Министерства здравоохранения Российской Федерации

Государственное бюджетное образовательное учреждение

Высшего профессионального образования

КИРОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

Министерства здравоохранения Российской Федерации

Кафедра патофизиологии

 

 

Утверждаю

Зав. кафедрой

патофизиологии А.П. Спицин

_____________

 

 

Тестовые задания

для промежуточного контроля (зачета)

 

по дисциплине «Патология»

для ординаторов

 

 

Подготовлено

Доцент кафедры патофизиологии___________________ Н.Е. Кушкова

^{(подпись)}

 

 

Киров

 

 

№1
К основным факторам, способствующим тромбообразованию, относят
		ускорение движения крови
		замедление движения крови
		дефект сосудистой стенки
		дефицит факторов, препятствующих тромбообразованию
		дефицит факторов свертывающей системы

 

№2
Тромбообразование в артериях
		чаще происходит на фоне предшествующего атеросклероза
		чаще происходит без предшествующих изменений сосудов
		приводит к развитию ишемии в тканях
		приводит к развитию венозной гиперемии в тканях

 

№3
Тромобообразование в венах
		обычно происходит при замедлении движения крови
		может начинаться сразу с активации коагуляционного гемостаза
		приводит к развитию ишемии
		приводит к развитию венозной гиперемии

 

№4
Источниками тромбоэмболии чаще являются
		глубокие вены нижних конечностей
		поверхностные вены нижних конечностей
		предсердия при фибрилляции предсердий
		желудочки сердца при фибрилляции желудочков

 

№5
Дефицит витамина К могут вызвать следующие причины:
		дисбактериоз
		прием прямых антикоагулянтов (гепарин, фраксипарин)
		прием непрямых антикоагулянтов (варфарин, фенилин)
		нарушения поступления желчи в кишечник

 

№6
С целью профилактики тромбозов пациентам с повышенным риском тромбообразования
		ничего не назначают
		назначают тромболитики
		назначают антиагреганты (при низком риске)
		назначают антикоагулянты (при высоком риске)

 

№7
Тормозят агрегацию тромбоцитов:
		оксинд азота (NO)
		тромбоксан А2
		АДФ
		простациклин

 

№8
Факторы, вызывающие развитие тромбоцитопений:
		угнетение пролиферации мегакариобластов в костном мозге
		усиление эритропоэза
		активация лейкоцитарного ростка костного мозга при воспалении
		иммунные повреждения тромбоцитов

 

№9
Причинами ДВС-синдрома могут быть:
		травматично выполненная обширная хирургическая операция
		синдром "длительного раздавливания"
		гемофилии
		авитаминоз К

 

№10
Причины комы:
		аутоинтоксикация продуктами метаболизма и распада веществ
		дефицит необходимых субстратов метаболизма
		лёгкая гипоксия
		экзогенные интоксикации
		гиполипидемия

 

№11
Выберите признаки, характерные для кетоацидотической комы
		усиленное образование кетоновых тел вследствие липолиза
		сочетается с дегидратацией
		сочетается с гипергидратацией
		более характерна для сахарного диабета 2 типа
		более характерна для сахарного диабета 1 типа

 

№12
Выберите признаки, характерные для гиперосомолярной комы
		усиленное образование кетоновых тел вследствие липолиза
		сочетается с дегидратацией
		сочетается с гипергидратацией
		более характерна для сахарного диабета 2 типа
		более характерна для сахарного диабета 1 типа

 

№13
Выберите признаки, характерные для лактацидемической комы
		формируется на фоне приема бигуанидов (метформина)
		формируется на фоне инсулинотерапии
		провоцируется гипоксией любой этиологии
		более характерна для сахарного диабета 2 типа
		более характерна для сахарного диабета 1 типа

 

№14
Компенсаторные реакции при дегидратации:
		повышение продукции альдостерона и вазопрессина
		централизация кровообращения
		увеличение суточного диуреза
		понижение выделения ренина
		уменьшение суточного диуреза

 

№15
Проявления эректильной фазы шока:
		усиление эффектов симпато-адреналовой системы
		снижение системного АД
		двигательное и речевое возбуждение
		заторможенность пациента

 

№16
Проявления торпидной фазы шока:
		усиление эффектов симпато-адреналовой системы
		гиперрефлексия
		снижение системного АД
		угнетение ЦНС

 

№17
Септический шок характеризуется:
		лихорадкой
		гипотензией
		понижением системного сосудистого сопротивления
		повышением артериального давления

 

№18
Изменения, характерные для кардиогенного шока:
		снижение минутного выброса сердца
		увеличение ударного и минутного выброса сердца
		увеличение артериального давления
		снижение артериального давления

 

№19
Кардиогенный шок может развиться вследствие
		увеличения массы функционирующего миокарда
		снижения массы функционирующего миокарда
		длительного приступа желудочковой тахикардии
		атриовентрикулярной блокады I степени

 

№20
Синдром полиорганной недостаточности
		неспецифическая форма патологии
		специфическая форма патологии
		характеризуется поражением одного-двух органов
		характеризуется множественным поражением органов

 

№21
Синдром полиорганной недостаточности развивается при
		сепсисе
		тяжелой травме
		ожоге I степени 5% поверхности тела
		массивной кровопотере

 

№22
Основными медиаторами синдрома полиорганной недостаточности являются
		ацетилхолин
		фактор некроза опухолей альфа
		интерлейкин 1
		дофамин

 

№23
Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ)
		является легким вариантом синдрома острого повреждения легких
		является тяжелым вариантом синдрома острого повреждения легких
		характеризуется сниженной выработкой сурфактанта
		характеризуется повышенной выработкой сурфактанта
		вызвызыает системную гипоксию и способствует прогрессированию СПОН

 

№24
Метаболические изменения при системном воспалительном ответе
		развиваются за счет активации механизмов стресса и цитокинового ответа
		происходит усиление белкового катаболизма, липолиза, гликогенолиза
		происходит усиление анаболизма белков, жиров, углеводов

 

№25
Синдром полиорганной недостаточности
		заканчивается выздоровлением без лечения
		требует проведения интенсивной терапии
		может быть купирован при амбулаторном лечении
		часто приводит к смерти пациента

 

№26
В основе формирования предсердной и желудочковой тахикардии лежат
		усиление активности синоатриального узла
		круговое движение возбуждения по участку миокарда (re-entry)
		распространение возбуждения из эктопического очага и сокращение камер сердца

 

№27
При фибрилляции и трепетании предсердий импульсы, вызывающие возбуждение желудочков
		исходят из синоатриального узла
		идут от эктопических очагов в предсердиях
		все генерируемые импульсы проводятся через АВ-узел в желудочки
		не все генерируемые импульсы проводятся через АВ-узел в желудочки

 

№28
Возникновению ишемии миокарда при приступе пароксизмальной тахикардии способствуют
		повышение потребности миокарда в кислороде
		снижение потребности миокарда в кислороде
		укорочение диастолы
		удлиннение диастолы

 

№29
При гипертонической болезни для периферических сосудов характерны
		гипертрофия и гиперплазия гладких мышц
		гипоплазия и гипотрофия гладких мышц
		повышенная склонность к вазоспазму
		повышенная склонность к вазодиляции

 

№30
При развитии гипертрофии миокарда и прогрессировании сердечной недостаточности основную роль играют (2)
		активация симпато-адреналовой системы
		снижение выработки ренина в почках
		активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
		повышение выработки тиреотропного гормона

 

№31
Замыканию порочных кругов при формировании сердечной недостаточности способствуют
		снижение тонуса периферических сосудов
		повышение периферического сопротивления сосудов
		повышение ОЦК
		уменьшение пред- и постнагрузки на сердце

 

№32
Заболевания и состояния, способствующие развитию атеросклероза:
		наследственная или приобретённая гиперхолестеринемия
		гипертоническая болезнь
		фенилкетонурия
		несахарный диабет

 

№33
Последствиями атеросклероза являются:
		тромбоз вен
		ишемия и гипоксия тканей
		венозная гиперемия
		тромбоз артерий

 

№34
Патогенетические факторы развития отеков при застойной сердечной недостаточности:
		повышение гидростатического давления в венозной части капилляров
		понижение выделение ренина ЮГА почек
		понижение почечного кровотока и активация РААС
		повышение скорости клубочковой фильтрации

 

№35
Изменения, характерные для коматозных состояний:
		активация симпато-адреналовой системы
		недостаточность функции органов
		гипорефлексия, арефлексия
		возбуждённость пациента
		отсутствие сознания

 

№36
Нарушения функций сердца, которые могут привести к возникновению сердечных аритмий:
		автоматизма
		возбудимости
		проводимости
		сократимости

 

№37
Возникновению циркуляции волны возбуждения («re-entry») способствует:
		нормальное распространение импульсов по проводящей системе сердца
		наличие одностороннего блока проведения в миокарде
		наличие двустороннего блока проведения в миокарде
		повышение возбудимости кардиомиоцитов

 

№38
Механизм «re-entry» (циркуляция волны возбуждения) играет основную роль в возникновении:
		синусовой аритмии
		пароксизмальной тахикардии
		фибрилляции предсердий
		атриовентрикулярной блокады

 

№39
Последствия продолжительного приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии:
		увеличение сердечного выброса и АД
		уменьшение сердечного выброса и АД
		уменьшение коронарного кровотока
		повышение коронарного кровотока

 

№40
Тяжелыми нарушениями системной гемодинамики обычно сопровождаются:
		блокада правой ножки пучка Гиса
		полная атриовентрикулярная блокада
		пароксизмальная желудочковая тахикардия
		фибрилляция предсердий с нормальной частотой сокращения желудочков

 

№41
Лечение тахиаритмий направлено на:
		повышение возбудимости миокарда
		укорочение рефрактерного периода кардиомиоцитов
		снижение возбудимости миокарда
		удлиннение рефрактерного периода кардиомиоцитов

 

№42
Изменения биохимических показателей крови, характерные для острого инфаркта миокарда:
		повышение уровня С-реактивного белка (СР) в крови
		повышение активности креатинфосфокиназы (КФК), АЛТ, АСТ в крови
		увеличение содержания тропонина в крови
		уменьшение содержания молочной кислоты

 

№43
Эндокринные гипертензии возникают при:
		тотальной гипофункции коркового слоя надпочечников
		гиперфункции мозгового слоя надпочечников
		гиперфункции клубочковой зоны коркового слоя надпочечников
		гипофункции щитовидной железы
		тиреотоксикозе

 

№44
Возможные последствия хронической артериальной гипертензии:
		гипертрофия сердца и перегрузочная сердечная недостаточность
		ретинопатия и нефропатия
		миокардит
		гипоальдостеронизм

 

№45
Отёк лёгких развивается при:
		правожелудочковой сердечной недостаточности
		левожелудочковой сердечной недостаточности
		тотальной сердечной недостаточности

 

№46
Верными утверждениями являются:
		рецепторами для вируса ВИЧ-инфекции является молекула СD4
		при ВИЧ-инфекции истощается популяция Т-лимфоцитов хелперов
		рецепторами для вируса ВИЧ-инфекции является молекула СD8
		при ВИЧ-инфекции истощается популяция В-лимфоцитов

 

№47
Верными утверждениями являются:
		при ВИЧ-инфекции первично поражаются В-лимфоциты
		при ВИЧ-инфекции истощается популяция Т-хелперов
		при ВИЧ-инфекции развивается вторичный иммунодефицит
		для профилактики ВИЧ-инфекции используется вакцинация

 

№48
Основными медиаторами при аллергических реакциях первого типа являются
		гистамин
		простагландины
		лейктриены
		лимфокины

 

№49
Преимущественно по I типу иммунного повреждения развиваются:
		поллиноз
		анафилактический шок
		атопическая бронхиальная астма
		сывороточная болезнь
		аллергический альвеолит

 

№50
Преимущесвенно по третьему типу (иммунокоплексному) развиваются
		хронический гломерулонефрит
		системные васкулиты
		бронхиальная астма
		анафилактический шок

 

№51
Патология иммунного ответа лежит в основе следующих эндокринных заболеваний
		Сахарный диабет 1 типа
		Сахарный диабет 2 типа
		Аутоиммунный тиреоидит
		Диффузный токсический зоб

 

№52
Явление псевдоаллергии лежит в основе
		холодовой аллергии
		реакций на йод-содержащие рентгенконтрастные вещества
		аллергии на шерсть животных
		сахарного диабета 1 типа

 

№53
Органоспецифические аутоиммунные заболевания:
		системная красная волчанка
		аутоиммунный гепатит
		тиреоидит Хашимото
		железодефицитная анемия

 

№54
Состояния повышенного онкологического риска:
		острые воспалительные процессы
		хронические воспалительные процессы
		вегетарианство
		облучение организма

 

№55
Основные свойства опухолевых клеток в отличие от нормальных:
		нарушение реализации механизмов апоптоза
		способность к бесконтрольному избыточному делению
		способность к дифференцировке
		способность к синтезу белков

 

№56
К механизмам антибластомной резистентности следует отнести:
		наличие в геноме человека антионкогенов
		снижение цитотоксичности лимфоцитов
		наличие системы репарации ДНК
		наличие в геноме человека проонкогенов

 

№57
В основе опухолевой трансформации клетки лежат
		повышение активности онкогенов, повышение пролиферативного потенциала клетки
		снижение активности антионкогенов, нарушение механизмов апоптоза
		понижение активности онкогенов, снижение пролиферативного потенциала клетки
		повышение активности антионкогенов, активация иммунного ответа

 

№58
Основными принципами диагностики опухолей являются
		выявление морфологического атипизма клеток при микроскопии
		выявление биохимического атипизма клеток (онкомаркеры)
		выявление генетических аномалий

 

№59
Для клеток злокачественных опухолей характерны:
		высокая степень дифференцировки

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: