызываются возбудителями, сходными с возбудителем сифилиса. Предполагают, что с течением времени произошла эволюция возбудителей этих заболеваний, в результате чего и появился сифилис. Факторами, способствующими распространению сифилиса, были миграция населения в Европу, войны, крестовые походы, вывоз рабов, рост торговых связей, паломничество христиан в Иерусалим и мусульман в Мекку.

Еще одна теория гласит, что сифилис в Европе существует с доисторических времен (Гиппократ, Авиценна, Плутарх, Гален, Цельс в своих трудах описывали признаки болезней, подобных венерическим, у своих современников). Доказательством тому служат также скелеты людей с признаками поражения костей, характерными для сифилиса, найденные при археологических раскопках.

Ни одна из приведенных теорий не является общепризнанной. Скорее всего сифилис появился на Земле вместе с человеком, а теории – это лишь первые сведения об этой болезни.

Долгие годы шли споры об идентичности сифилиса и гонореи. Английский хирург Гентер, желая положить конец спорам, ввел себе в уретру гной больного гонореей (1767). Однако он заболел и сифилисом. Теперь мы понимаем, что это была роковая ошибка. Больной, от которого он себя заразил, одновременно страдал и гонореей, и сифилисом. В те времена самопожертвование произвело большое впечатление и надолго отложило правильное решение вопроса. Попытку разрешить его в XIX веке предпринял француз-венеролог Филипп Рикор. Он провел бесчеловечные опыты на заключенных (заразил 700 человек сифилисом и 667 – гонореей), доказав различие этих заболеваний. Официально сифилис признали самостоятельной болезнью в 1882г.

 

Статистическая справка.

Сифилис является одной из наиболее полно регистрируемых БППП. Пик заболеваемости пришелся на 1996 г., когда в республике было поставлено на учет 21 616 новых больных сифилисом (209,7 случая на 100 тыс. жителей). Это в 152 раза больше, чем в 1988 г., который был наиболее благополучным в этом отношении для Беларуси за последние 30 лет. С 1997 г. наметилась тенденция к стабилизации и постепенному снижению заболеваемости. Однако ее уровень в 2000 г. (104,3 случая на 100 тыс. населения) превышает заболеваемость сифилисом в странах Западной Европы в 50 – 100 раз и создает благоприятную почву для распространения в Беларуси ВИЧ-инфекции.

Заболеваемость сифилисом последние 20 лет была наиболее высока в возрастной группе 20 – 29 лет. Больные этого возраста стабильно составляли 40 – 55% от всех зарегистрированных больных. Вместе с тем, начало 90-х годов характеризовалось резким ростом заболеваемости сифилисом среди подростков 15 – 17 лет и 18 – 19-летних юношей и девушек. Удельный вес подростков среди всех больных данной патологией колебался на протяжении 70 – 80-х годов в пределах 1,2 – 3,6% и составил в 1988 г. 1,4%. Однако к 1992 г. этот показатель возрос до 7,4% в целом по республике с колебаниями в отдельных областях до 10 – 12%. Аналогичные тенденции наблюдались и среди 18 – 19-летних. С 1994 г. снизился удельный вес больных 15 – 19 лет (с 17,5 до 12,9% в 1998 г.). Наряду с этим налицо «старение» контингента больных сифилисом, что особенно очевидно при изучении динамики удельного веса больных возрастной группы 40 лет и старше (в 1994 г. он составил 8,3%, а в 1998 г. – уже 18%). Повысился и удельный вес детей от 0 до 14 лет (с 0,4 до 0,8%).

Соотношение мужчин и женщин среди лиц, заболевших сифилисом, в целом по республике за последние годы существенно не изменялось и было близким к 1:1. Другие тенденции были в возрастных группах 15 – 17 и 18 – 19 лет.

В возрасте 15 – 17 лет соотношение мужчины/женщины на протяжении второй половины 90-х годов колебалось от 1:3,4 до 1:3,9, т. е. число заболевших сифилисом девушек-подростков постоянно почти в 4 раза превышало число заболевших юношей-подростков. Отмечалось некоторое снижение соотношения мужчины/женщины среди 18 – 19-летних, но в целом девушки болели сифилисом в 3 раза чаще, чем юноши этого же возраста. В возрастной группе 20 – 29 лет соотношение мужчины/женщины стабильно держалось на уровне, близком к 1:1. В старших возрастных группах (30 – 39 лет, 40 лет и старше) отмечалось преобладание мужчин (соотношение мужчины/женщины 1:0,74 – 1:0,66). Таким образом, значительное преобладание женщин в возрасте 15 – 19 лет нивелировалось в возрастной группе 20 – 29 лет, после чего наблюдались обратные пропорции.

Показатели заболеваемости сифилисом в расчете на 100 тыс. жителей соответствующего возраста (интенсивные) подтверждают отмеченные выше тенденции. Если в возрасте 15 – 17 лет заболеваемость юношей была в 1,7 – 2 раза ниже заболеваемости мужчин в целом, то среди девушек выше в 2 – 2,5 раза, чем среди женщин в целом.

Возрастная группа 18 – 19 лет характеризовалась самыми высокими из возрастных групп интенсивными показателями у женщин (от 425,4 случая на 100 тыс. населения данного возраста и пола в 1994 г. до 987,6 – в 1996 г. и 866,6 – в 1997 г. соответственно). Заболеваемость юношей этого возраста также в 1,4 – 1,7 раза превышала общереспубликанскую заболеваемость мужского населения. Наиболее же высокая заболеваемость сифилисом среди мужчин (743,2 случая) наблюдалась в этот период в возрасте 20 – 29 лет.

Таким образом, заболеваемость сифилисом среди девушек 15 – 19 лет значительно (в 3 – 4 раза) выше, чем среди юношей данного возраста, а также в 1,7 – 4,9 раза выше заболеваемости сифилисом среди женщин в целом. Если заболеваемость сифилисом среди юношей-подростков несколько ниже общереспубликанского показателя заболеваемости мужского населения в целом, то среди мужчин 18 – 19 лет она выше в 1,4 – 1,7 раза.

Особенностями последних лет является также рост числа случаев врожденного сифилиса (до 23 случаев в 1998 г.), нарастание заболеваемости сифилисом в сельской местности и числа случаев скрытой сифилитической инфекции.

Описанные характерные черты заболеваемости сифилисом должны учитываться не только врачами различного профиля, но и всеми медицинскими работниками. Сложившаяся ситуация требует также профилактической работы с соответствующими контингентами молодежи.

Пагубное влияние сифилитической инфекции на организм как самого заболевшего, так и на его потомство, распространенность сифилиса среди населения, необходимость в интересах общественной профилактики госпитализации больных с заразными формами болезни, временная или постоянная нетрудоспособность – все это определяет огромное социальное значение сифилиса.

 

Этиология. Возбудителем сифилиса является бедная трепонема, представляющая собой тончайшую нить, заостренную с обоих концов и свернутую в виде спирали или штопора с многочисленными (от 8 до 16) крутыми равномерными завитками. Бледная трепонема очень подвижна, производит своеобразные сложные движения, несвойственные другим трепонемам (винтообразное, поступательное, сгибательное, контрактильное), слабо воспринимает обычные красители, в связи с чем и названа бледной. Размножение трепонем происходит путем поперечного деления.

Под влиянием различных неблагоприятных для нее факторов (ранее применявшиеся препараты мышьяка, в настоящее время – антибиотики) бледные трепонемы могут превращаться в формы выживания: цисты, споры, L-формы, зерна, не вызывающие клинических проявлений заболевания, а при снижении иммунитета реверсировать в активные спиралевидные формы. L-трансформация происходит под влиянием высокой температуры, облучения, антибиотиков и сульфаниламидов, а также факторов иммунитета. В результате фагоцитоза трепонем лейкоцитами возникает состояние эндоцитобиоза, при котором трепонемы в лейкоцитах заключаются в фагосому: так человеческая клетка как бы предохраняет организм от распространения инфекции, но трепонемы оказываются защищенными от антител и антибиотиков. Это зыбкое равновесие может долго сохраняться, обеспечивая латентное (скрытое) течение сифилитической инфекции. Вне организма бледная трепонема весьма чувствительна к антисептикам, щелочам, высыханию, нагреванию, влиянию солнечных лучей. Температура 40 - 42°С сначала повышает активность трепонем, а затем приводит их к гибели, нагревание до 60°С убивает их в течение 15 минут, а вот низкие температуры не убивают трепонем. Так, в трупе при условии хранения его на леднике бледные трепонемы сохраняют жизнеспособность 2 – 3 дня и более, что делает понятными не раз описанные случаи заражений медицинского персонала во время вскрытий.

Бледная трепонема паразитирует не в крови, а в тканях. Кровяное русло служит лишь для ее транспортировки. Из капилляров бледные трепонемы проникают в ткани, где скапливаются в большом количестве. Там бледная трепонема усиленно размножается до степени, способной вызвать клинические изменения.

 

Условия и пути заражения. Пути заражения сифилисом подразделяют на прямой (половой, тесный бытовой контакт, трансфузионный), косвенный, трансплацентарный.

Все элементы сыпи при сифилисе содержат бледных трепонем и, следовательно, при благоприятных условиях любое высыпание может стать источником заражения. Наиболее опасными в этом отношении являются сыпи вторичного периода, особенно локализующиеся на половых органах или в полости рта.

Неповрежденная кожа и слизистые оболочки непроницаемы для бледных трепонем. Внедрение их в организм происходит через небольшие и даже микроскопически малые повреждения кожи и слизистых оболочек, главным образом на гениталиях и в полости рта, а также на других участках (очень редко). Повреждения кожи на руках опасны для медицинского персонала, особенно стоматологов, хирургов, акушеров-гинекологов. Подобные мелкие повреждения рекомендуется заклеивать липким пластырем. Сифилисом чаще всего заражаются при половом общении. Передача этой инфекции через различные предметы возможна, но играет второстепенную роль. чем больше длится заболевание, тем меньше его контагиозность. Через два года после заражения она столь незначительна, что даже после тесного контакта с больным передача инфекции обычно не происходит.

Различные биологические жидкости: слюна, пот, моча, слезы, грудное молоко, кровь – являются заразными у больных ранним сифилисом, так как в местах образования экскретов и на пути их выделения могут располагаться сифилитические очаги, откуда бледная трепонемы проникают в экскрет.

 

Патогенез. Основными путями распространения бледной трепонемы в организме являются лимфатическая и кровеносная системы. В первые дни после заражения бледные трепонемы заполняют лимфатические щели и периваскулярные пространства. Лишь после этого они обнаруживаются в просвете мелких кровеносных сосудов и их стенках. Богатая кислородом кровь не подходит этому факультативному анаэробу и он стремится в ткани. Однако для распространения по организму трепонеме придется воспользоваться кровеносной системой, как руслом. При первичном и в первые месяцы вторичного сифилиса преобладает спиралевидная форма бледной трепонемы, а позже происходит ее трансформация в L-формы и цисты, что служит обоснованием смены манифестных периодов сифилиса латентными. С длительным пребыванием в организме больного измененных форм бледной трепонемы связывают феномен серорезистентности – сохранение положительных серологических реакций после полноценного лечения. Цисты, на которые пенициллин не действует, в отличие от L-форм, обладают антигенной активностью, поэтому серологические реакции остаются положительными до тех пор, пока в организме остаются измененные формы бледной трепонемы.

Способность цист и L-форм снова превращаться в вирулентную спиралевидную форму играет важную роль в патогенезе клинических и серологических рецидивов заболевания после полноценного лечения.

 

Иммунитет. Суперинфекция. Реинфекция. При сифилитической инфекции формируется нестерильный (инфекционный) иммунитет, сохраняющийся до исчезновения трепонем. В инкубационном периоде бледные трепонемы быстро распространяются лимфогенным путем. В конце первичного периода и начале вторичного происходит массовое размножение трепонем и их распространение по всему организму. Этим обусловлено развитие общих симптомов заболевания (лихорадка, слабость, недомогание, боли в костях и суставах, полиаденит). В результате мобилизации иммунобиологических защитных механизмов большая часть трепонем гибнет и наступает латентный период вторичного сифилиса. По мере ослабления защитных процессов трепонемы размножаются и обусловливают рецидив (вторичный рецидивный сифилис). После этого вновь мобилизуются защитные силы, и при отсутствии лечения бледные трепонемы (возможно и цисты) способствуют сохранению сифилитической инфекции. Волнообразное течение инфекции во вторичном периоде отражает сложные взаимоотношения микро- и макроорганизма. Реакция антиген – антитело, специфичная для сифилиса, поддерживает волнообразное стадийное течение болезни.

В третичном периоде сифилиса, когда в тканях сохраняется лишь небольшое количество бледных трепонем, высокая сенсибилизация к трепонемам и их токсинам проявляется своеобразной анафилактической реакцией с некрозом и последующим рубцеванием. Так как после излечения исчезают из организма и антигены (вместе с трепонемами) и антитела, в ответ на них образовавшиеся, то при повторном контакте возможно новое заражение. Повторное заражение называется реинфекцией. Для диагностики реинфекции необходимы иное расположение шанкра, чем при первом заражении, присутствие в нем бледных трепонем и появление регионарного склераденита. Достоверность реинфекции подтверждается достаточным лечением первого заражения и отрицательными серологическими реакциями после лечения.

В отличие от реинфекции суперинфекция – это повторное заражение неизлеченного больного. При этом как бы добавляется новая порция бледных трепонем к уже имевшимся, поэтому в разные периоды болезни суперинфекция проявляется по разному. Так, в инкубационном периоде и в первые 10 – 14 дней первичного сифилиса, когда инфекционный иммунитет еще не сформировался, дополнительное заражение проявляется развитием нового шанкра. Этот шанкр имеет меньшую величину и возникает после укороченного инкубационного периода. При суперинфекции во время вторичного периода на месте заражения возникает папула или пустула, в третичном – бугорок или гумма.

 

Течение сифилиса. Реакция организма на внедрение и размножение бледных трепонем проявляется сменой активных, клинически выраженных периодов болезни и периодов без проявлений на коже и видимых слизистых оболочках (так называемые скрытые, латентные периоды). На закономерную смену периодов при «классическом» течении сифилиса обратил внимание французский сифилидолог Рикор.

По наблюдению сифилидологов, у отдельных лиц после заражения наступает длительный бессимптомный период. Болезнь выявляется случайно по положительным серологическим реакциям или внезапному поражению внутренних органов или нервной системы. Такое течение сифилиса называется «неведомым» (lues ignorata), так как ни больной, ни врач не имеют точных данных для установления срока инфицирования.

Различают следующие периоды сифилиса: инкубационный, первичный, вторичный, третичный. Первичный сифилис подразделяют на серонегативный и серопозитивный, вторичный – на свежий, скрытый и рецидивный, третичный – на активный и скрытый.

Инкубационный период – срок от момента заражения до появления первого клинического симптома болезни – твердого шанкра. Среднюю продолжительность инкубационного периода долго считали равной 3-м неделям. Однако многие сифилидологи отмечают возможность его удлинения до 1,5 – 2 месяцев и более, особенно при использовании в этот период по поводу ОРВИ, ангины, пневмонии, гонореи антибиотиков в сравнительно небольших дозах. К факторам, удлиняющим инкубационный период относят также старческий возраст, сопутствующие хронические заболевания, интоксикации, заражение от больного третичным сифилисом, одновременное заражение и мягким шанкром, лечение препаратами группы имидазола и мышьяка, кортикостероидами. Прием малых доз антибиотиков влечет за собой не только удлинение инкубационного периода, но и извращение последующего клинического течения сифилитической инфекции. В связи с этим больных острой гонореей без выявленного источника заражения необходимо после окончания лечения наблюдать на протяжении 6 месяцев либо лечить по схемам превентивного лечения сифилиса.

Значительно реже бывает укороченный (до 15 – 18 дней) инкубационный период у лиц, ослабленных туберкулезом, алкоголизмом. Возможно, что количество бледных трепонем, попадающих в организм во время заражения, также влияет на продолжительность инкубационного периода. Так называемые биполярные шанкры (одновременное появление нескольких шанкров на различных участках кожного покрова или слизистых оболочек) укорачивают инкубационный период.

Никаких клинических симптомов, указывающих на заражение, в это время отметить не удается, хотя трепонемы уже в первые дни инкубации током крови и лимфы разносятся по всему организму.

Больные, находящиеся в инкубационном периоде, могут быть заразны (инфекция передается, например, при прямой гемотрансфузии.

Первичный период сифилиса продолжается от появления твердого шанкра до возникновения первых генерализованных высыпаний.

Средняя продолжительность первичного периода – 6 – 7 недель с небольшими отклонениями. Обычно через неделю после появления твердого шанкра увеличиваются близлежащие лимфатические узлы (регионарный лимфаденит). У части больных отмечается также воспаление лимфатического сосуда, идущего от шанкра к увеличенным лимфатическим узлам (сифилитический лимфангоит). Никаких других симптомов в первичный период у большинства больных нет. Иногда в конце первичного периода развиваются неспецифические гриппоподобные симптомы (общее недомогание, слабость, умеренная лихорадка, боли в костях, суставах, мышцах, головные боли, усиливающиеся к ночи, иногда малокровие).

К концу первичного периода увеличиваются все лимфатические узлы (сифилитический полиаденит). На основании результатов серологических реакций (реакция Вассермана и осадочные пробы) выделяют:

· первичный серонегативный период, примерно первые 3 – 4 недели после появления твердого шанкра, когда серологические реакции еще отрицательны, и

· первичный серопозитивный период, последующие 3 – 4 недели, когда реакция Вассермана и осадочные пробы уже положительны.

Вторичный период сифилиса. При отсутствии лечения естественное течение первичного сифилиса завершается общими лихорадочными явлениями, недомоганием, болями в костях, суставах и полиаденитом. Эти симптомы обусловлены генерализацией инфекции и диссеминацией бледных трепонем в органы и ткани. Этот период течения сифилиса называется вторичным и наступает через 7 – 8 недель после появления первичной сифиломы или через 10 – 12 недель после заражения. Клинически вторичный период сифилиса характеризуется поражениями на коже и слизистых в виде розеолезных, папулезных и пустулезных высыпаний. В этом периоде поражаются также внутренние органы, нервная и костная системы. Высыпания вторичного периода, просуществовав несколько недель, самостоятельно проходят, и наступает скрытый (латентный) период заболевания.Через некоторое время наблюдается рецидив болезни – на коже и слизистых оболочках снова появляются высыпания, характерные для вторичного периода, после чего вновь может наступить скрытый период заболевания. Вторичный период сифилиса без лечения может продолжаться 3 – 4 года.

Таким образом вторичный период сифилиса подразделяется на фазы:

· вторичный свежий сифилис, когда на коже и слизистых оболочках впервые появляются высыпания при возможном наличии остатков первичной сифиломы;

· вторичный скрытый сифилис – период сифилиса без активных проявлений на коже и слизистых оболочках;

· вторичный рецидивный сифилис – период последующих повторных высыпаний.

Третичный период сифилиса наступает спустя 3 – 4 года, если больной не лечился или лечился недостаточно. Этот период характеризуется образованием третичных сифилидов – бугорков и гумм. Бугорки бывают на коже и слизистых, гуммы – в подкожной клетчатке, костях, внутренних паренхиматозных органах и нервной системе. Бугорки и гуммы при распаде могут вызывать деструктивные изменения в пораженных тканях и органах. Течение сифилиса в этом периоде также волнообразное, фазы активных проявлениймогут сменяться фазами скрытого (латентного) сифилиса.

Третичный период сифилиса подразделяют на фазы:

· третичный активный сифилис и

· третичный скрытый сифилис.

Третичный период сифилиса может длиться многие годы. У некоторых больных без лечения или при недостаточном лечении через 10 – 20 лет и более после заражения могут возникнуть поздние формы болезни: сифилис нервной системы (нейросифилис) – спинная сухотка, прогрессивный паралич; сифилис внутренних органов (висцеросифилис) – мезаортит, аневризма аорты, поражение печени, желудка.

Традиционное стадийное течение сифилитической инфекции наблюдается у значительного числа больных. Однако в последние годы все чаще стали выявляться больные с асимптомным течением болезни, которая диагностируется только серологически.

Сифилис без клинических проявлений с положительными серологическими реакциями подразделяется на фазы:

· ранний скрытый сифилис (до 2 лет после заражения);

· поздний скрытый сифилис (давность болезни более 2 лет).

В ряде случаев после обычной смены периодов первичного и вторичного сифилиса, несмотря на отсутствие противосифилитического лечения, поздние формы сифилиса не развиваются и сифилитический процесс заканчивается самоизлечением, в наступлении которого ведущая роль принадлежит организму больного, его иммунобиологическим защитным силам.

 

Клинические проявления сифилиса. Первичный период.

Для первичного периода сифилиса главными признаками являются твердый шанкр и поражение лимфатических узлов и сосудов.

Твердый шанкр. Он может развиться на любом участке кожного покрова или слизистых оболочек, но всегда только на месте внедрения инфекции. При врожденном сифилисе никогда не бывает шанкра.

Внешние признаки твердого шанкра зависят от локализации, вторичной инфекции и т.д.

В типичных случаях твердый шанкр представляет поверхностную, гладкую, резко отграниченную эрозию или язву с правильными округлыми или овальными очертаниями, синюшно-красного цвета, отделяющую скудную сукровичную жидкость. При ощупывании под ней обнаруживается плотно-эластический инфильтрат, что служит одним из основных признаков твердого шанкра.

Размеры твердого шанкра обычно небольшие (с чечевицу, ноготь мизинца). Иногда он очень мал, не превышает диаметра конопляного зерна. Дно эрозии гладкое, блестящее от выделяющейся серозной жидкости, нередко приподнято над общим уровнем кожи находящимся под ней инфильтратом. Края или лежат на одном уровне с дном или покато опускаются к нему. Цвет эрозии чаще синюшно-красный. У пожилых людей, страдающих атеросклерозом, и у алкоголиков на этом фоне видны отдельные темноватые точки кровоизлияний (петехиальный твердый шанкр). Нередко эрозия, обычно в центре, покрыта вязкой, плотно сидящей пленкой (дифтероидный твердый шанкр). Примерно у 40% больных эрозия трансформируется в более или менее глубокую язву с плотными краями и дном, покрытым грязно-серым налетом; отделяемое здесь более обильное, иногда с примесью гноя.

В зависимости от локализации, реактивности организма, присоединения вторичной инфекции возможны разновидности твердого шанкра:

· генитальный и экстрагенитальный (по локализации);

· одиночный и множественный (по количеству);

· карликовый и гигантский (по размеру);

· округлый, овальный, полулунный, щелевидный, герпетиформный (по очертаниям);

· эрозивный, язвенный, корковый (по характеру поверхности).

В 60% случаев твердый шанкр одиночен, множественность шанкров объясняется внедрением трепонем сразу через несколько повреждений кожного покрова.

«Скрытый» шанкр у мужчин локализуется в уретре, обычно в ладьевидной ямке. Симптомами он напоминает подострую гонорею. Выделения цвета мясных помоев, паховые «бубоны» и уплотнение полового члена, обнаруживаемое при ощупывании помогает установить диагноз. У женщин твердый шанкр в 12 – 20% случаев локализуется на шейке матки, не вызывая субъективных ощущений, он может быть обнаружен лишь при специальном исследовании зеркалами. При подобной локализации сопутствующий «бубон» обычно развивается глубоко в тазовых лимфатических узлах.

Кроме типичных твердых шанкров и их разновидностей, существуют так называемые атипические твердые шанкры, распознавание которых затруднено:

· индуративный отек;

· шанкр-панариций;

· шанкр-амигдалит;

· смешанный шанкр.

Индуративный отек. В этих случаях уплотнение под эрозией распространяется далеко за ее пределы, увеличивая тем самым в несколько раз пораженный участок, который становится пружиняще-плотным, приобретает бледно-розовую или синюшно-красную окраску. Поражение это довольно стойкое, без лечения может держаться несколько месяцев. Обычная локализация – нижняя губа, крайняя плоть, большие половые губы.

Шанкр-панариций. Внешне и по субъективным ощущениям напоминает обычный панариций. Чаще поражается дистальная фаланга указательного пальца: она припухает, становится багрово-красной, мягкие ткани вплоть до надкостницы плотно инфильтрированы. Шанкр-панариций нередко имеет вид глубокой, с неровными краями и дном язвы, покрытой грязно-серым налетом. Сходство с панарицием усиливают резкие боли. Процесс затягивается на многие недели, ноготь при этом нередко отторгается.

Шанкр-амигдалит. Его следует отличать от типичных шанкров на миндалинах. Миндалина распухает, краснеет, становится плотной, глотание болезненно, повышается температура тела, появляются общее недомоганиеи головные боли, особенно в области затылка. Сопутствующий «бубон» также нередко болезненный. Односторонность поражения, резкая плотность миндалин, порой характерный вид сопутствующих «бубонов», длительность течения и неэффективность лечения, применяемого при обычных ангинах,– все это позволяет правильно распознать и эту форму шанкра.

Смешанный шанкр. Развивается чаще при одновременном заражении сифилисом и мягким шанкром. Вследствие разницы в длительности инкубационных периодов обеих инфекций вначале развивается язва мягкого шанкра, которая начиная с 4 – 5-й недели постепенно уплотняется, очищается, края ее выравниваются и принимают вид, свойственный твердому шанкру, а через неделю появляются и характерные сопутствующие «бубоны». При смешанном шанкре развитие признаков вторичного периода сифилиса нередко запаздывает на 3 – 4 месяца; то же может быть и с КСР (реакция Вассермана и др. классические серологические реакции) в крови.

Регионарный лимфаденит (сопутствующий «бубон»). Это постоянный признак первичного сифилиса. Развивается всегда в лимфатических узлах, близлежащих к месту расположения шанкра. Так, например, при локализации шанкра на половых органах бубон развивается в паховых областях; при локализации на соске – в подмышечной впадине, на нижней губе или подбородке – подчелюстные, на верхней губе и веках – предушные, на пальцах рук – локтевые и подмышечные, на нижних конечностях – подколенные и бедренные, на шейке матки – тазовые. Лимфатические узлы значительно увеличены, безболезненны, плотноэластической консистенции, подвижны, не спаяны между собой и с подлежащими тканями, кожа над ними не изменена.

Поражены, как правило, несколько желез. Регионарный лимфаденит возникает в среднем через неделю после появления твердого шанкра. При твердом шанкре, осложненном вторичной инфекцией, сопутствующий «бубон» может принять островоспалительный или даже гнойный характер.

Регионарный лимфангоит. Иногда между твердым шанкром и сопутствующим «бубоном» под неизмененной кожей прощупывается плотный, подвижный и безболезненный тяж толщиной от струны до гусиного пера. Обычная локализация его – спинка полового члена.

Сифилитический полиаденит. После возникновения сопутствующего «бубона» постепенно увеличиваются все лимфатические узлы, т. е. развивается сифилитический полиаденит. Лимфатические узлы плотные, подвижные, безболезненные. Полностью развивается полиаденит к концу первичного периода. Это один из важнейших признаков вторичного сифилиса.

Осложнения твердого шанкра. Баланит – воспаление головки полового члена, баланопостит – воспаление головки и внутреннего листка крайней плоти. У женщин соответственно может быть вульвит и вульвовагинит.

Эти осложнения могут возникнуть при нарушении гигиены половых органов, при скоплении разлагающейся смегмы и мацерации эпидермиса, что создает условия для усиленного размножения стрептококков, стафилококков, дрожжеподобных грибов. В таких случаях клиническая картина твердого шанкра оказывается замаскированной. Проводимое при этом противовоспалительное лечение (ванночки, примочки с физиологическим раствором) позволяет выступить на первый план сифилитическому поражению.

Фимоз – сужение отверстия препуциального мешка в следствие баланопостита: крайняя плоть отекает и не может быть отодвинута за головку полового члена; из препуциального мешка выделяется сливкообразный или жидкий гной. При фимозе не всегда удается прощупать скрытый под крайней плотью твердый шанкр.

Парафимоз, «удавка». Крайняя плоть с суженным в результатефимоза отверстием, будучи насильственно сдвинута за венечную борозду, не возвращается в нормальное положение, вызывая ущемление головки и ее отек. фагеденизации.

Гангренизация. У ослабленных людей, алкоголиков, а также лиц с запущенными случаями заболевания на поверхности твердого шанкра могут появиться сероватые плотно сидящие струпы омертвевшей ткани, при отторжении которых образуются язвенные дефекты. В окружности отмечается ярко-красная зона реактивного воспаления.

Фагеденизация. Если гангренизация распространяется не только вглубь, но и по периферии язвы, то это свидетельствует о фагеденизации. При этом язва занимает большую площадь, обусловливает общую интоксикацию и даже отторжение части или всего пораженного органа.

Дифференциальный диагноз твердого шанкра. Дифференцирование твердого шанкра от других поражений половых органов представляет известные трудности, так как существует ряд заболеваний различной этиологии, имеющих большое сходство с сифилисом. Любые эрозивные или язвенные поражения на половых органах, в промежности и в полости рта требуют лабораторных исследований для исключения сифилитической природы заболевания.

Заболевания наружных половых органов условно можно разделить на несколько групп:

1. Часто встречающиеся и распространенные дерматозы, при которых наряду с другими участками кожи в патологический процесс могут вовлекаться промежность, область ануса, наружные половые органы (экзема, нейродермит, зуд различной этиологии, дерматиты и токсидермии, пиодермии, псориаз, красный плоский лишай, чесоточная эктима и др.).

2. Более редкие дерматозы, локализующиеся исключительно или преимущественно в этой области (шанкриформная пиодермия, вирусные заболевания – простой герпес, остроконечные кондиломы, контагиозный моллюск; афты, пузырчатка, туберкулезные язвы и др.).

3. Заболевания наружных половых органов, лечение которых обычно проводится другими специалистами – гинекологами, урологами, онкологами и т.д.

Кроме того, не следует забывать, что дифференцировать первичный сифилис необходимо также от эрозивно-язвенных поражений при многих инфекционных заболеваниях: тифе, скарлатине, дифтерии, холере, сапе и др.

Диагноз первичного периода сифилиса устанавливается на основании следующих данных:

· анамнез заболевания, конфронтация с предполагаемым источником заражения;

· клинические признаки (наличие безболезненной эрозии или язвы со скудным отделяемым и уплотненным основанием, наличие регионарного склераденита);

· в серонегативной стадии – обнаружение трепонем в отделяемом из очагов поражений;

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: