 |
Диагностика нарушений гемодинамики при острой левожелудочковой недостаточности
|
|
|
|
Острой левопредсердной недостаточности
- митральный стеноз
- шаровидный тромб левого предсердия
- миксома левого предсердия
Острой левожелудочковой недостаточности
-ОИМ ЛЖ
-пароксизмальные нарушения ритма
гипертонический криз
-аортальные пороки
-митральная недостаточность
- острый миокардит
Острая левожелудочковая недостаточность: патогенез
Клиническая картина острой левопредсердной и левожелудочковой недостаточности:
В основе клинических проявлений лежит переполнение сосудов легких, перевозбуждение дыхательного центра, вследствие чего развиваются удушье (сердечная астма). Из-за пропотевания в просвет альвеол плазмы крови может развиться отек легких. Клинически проявляется: сердечной астмой, альвеолярным отеком легких и кардиогенным шоком.
У больного появляются жалобы на:
-пароксизмальная инспираторная одышка и удушье (кардиальная астма)
-кашель
-кровохарканье с отделением розовой пенистой мокроты
-учаащенное сердцебиение
-слабость, головокружение
Острая левожелудочковая недостаточность может протекать в виде двух клинических вариантов, являющихся, в известной степени, последовательными стадиями единого патологического процесса:
1.Сердечная астма возникает в результате интерстициального отека легких, не сопровождающегося значительным выходом транссудата в просвет альвеол.
2. Альвеолярный отек легких характеризуется не только гемодинамическим отеком паренхимы легких, но и выходом плазмы и эритроцитов в просвет альвеол, а затем — дыхательных путей.
Сердечная астма
Приступ сердечной астмы начинается внезапно с ощущения нехватки воздуха, одышки, которая быстро переходит в удушье. Больной возбужден, стремится занять возвышенное сидячее положение в постели (ортопноэ), что несколько облегчает состояние больного, создавая условия для уменьшения притока крови к правому сердцу и некоторой разгрузке малого круга кровообращения.
|
|
|
При осмотре, как правило, отмечается испуганное, страдальческое выражение лица. Кожные покровы влажные. Быстро нарастает цианоз, приобретающий своеобразный сероватый оттенок, характерный для прогрессирующей дыхательной недостаточности. Слизистые оболочки также синюшны.
Дыхание учащенное, с несколько затрудненным вдохом (преимущественно инспираторная одышка). Иногда можно заметить участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, в частности, выраженное втяжение межреберных промежутков и надключичных ямок во время вдоха.
В легких на фоне ослабленного везикулярного дыхания выслушивается умеренное количество влажных мелкопузырчатых незвучных хрипов, преимущественно в нижних отделах легких. Иногда можно выслушать единичные сухие хрипы.
При перкуссии нередко можно выявить умеренное смещение влево левой границы относительной тупости сердца, обусловленное дилатацией ЛЖ. Тоны сердца глухие, иногда ЧСС увеличена до 100-110 ударов в мин. На верхушке часто определяется протодиастолический ритм галопа. Артериальное давление чаще имеет тенденцию к снижению, хотя возможен и подъем АД.
Альвеолярный отек легких
При альвеолярном отеке легких к описанной выше клинической картине присоединяется шумное частое дыхание, слышимые на расстоянии крупнопузырчатые влажные хрипы (клокочущее дыхание). У больного появляется кашель с отделением жидкой пенистой (серозной) мокроты розоватового цвета за счет начавшегося пропотевания эритроцитов в просвет альвеол.
В легких на фоне ослабленного везикулярного дыхания быстро нарастает количество влажных хрипов — мелко- и среднепузырчатых, а затем и крупнопузырчатых. Хрипы вначале выслушиваются в задненижних отделах легких, постепенно распространяясь по всей поверхности легких сзади и спереди.
|
|
|
Аускультация при ОЛПН
“Мелодия митрального стеноза”: “хлопающий” I тон, акцент и расщепление II тона на легочной артерии, тон открытия митрального клапана и диастолический шум на верхушке сердца с пресистолическим усилением.
Аускультация при ОЛЖН
Тоны сердца становятся глухими. На верхушке выслушивается протодиастолический или пресистолический ритмы галопа.
Артериальное давление обычно продолжает снижаться. Пульс на лучевой артерии учащенный, иногда аритмичный, малого наполнения и напряжения.
Нередко клиническая картина не позволяет строго разграничить приступ сердечной астмы и начинающийся альвеолярный отек легких, хотя относительно быстрое прекращение удушья после купирования болевого синдрома, приема нескольких таблеток нитроглицерина говорит в пользу диагностики сердечной астмы.
ВАЖНО!
1. Для интерстициального отека легких (сердечная астма) характерны приступообразно наступающее удушье, положение ортопноэ, увеличение или появление в задненижних отделах легких влажных незвонких мелкопузырчатых хрипов.
2. Для альвеолярного отека легких, сопровождающегося пропотеванием плазмы в просвет альвеол, а затем попаданием ее в бронхи и трахею
и вспениванием белкового транссудата, характерно внезапно наступающее удушье, клокочущее дыхание, липкий холодный пот, пенистая кровянистая (розовая) мокрота, крупнопузырчатые влажные хрипы над всей поверхностью легких.
Причины острой нравожелудочковой недостаточности:
-ТЭЛА
I первичная легочная гипертензия
- пороки трикуспидального клапана и клапана ЛА
-ОИМПЖ
Патогенез.
Быстрое падение сократите ль ной способности правого желудочка при сохраненной сократите ль ной способности левого желудочка ведет к повышению гидростатического давления в сосудах большого круга кровообращения
Боли в правом подреберье. Гепатомегалия, набухание шейных вен, могут появиться отеки нижних конечностей.
Клиническая картина острой правожелудочковой недостаточности.
|
|
|
Для острой правожелудочковой недостаточности характерно два нарушения гемодинамики и альвеолярной вентиляции:
1. Легочная АГ, возникающая в результате механической окклюзии сосудистого русла и генерализованного спазма артериол. Следствием повышенного давления в легочной артерии являются:
синдром малого сердечного выброса, сопровождающийся снижением МО, АД и нарушением кровоснабжения жизненно важных органов (головного мозга, сердца, почек);
острая правожелудочковая недостаточность с подъемом КДД ПЖ, ЦВД и (в тяжелых случаях) застоем крови в венах большого круга кровообращения.
2. Дыхательная недостаточность и артериальная гипоксемия, причинами которых являются:
прекращение кровотока по вентилируемым альвеолам, что приводит
к увеличению внутрилегочного “мертвого пространства”;
бронхоспазм;
развитие ателектазов;
ишемия легкого и снижение вентиляции;
артериоло-венозное шунтирование крови.
Массивная ТЭЛА, как правило, начинается с внезапного появления “необъяснимой” одышки в покое. Число дыхательных движений увеличивается до 20-30 в мин и более. Столь же часто (примерно в 85-90% случаев) появляются боли в грудной клетке. Они чаще локализуются за грудиной, напоминая ангинозные боли при ИМ. Нередко боли носят характер острых плевральных болей, усиливающихся при дыхании, кашле и обусловленных развитием инфаркта легкого, инфарктной пневмонии или сухого плеврита. Реже боли локализуются в правом подреберье и сопровождаются вздутием живота (парез кишечника) и упорной икотой, свидетельствуя, как правило, о поражении диафрагмальной плевры. У половины больных при этом возникает непродуктивный кашель.
Только в случае инфаркта легкого появляется кровохарканье, обычно в виде прожилок крови в мокроте. Примерно в 45-50% случаев отмечается повышение температуры тела выше 37° С, которое обусловлено преимущественно развитием воспалительного процесса в легких и плевре.
У половины больных с массивной ТЭЛА наблюдаются падение АД, коллапс и разнообразные церебральные расстройства (головокружения, кратковременная потеря сознания, выраженная адинамия или, наоборот, возбуждение, непроизвольное мочеиспускание или дефекация, судороги в конечностях и т.д.).
|
|
|
Физикальное исследование
Массивная ТЭЛА сопровождается появлением цианоза, который часто сочетается с бледностью кожных покровов, обусловленной падением АД и нарушением периферического кровообращения (спазм периферических сосудов в ответ на резкое снижение сердечного выброса). Сочетание цианоза и бледности придает кожным покровам своеобразный пепельный оттенок. В некоторых случаях появляется выраженный “чугунный” цианоз лица, области шеи и верхней половины туловища.
Положение больного с низко опущенной головой.
Набухание яремных вен, положительный венный пульс (при недостаточности ТК)[1]
В легких в первые часы: голосовое дрожание без патологии, перкуторно без патологии, аускультотивно определяются ослабленное дыхание, вдох = выдоху.
Позднее, при формировании инфаркт-пневмонии: голосовое дрожание - усилено, перкуторно - притупление перкуторного звука, аускультативно - мелкопузырчатые влажные хрипы или крепитация, что указывает на развитие инфарктной пневмонии или инфаркта легкого. Нередко при поражении плевры можно выслушать шум трения плевры.
При исследовании сердечно-сосудистой системы Осмотр области сердца: сердечный толчок и эпигастральная пульсация Перкуссия сердца: смещение вправо правой границы относительной тупости и умеренное расширение абсолютной тупости сердца Аускультация сердца: акцент II гона на легочной артерии, отражающий развитие гипертензии малого круга кровообращения. При развитии острого легочного сердца в V межреберье по левому краю грудины выслушивается патологический III тон (правожелудочковый протодиастолический ритм галопа).
Дополнительно определяются тахикардия более 100 уд.в мин и характерно снижение АД. В части случаев определяется парадоксальный пульс, отражающий возникновение острой правожелудочковой недостаточности (острого легочного сердца). При выраженной систолической дисфункции ПЖ и повышении ЦВД определяются набухание шейных вен, абдоминально-югулярный рефлюкс (набухание яремных вен при надавливании на печень).
При исследовании органов брюшной полости
Печень пальпируется ниже реберной дуги, край резко болезненный, закругленный, уплотненный. При надавливании на печень - набухание яремных вен.
Инструментальные методы диагностики при ОСН
* ЭКГ
* Рентгенография органов грудной клетки
· Эхокардиография
· Измерение центрального венозного давления (ЦВД) катетеризация правых отделов сердца плавающим катетером Свана-Ганца с измерением давления в камерах сердца и JIA, в том числе определение ЦВД и давления “заклинивания” ЛA (ДЗЛА)
|
|
|
·
Диагностика нарушений гемодинамики при острой левожелудочковой недостаточности
Для количественной и качественной оценки гемодинамических нарушений, лежащих в основе острой левожелудочковой недостаточности и кардиогенного шока у больных ИМ, используются следующие дополнительные методы исследования:
1. ЭКГ (признаки: инфаркта миокарда, гипертрофии ЛЖ, нарушения ритма сердца, перегрузки предсердий и признаки нарушений проводимости)
2. Рентгенография органов грудной клетки (1. Интенсивное гомогенное затемнение корней легких и их значительное расширение и нерезкость очертаний; 2.0беднение легочного сосудистого рисунка на периферии обоих легких за счет выраженного сужения мелких артерий, дистальные отделы которых как бы “обрываются”. Это один из наиболее характерных рентгенологических признаков сочетания венозного полнокровия и легочной артериальной гипертензии, которое лежит в основе возникновения клинической картины гемодинамического отека легких; 3. Появление на рентгенограммах легких “перегородочных” линий Керли типа В, образующихся вследствие накопления жидкости в междольковых прегородках; 4.Расширение и усиленная пульсация ствола легочной артерии и ее крупных ветвей (рентгенологический признак легочной артериальной гипертензии).
3. Эхокардиография (гипокинез, акинез, дискииез стенок ЛЖ, дилатация полости ЛП и ЛЖ, признаки пороков)
4. Катетеризации левых и правых отделов сердца с измерением давления в камерах сердца и легочной артерии.
5. Прямые методы определения сердечного выброса (метод Фика и метод разведения индикаторов, метод термоделюции).
4. Радионуклидная вентрикулография.
7. Коронароангиография с левой вентрикулографией.
Гемодинамический мониторинг
Всем больным ИМ, у которых выявляется острая сердечная недостаточность, показано определение и оценка в динамике, по меньшей мере, пяти гемодинамических показателей:
I сердечного индекса (СИ);
• фракции выброса ЛЖ (ФВ);
• центрального венозного давления (ЦВД) — давления в ПП;
• давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА);
• артериального давления (АД).
Диагностика нарушений гемодинамики при острой правожелудочковой недостаточности
• ЭКГ (признаки ТЭЛА по ЭКГ: тип ЭКГ - SI - QIII; глубокие S V5 и V6; РIII, aVF высокий, заострен)
• Рентгенография органов грудной клетки
• Измерение центрального венозного давления (ЦВД) катетеризация правых l отделов сердца плавающим катетером Свана-Ганца с измерением давления Ц в камерах сердца и JIA, в том числе определение ЦВД и давления
“заклинивания” ЛА (ДЗЛА)
- ЭХО-КГ
• Повышение давления в легочной артерии (80%)
• Перегрузку правых отделов сердца (40%)
• Тромб в правых отделах сердца (<10%)
• Типичными ЭХОКГ признаками субмассивной ТЭЛА являются:
• - расширение и гипокинез ПЖ;
• - изменение отношения объемов ПЖ и ЛЖ, обусловленное
• выбуханием межжелудочковой перегородки в ЛЖ;
- расширение проксимальной части легочной артерии;
-увеличения скорости трикуспидальной регургитации;
- расширение нижней полой вены и ее коллабирование на вдохе менее, чем на 50%.
-Компьютерная томография
-сцинтирафия легких -Ангиопульмонография
СИНДРОМ СОСУДИСТОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Виды:
- острая (обморок, коллапс, шок)
- хроническая (артериальная гипотензия)
Патогенетические механизмы развития острой сосудистой недостаточности:
- кардиогенный (снижение сократительной способности миокарда, снижение СВ, нарушение сердечного ритма)
- ангиогенный (снижение ОПСС—> дисбаланса гуморальных вазоактивных факторов или/и нарушения нервной регуляции сосудистого тонуса)
- гиповолемический (снижение ОЦК—»выраженной кровопотери, плазмопотери, обезвоживания).
Жалобы:
Головокружение, потемнение в глазах, мелькание мушек перед глазами, звон в ушах, потеря сознания, общая слабость.
Объективные данные:
Бледность кожных покровов, мраморный рисунок кожи, холодный пот, пульсмалого наполнения, напряжения и величины, учащенный, снижение САД ниже 80 мм.рт.ст., тахикардия, громкие тины сердца.
Кардиогеннын шок
Факторами риска кардпогенного шока являются:
1. Распространенный ИМ передней стенки ЛЖ. площадь которого превышает 40-50% от всей массы желудочка.
2. Выраженные ишемические изменения миокарда, окружающего зону некроза.
3. Наличие старых рубцов после перенесенного в прошлом ИМ. При этом величина “свежего” ИМ может не достигать 40% от общей массы ЛЖ.
4. Снижение ФВ ЛЖ ниже 40% (по данным ЭхоКГ).
5. Пожилой и старческий возраст больного.
6. Разрыв МЖГ.
7. Дисфункция или разрыв папиллярных мышц, вовлеченных в некротический процесс, что способствует развитию относительной острой недостаточности митрального клапана
и внезапному падению У О и МО.
8. Наличие сопутствующего сахарного диабета;
9. Инфаркт миокарда ПЖ.
Патогенез кардиогенного шока
характеризуется тремя основными гемодинамическими сдвигами:
1. критическим падением сердечного выброса;
2. резким снижением перфузии периферических внутренних органов;
3. прогрессирующей артериальной гипотензией (АД ниже 90/50 мм рт.ст.);
Па тогенез кардиогенного шока, обусловленного острой левожелудочковой недостаточностью, представляется следующим образом. В результате значительного уменьшения насосной функции ЛЖ и падения АД компенсаторно повышается общее периферическое сопротивление и возникает резко выраженный спазм артериол, вызывающий гипоперфузию внутренних органов. На этом фоне достаточно быстро развивается тканевая гипоксия, метаболический ацидоз, которые сопровождаются высвобождением ряда метаболических продуктов. Последние способствуют дилатации артериол, в то время как менее чувствительные к этим воздействиям венулы остаются в спазмированном состоянии.
Происходит переполнение периферических капилляров кровыо, и часть жидкой части крови перемещается в тканевые интерстициальные пространства. В капиллярном русле периферических органов возникает стаз крови, образуются микротромбы, чему способствует повышение агрегации тромбоцитов, свертываемости и вязкости крови, характерное для больных ИМ и кардиогенным шоком. Это еще больше нарушает циркуляцию крови по микрососудам. В результате резко уменьшается приток крови к сердцу и еще больше снижаются сердечный выброс, АД и перфузия внутренних органов и существенно нарушается их функция:
снижаются перфузия почек и уровень АД (ниже 100 мм рт. ст.), что приводит к ишемии почек. Нарушению клубочковой фильтрации, некрозу канальцев и развитию острой почечной недостаточности.
Происходит поражение ЦНС что сопровождается признаками дисциркуляторной энфефалопатии.
Снижение кровообращения в печени ведет к нарушению ее функции.
В желудочно-кишечном тракте образуются острые трофические расстройства вплоть до образования язв слизистой.
Следует добавить что почти во всех случаях кардиогенного шока одновременно с падением сердечного выброса, уровня АД и перфузии периферических органов и тканей наблюдается рост давления наполнения ЛЖ выше 20 мм рт. ст., что способствует венозному застою крови в малом круге кровообращения и возникновению отека легких.
Исключение составляет так называемая гиповолемическая форма кардиогенного шока, при которой наблюдается снижение ОЦК за счет депонирования крови в периферических мелких сосудах и перехода части плазмы в интерстициальное пространство. При этом отмечают снижение сердечного выброса, КДЦ в ЛЖ и давления наполнения ЛЖ.
Клиническая картина.
Жалобы больных с кардиогенным шоком неспецифичны и связаны с основным заболеванием (загрудинная боль, перебои, сердцебиения и т.д.), с застоем крови в малом круге кровообращения (одышка, удушье), а также с падением АД и нарушением функции внутренних органов (слабость, головокружение, выраженная потливость, похолодание конечностей, олигурия или анурия).
При осмотре обращает на себя внимание тяжелое общее состояние больного. В самом начале развития кардиогенного шока возможно кратковременное психомоторное возбуждение (эректильная фаза шока). Однако вскоре больной становится вялым, адинамичным. почти не реагирует на окружающее, что указывает на быстрое прогрессирование гипоксии, ацидоза, снижение мозгового кровотока (торпидная фаза). Сознание в это время может быть угнетено, вплоть до комы.
Кожные покровы бледные с выраженным цианотическим оттенком. Отмечается профузный пот, конечности холодные на ощупь.
Пульс на лучевых артериях малого наполнения и напряжения, нитевидный (pulsus filiformis), иногда вообще отсутствует. Артериальное давление резко снижено, систолическое АД меньше 80 мм рт. ст., хотя следует помнить, что кардиогенный шок может развиться и при более высоких цифрах АД (90-100 мм рт. ст.), если у больного в прошлом имела место АГ. Для кардиогенного шока более характерно резкое уменьшение пульсового АД (менее 30 мм рт. ст.). Например, 80/60 мм рт. ст. или 70/50 мм рт. ст. При определении АД слышны очень глухие тоны Н.С. Короткова. В тяжелых случаях тоны Короткова исчезают вообще, и АД не определяется аускультативным методом.
При исследовании легких выявляется частое поверхностное дыхание, а в терминальной стадии — апериодическое дыхание Чейна-Стокса. В легких выслушиваются влажные хрипы, что указывает на признаки застоя крови в малом круге кровообращения и развивающийся отек легких.
При аускультации тоны сердца глухие, часто аритмичные, может выслушиваться протодиастолический ритм галопа, систолический шум.
Одним из наиоолее надежных клинических признаков кардиогенного шока является олиго- и анурия (диурез меньше 30 мл/ч), которые являются весьма неблагоприятными прогностическим признаками.
ВАЖНО!
Наиболее характерными клиническими проявленными кардиогенного шока являются:
1. Снижение систолического АД ниже 80 мм рт. ст. и пульсового АД ниже 30 мм рт. ст.
2. Олигурия и анурия (диурез меньше 30 мл/ч).
3. Нитевидный пульс на лучевых артериях.
4. Адинамия, апатия, отсутствие реакции на окружающее, нарушение сознания, вплоть до
КОМЫ.
5. Бледность кожи, цианоз, липкий профузный пот, похолодание конечностей.
6. Признаки сопутствующего отека легких (интерстициального или альвеолярного)
Следует также добавить, что довольно часто в отечественной и зарубежной литературе термин кардиогенный шок” используют для обозначения еще двух патологических состояний, также сопровождающихся снижением сердечного выброса и АД, но существенно отличающихся от истинного кардиогенного шока по механизмам своего развития и прогнозу.
В. Рефлекторная форма шока (рефлекторный коллапс, болевой рефлекторный шок) является Р своеобразной формой острой сосудистой недостаточности, которая в большинстве случаев развивается на высоте болевого приступа. Рефлекторная форма шока обусловлена внезапным уменьшением тонуса вен и депонированием значительной части крови в венах органов брюшной полости и скелетных мышц. При этом резко уменьшается приток крови к сердцу, снижается сердечный выброс и происходит кратковременное нарушение перфузии головного мозга, что и определяет клиническую картину рефлекторного шока (коллапса).
Клиническая картина рефлекторного шока у больных ИМ была подробно описана выше.
В отличие от истинного кардиогенного шока болевой рефлекторный коллапс обычно продолжается недолго, легко купируется самостоятельно или после применения сосудистых препаратов, быстро повышающих венозный тонус и восстанавливающих исходную гемодинамику.
Рефлекторная форма шока (коллапса) наблюдается почти у всех больных ИМ с зубцом Q, как правило, в самом начале заболевания и практически не оказывает влияния на прогноз ИМ.
2. Аритмический шок обусловлен резким падением насосной функции ЛЖ и АД в результате возникновения пароксизмальной тахикардии или полной АВ-блокады. Купирование пароксизма тахикардии или применение элекгрокардиостимуляции сердца при АВ-блокаде приводит обычно к быстрому восстановлению сердечного выброса и нормализации АД.
В то же время следует помнить, что наличие у больного клинической картины шока и тяжелых нарушений ритма и проводимости еще не означает, что речь идет именно об аритмическом шоке, поскольку истинный кардиогенный шок также может сопровождаться тяжелыми аритмиями. Окончательное суждение о генезе шока можно сделать только после купирования нарушений ритма и проводимости: при истинном кардиогенном шоке устранение аритмии не оказывает влияния на насосную функцию ЛЖ, и клинические признаки шока сохраняются.
Для клинической оценки выраженности острой левожелудочковой недостаточности у больных ИМ используют простую классификацию Т.Кilliр и J. Kimball (1969), основанную на количественной характеристике некоторых клинических проявлений сердечной недостаточности. Классификация представлена в табл. 6.9.
то же время следует помнить, что наличие у больного клинической картины шока и тяжелых нарушений ритма и проводимости еще не означает, что речь идет именно об аритмическом шоке, поскольку истинный кардиогенный шок также может сопровождаться тяжелыми аритмиями. Окончательное суждение о генезе шока можно сделать только после купирования нарушений ритма и проводимости: при истинном кардиогенном шоке устранение аритмии не оказывает влияния на насосную функцию ЛЖ, и клинические признаки шока сохраняются.
Для клинической оценки выраженности острой левожелудочковой недостаточности у больных ИМ используют простую классификацию T.Killip и J. Kimball (1969), основанную на количественной характеристике некоторых клинических проявлений сердечной недостаточности. Классификация представлена в табл.
Классификация острой левожелудочковой недостаточности у больных инфарктом
| Класс острой СН | {Клинические критерии | Удельный вес больных данного класса среди поступающих в БИТ, % | Госпитальная летальность, % |
| Отсутствие влажных хрипов в легких и патологического III тона | 30-40 | ||
| Застойные влажные хрипы на площади менее 50% легочных полей и/или патологический III тон | 30-50 | ||
| 3_______ ■ | Влажные хрипы на площади более 50% легочных полей в сочетании с патологическим III тоном | 5-10 | |
| признаки кардиогенного шока | 80-100 |
[1] ЭКГ
• Рентгенография органов грудной клетки
• Эхокардиография
I Измерение центрального венозного давления (ЦВД) катетеризация правых отделов сердца плавающим катетером Свана-Ганца с измерением давления в камерах сердца и JIA, в том числе определение ЦВД и давления “заклинивания” J1A (ДЗЛА)
|
|
|
