Болевые симптомы при нарушениях поверхностной чувствительности

Местные боли - локализующиеся в месте нанесения раздражения

Проекционные боли - возникающие в зоне иннервации одной из ветвей нервного ствола и проецирующиеся в соответствующую кожную зону

Иррадиирующие боли - возникающие в зоне иннервации одной из ветвей нерва при раздражении другой ветви того же нерва

Отраженные боли - боли, возникающие при заболеваниях внутренних органов и локализующиеся в зонах Захарьина-Геда.

Каузалгия - приступообразные боли жгучего характера, локализующиеся в области пораженного нерва, усиливающиеся при прикосновении или волнении. Охлаждение, смачивание водой уменьшают страдание. Появляется чаще при травматических повреждениях нервных стволов.

Фантомные боли - боли, возникающие после ампутаций из-за рубцовых изменений с вовлечением культи нерва (аналог проекционных болей), "чувство несуществующей конечности".

Симптомы натяжения при нарушениях поверхностной чувствительности
(болевые симптомы, возникающие при поражении задних корешков спинного мозга, нервных стволов и сплетений)

Симптом Лассега

- в положении лежа на спине при попытке согнуть в тазобедренном суставе выпрямленную ногу возникает резкая болезненнойсть в зоне иннервации седалищного нерва (1 фаза симптома Лассега), при последующем сгибании ноги в коленном суставе боль прекращается (2 фаза симптома Лассега).

Симптом Нери

- в положении лежа на спине сгибание головы вперед приводит к появлению болей в пояснице.

Симптом Сикара

- резкое тыльное сгибание стопы приводит к возникновению боли по ходу седалищного нерва.

Симптом Мацкевича

- в положении лежа на животе при сгибании ноги в коленном суставе появляются болезненные ощущения по передней поверхности бедра (в зоне иннервации бедренного нерва)

Симптом Вассермана

- в положении лежа на животе при поднятии выпрямленной ноги вверх возникают болезненные ощущения по передней поверхности бедра (в зоне иннервации бедренного нерва)

 

 

17. Дифференциальная диагностика невралгии тройничного нерва

Диагностика включает проведение магнитно-резонансной томографии для выявления причины компрессии тройничного нерва в стволе головного мозга. Дифференциальный диагноз: Артроз височно-нижнечелюстного сустава. Фантoмная зубная боль. Глоссофарингеальная невралгия. Синдром крылонебного узла. Миофасциальный болевой синдром.
Лечение невралгии тройничного нерва

Консервативная терапия: антиконвульсанты карбамазепин, противосудорожные препараты,антигистаминные средства, спазмолитические и сосудистые препараты,транквилизаторы реланиум, седуксен, антидепрессантыамитриптилин.

Физиолечение: электрофорез с лидокаином на триггерные зоны. Лазерная терапия с на триггерные зоны.

Криохирургическая деструкция чувствительного корешка тройничного нерва. Микрохирургическая декомпрессия ветвей тройничного нерва при выходе их из ствола головного мозга. Склерозирющая терапия.

 

 

18.Этиология и патогенез ишемического инсульта.

Ишемическим инсультом называют мозговые нарушения кровообращения, характеризующиеся внезапным появлением очаговой неврологический или общемозговой симптоматики, сохраняющейся более 24 часов или вызывающая смерть пациента в более короткий срок.

Так как ишемический инсульт не рассматривается как отдельное заболевание, определение единого этиологического фактора для него невозможно. Однако существуют факторы риска, ассоциированные с повышенной частотой развития ишемического инсульта. К первым относится инфаркт миокарда, артериальная гипертензия, ИБС, мерцательная аритмия, сахарный диабет, дислипопротеинемия, бессимптомное поражение сонных артерий, атеросклероз, тромбоэмболия, наследственная предрасположенность, возраст. Кроме этого, существуют и факторы риска, связанные с образом жизни: низкий уровень физической активности, острый стресс или длительное психоэмоциональное напряжение, избыточная масса тела, табакокурение.

Ишемический инсульт чаще всего развивается при сужении или закупорке артерий, питающих клетки головного мозга. Не получая необходимые им кислород и питательные вещества, клетки мозга гибнут. Ишемический инсульт подразделяют на тромботический, эмболический и нетромботический. Тромботический и эмболический инсульты возникают вследствие окклюзии экстракраниального или интракраниально-го сосудов головы, которая обусловливается тромбозом, эмболией, полной окклюзией сосуда атеросклеротической бляшкой и другими причинами. В патогенезе ишемического инсульта играет роль и тромбоэмболия. Эмболический инсульт возникает при полной или частичной закупорке эмболом артерии мозга. Наиболее часто причинами инсульта являются кардиогенные эмболии при клапанных пороках сердца, возвратном ревматическом и бактериальном эндокардите, при других поражениях сердца, которые сопровождаются образованием в его полостях пристеночных тромбов. Эмболами в данных случаях являются частицы измененных клапанов сердца, пристеночных тромбов, фрагменты атероматозных бляшек, образующиеся вследствие атеросклероза аорты или магистральных сосудов головы, а также тромбы из вен большого круга кровообращения (появляющиеся при тромбофлебитах вен конечностей, тромбозах вен брюшной полости, малого таза). Причиной закупорки сосуда иногда является тромбоз. Тромб чаще всего образуется на поверхности атеросклеротической бляшки в крупных сосудах шеи, возможен его отрыв от тромботических наложений на клапанах сердца. Этому способствуют повышение свертываемости крови, а также повышение способности к агрегации тромбоцитов. В патогенезе ишемического инсульта немаловажную роль играют изменения физико-химических свойств крови, в первую очередь, реологических, а также свертываемость крови, содержание белков, электролитов и других факторов. Значительно затрудняют капиллярный кровоток в зоне локальной ишемии мозга увеличение жесткости эритроцитов, агрегации тромбоцитов и эритроцитов, повышение уровня вязкости крови, гиперпротромбинемия, нарастание содержания альбуминов. Все это приводит к возникновению патологического феномена «невосстановленного» кровотока. И даже при исчезновении факторов, вызывающих локальную ишемию, могут последовать нарушения нормальной деятельности нейронов и развиться инфаркт мозга. Особенно неблагоприятным является развитие ДВС синдромакоторый характеризуется сочетанием множественного тромбообразования, вследствие активации факторов свертывания крови, и тромбоцитарного гемостаза, с возникновением геморрагий капиллярно-гематомного типа (вследствие повышения фибринолиза и накопления продуктов фибринолиза, протеолиза и др.). Большое значение в патогенезе инсульта имеют нарушения нервной регуляции сосудистого тонуса, которые обусловливают появление стойкого спазма, пареза или паралича внутри-мозговых артерий и артериол, а также развитие срыва саморегуляции мозговых сосудов, который нарастает во время дополнительного подъема артериального давления. Все эти расстройства общей и церебральной гемодинамики приводят к снижению мозгового кровотока до критического уровня и формированию в определенный момент сосудисто-мозговой недостаточности.

 

 

35. Клиника геморрагического инсульта. Кровоизлияние возникает, как правило, внезапно, днем. Иногда наблюдаются предшествующие головные боли, головокружение, чувство тяжести в голове, но чаще всего больной внезапно теряет сознание и падает. При осмотре обращает на себя внимание багрово-синюшный цвет лица. Дыхание шумное, стридорозное. Пульс замедлен, напряжен, АД часто повышено. Взгляд безучастный, «плавающий». На стороне, противоположной кровоизлиянию, отмечается гемиплегия (поднятая на стороне поражения конечность падает как плеть); в первые часы наблюдается снижение сухожильных рефлексов и мышечного тонуса, а в дальнейшем они повышаются. Часто нарушена функция тазовых органов (в основном — в виде недержания мочи). Для геморрагического инсульта характерно наличие очаговой симптоматики.

Вид и проявления очаговой симптоматики зависят от локализации кровоизлияния, величины геморрагического очага, скорости её возникновения. Очаговая симптоматика обычно сочетается с выраженной общемозговой.

 

34. Постгерпетическая невропатия тройничного нерва.

Опоясывающий герпес (лишай), или герпетический ганглионеврит, с поражением тройничного нерва вызывается фильтрирующим ней-ротропным вирусом Varicella zoster, который находится в тройничном узле. Вирус пребывает в неактивном состоянии в чувствительных ган­глиях нервной системы до того времени, пока такие неблагоприятные факторы, как снижение функции иммунной системы, конкурентная ин­фекция, стрессовые ситуации, злокачественные новообразования и т.п. способствуют репликации вируса, и он по нервному стволу переходит в нервное окончание, где и формируется патологический воспалитель­ный процесс.

Постгерпетическая невралгия тройничного нерва начина­ется внезапно, остро, без предвестников. Появляются головная боль, общее недомогание, повышение температуры тела. Такое состояние наблюдается в течение 2-3 дней. Затем больные начинают ощущать жжение в области иннервации первой ветви тройничного нерва, реже - второй. Возможен ва­риант поражения всех трех ветвей. Интенсивность боли значительная, со­провождается зудом и отеком половины лица. Через несколько дней после начала болевого синдрома на коже лица и слизистой оболочке появляются мелкие пузырьки - везикулезная сыпь. Сначала везикулы маленькие, но они имеют склонность к слиянию в большие пузырьки с прозрачной жид­костью. С течением времени наблюдается высыпание новых герпетических элементов. Таких больных один раз в два дня должен осматривать офталь­молог, потому что всегда есть угроза распространения герпетической сыпи на роговицу. В этом случае развивается герпетический кератит, который может быть причиной возникновения бельма.

Стадия проявлений везикул длится около 1-2 нед, затем они подсыха­ют, образуются корочки, после отпадания которых в большинстве случаев остаются рубцы. При неврологическом обследовании больного определяют гиперестезию, гиперпатию и гипестезию на всей половине лица, боль в ме­стах выхода I и II ветвей тройничного нерва.

Как правило, герпетический ганглионеврит длится около 3-6 нед и в большинстве случаев заканчивается выздоровлением. Постгерпетическая невралгия развивается в 16-25 % случаев, чаще всего у женщин от 50 до 70 лет и может длиться в течение продолжительного времени (годами).

Лечение. В случае развития постгерпетической невралгии эффективным яв­ляется лишь ГАМК-эргический антиконвульсант - габапептин (нейрал-гин) по 300 мг 3 раза в день или антидепрессант амитриптилин по 25 мг 3 раза в день. Хороший эффект наблюдается после использования мест­ных компрессов с лечебными средствами (димексид, новокаин, анальгин, димедрол, гидрокортизон), а также диадинамических токов с лидокаи-ном или новокаином с одновременным назначением цианокобаламина (по 1000 мг в течение 2 нед). В последнее время в этом случае применяют лазеротерапию.

В случае неэффективности консервативного лечения используют гор-моно- или рентгенотерапию. Преднизолон назначают по альтернирующей схеме, начиная из небольших доз - по 40-60 мг утром через день в 2 приема, затем с постепенным снижением суточной дозы на 5 мг через 1 прием. Па­раллельно с кортикостероидами применяют препараты калия (аспаркам, панангин), Н-холиноблокаторы, антацидные средства.

 

 

33. Туберкулезный менингит встречаете чаще у детей и подростков, чем у взрослых. Он всегда является вторичным, развивается как осложнение туберкулеза другого ор­гана (легких, бронхиальных или мезенте­риальных лимфатических желез), с после­дующей гематогенной диссеминацией и поражением мозговых оболочек.

Клиническая картина и течение. Начало заболевания подострое, часто имеется продромальный период с повышенной утомляемостью, слабостью, головной болью, анорексией, потливостью, изменением характера, особенно у детей —в виде обидчивости, плаксивости, снижения психической активности, сонливости. Температура тела субфебрильная. На фоне головной бо­ли нередко возникает беспричинная рвота.

Продромальныи период продолжается 2-3 нед. Затем постепенно появляются слабо выраженные оболочечные симптомы (ридность шейных мышц, симптом Кернига и др.)Иногда больные предъявляют жалобы на неясность зрения или его снижение. Рано появляются признаки поражения 3 и 4 пар черепных нервов (незначительное двоение, небольшой птоз верхних век, косоглазие). В поздние сроки, если заболевание не распознано и не начато специфическое лечение, могут присоединяться парезы конечностей, афазия и другие симптомы очагового поражения головного мозга.

Диагноз устанавливают на основании анамнеза (контакт с больным туберкулезом), данных о наличии туберкулеза внутренних органов и развитии неврологических симптомов. Решающим является исследование цереброспинальной жидкости. Давление ликвора повышено. Жидкость прозрачная или слегка опалесцирующая.

Лечение. Используют различные сочета­ния противотуберкулезных средств.

Первый вариант: изониазид по 5—10 мг/кг, стрептомицин по 0,75-1 г в сутки в первые 2 мес. при постоянном контроле за токсичес­ким действием на VIII пару черепных нервов, этамбутол по 15-30 мг/кг в сутки. При ис­пользовании этой триады выраженность интоксикации относительно невысока, но бак­терицидное действие не всегда достаточное.

Второй вариант', для усиления бактери­цидного действия изониазида вместе со стрептомицином и этамбутолом добавляют рифампицин по 600 мг 1 раз в день.

Третий вариант: в целях максимального усиления бактерицидного эффекта применя­ют пиразинамид в суточной дозе 20—35 мг/кг в сочетании с изониазидом и рифампицином. Однако при сочетании этих препаратов значительно возрастает риск гепатотоксического действия.

 

 

32. Стомалгия.

Стомалгия — это симптомокомплекс, характеризующийся почти непрерывными болями, непривычными ощущениями и нарушениями чувствительности слизистой поверхности полости рта, но чаще они сосредоточены в области языка. В большинстве случаев возникает внезапно и некоторое время развивается стомалгия, симптомы и лечение которой могут длиться от нескольких недель до нескольких месяцев. Предполагается, что на развитие симптомов влияют как внешние, так и внутренние факторы. Однако отдельным заболеванием такое состояние не является, скорее определяется как синдром, возникший на почве других болезней.

Клиническая картина симптомов стомалгии характеризуется достаточно типичными проявлениями. Пациенты жалуются на следующие неприятные ощущения:

самый распространенный симптом — жжение языка, которое иногда затрагивает всю слизистую полости рта, больные описывают симптом, «как будто посыпали острым перцем»; встречаются жалобы на набухание и затвердение языка, но при осмотре какие-либо свидетельства болезни отсутствуют;

возникновение непривычных ощущений, «кажется что во рту ползают мурашки «(покалывание, распирание, царапанье) во всех отделах полости рта или в отдельной ее части (боковая поверхность и кончик языка, десны, небо и глотка);

у некоторых пациентов наблюдается уменьшение или усиление болевой чувствительности полости рта, изменяются вкусовые ощущения;

не редко встречается беспричинное повышение слюноотделения;

у 1/3 пациентов может наблюдаться постоянная сухость во рту, при этом слюна становиться густой и тягучей, а внешне пенисто-белая.

Выраженность симптомов может быть разной, от незначительных до нестерпимых. В течение дня сила проявления симптомов может меняться, в случае максимального беспокойства, человеку приходиться ограничивать речевую нагрузку.

В лечении стомалгии обычно принимают участие стоматолог и психотерапевт. В первую очередь проводится санация ротовой полости, шлифуются острые края зубов, устанавливают зубные протезы из бесцветной пластмассы. Если симптомы после лечения у стоматолога не ушли, то пациент направляется к неврологу, что бы исключить поражение языковых нервов. В некоторых случаях требуется консультация гастроэнтеролога, эндокринолога и кардиолога. В тяжелых случаях может требоваться лечение в условиях стационара. Но как показывает практика, лидирующую позицию в списке причин возникновения стомалгии, занимает нарушение нервной системы. Лечение может проводиться медикаментозно, обычно назначают транквилизаторы и антидепрессанты, реже нейролептики. Используются также вегетотропные и антигистаминные препараты. Для снятия неприятных ощущений и болезненных симптомов применяют местную анестезию. Назначаются комплексные физические процедуры: массаж, электрофорез в области шейных симпатических узлов, эндоназальный электрофорез. В некоторых случаях иглотерапию и гипноз. Таким образом, лечение стомалгии происходит путем устранения первопричины, и обычно симптомы уходят после ее излечения.

 

 

31. Арахноидит.

Арахноидит — аутоиммунное воспалительное поражение паутинной оболочки мозга, приводящее к образованию в ней спаек и кист. Клинически арахноидит проявляется ликворно-гипертензионным, астеническим или неврастеническим синдромами, а также очаговой симптоматикой (поражение черепно-мозговых нервов, пирамидные нарушения, мозжечковые расстройства), зависящей от преимущественной локализации процесса.

Примерно у 55-60% больных арахноидит связан с перенесенным ранее инфекционным заболеванием. Чаще всего это вирусные инфекции: грипп, вирусный менингит и менингоэнцефалит, ветряная оспа, цитомегаловирусная инфекция, корь и др. А также хронические гнойные очаги в области черепа: периодонтит, синусит, тонзиллит, отит, мастоидит. В 30% арахноидит является следствием перенесенной черепно-мозговой травмы, чаще всего субарахноидального кровоизлияния или ушиба головного мозга, хотя вероятность возникновения арахноидита не зависит от тяжести полученных повреждений. В 10-15% случаев арахноидит не имеет точно установленной этиологии.

Клиническая картина арахноидита разворачивается спустя значительный промежуток времени от воздействия вызвавшего его фактора. Это время обусловлено происходящими аутоиммунными процессами и может отличаться в зависимости от того, чем именно был спровоцирован арахноидит. Так, после перенесенного гриппа арахноидит проявляется спустя 3-12 месяцев, а после черепно-мозговой травмы в среднем через 1-2 года. В типичных случаях арахноидит характеризуется постепенным малозаметным началом с появлением и нарастанием симптомов, характерных для астении или неврастении: повышенная утомляемость, слабость, нарушения сна, раздражительность, повышенная эмоциональная лабильность. На этом фоне возможно появление эпилептических приступов. Со временем начинают проявляться общемозговые и местные (очаговые) симптомы, сопровождающие арахноидит.

Диагноз арахноидита устанавливается на основании анамнеза, оценки неврологического и психического статуса пациента, данных Эхо-ЭГ, ЭЭГ, люмбальной пункции, офтальмологического и отоларингологического обследования, МРТ и КТ головного мозга, КТ-цистернографии.

 

Терапия арахноидита обычно проводится в стационаре. Она зависит от этиологии и степени активности заболевания. Схема медикаментозного лечения пациентов, имеющих арахноидит, может включать противовоспалительную терапию глюкокортикостероидными препаратами (метилпреднизолон, преднизолон), рассасывающие средства (лидазу, румалон, биохиноль, пирогенал), противоэпилептические препараты (финлепсин, карбамазепин, кеппра и др.), дегидратационные препараты (в зависимости от степени повышения внутричерепного давления — маннит, диакарб, фуросемид), нейропротекторы и метаболиты (ноотропил, милдронат, гинкго билоба, церебролизин и пр.), противоаллергические медикаменты (тавегил, лоратадин, диазолин, фенкарол), психотропы (антидепрессанты, транквилизаторы, седативные). Обязательным моментом в лечении арахноидита является санация имеющихся очагов гнойной инфекции (отит, синусит и т. п.).

 

 

30. Поражение крылонебного узла.

Ганглионит крылонебного узла — воспалительное поражение крылонебного нервного узла преимущественно инфекционной этиологии. Ганглионит крылонебного узла проявляется болевыми приступами в пораженной половине лица, которые сопровождаются вегетативными симптомами (слезотечением, покраснением кожи, отечностью, слюнотечением).

Установить диагноз «Ганглионит крылонебного узла» позволяет яркая клиническая картина заболевания. Для подтверждения диагноза производят смазывание задних областей носовой полости 0,1% раствором дикаина и адреналина. Если эта процедура позволяет купировать болевой приступ, то ганглионит крылонебного узла подтверждается.

Лечится ганглионит крылонебного узла комплексным применением обезболивающих, противовоспалительных, антибактериальных, ганглиоблокирующих и противоаллергических средств; смазыванием носовой полости раствором дикаина; физиотерапевтическими средствами (УВЧ, электрофорезом, ДДТ, грязелечением).

 

29. Бульбарный и псевдобульбарный паралич.

Бульбарный синдром (бульбарный паралич) возникает при поражении ядер или корешков и периферических волокон IX, X, XII пар черепных нервов в продолговатом мозге. Бульбарный синдром характеризуется развитием дизартрии(нарушение членораздельного произношения звуков), афония (утрата звучности голоса), дисфагии (расстройство глотания), нарушением подвижности мягкого неба, голосовых связок, атрофией и фасцикуляциями в языке, снижением небного и глоточного рефлексов. Бульбарный синдром может быть одно- или двусторонним, выраженность симптомов может быть максимальной вплоть до анартрии, афонии и афагии. Иногда страдает половина поперечника продолговатого мозга. В результате, помимо поражения ядер черепных нервов на стороне очага, перерыв пирамидного пучка привлдит к развитию гемиплегии на портивоп.стороне (альтернирующая гемиплегия). Двусторонний переферич.паралич IX, X, XII пар черепных нервов несовместим с жизнью.

 

При двустороннем надъядерном поражении кортико-нуклеарных путей возникает псевдобулъбарный синдром (псевдобульбарных паралич). Псевдобульбарный синдром - всегда двусторонний, отличается отсутствием атрофии и фасцикулярных подергиваний, умеренной выраженностью дисфагии, дисфонии и дизартрии, сохранностью или повышением небного, глоточного и мандибулярного рефлексов, а также появлением патологических рефлексов лица - рефлексов орального автоматизма. Иногда отмечается появление насильственного смеха или плача. Двустороннее поражение корково-ядерных пучков сопровожд. Появлением патологич.рефлексов орального автоматизма.Удар молоточком по верхней или нижней губе вызывает сокращение круговой мышцы рта или вытягивание губ вперёд – губной рефлекс Вюрпа, или как при сосании-хоботковый рефлекс.

Лечение такое же, как при церебральном атеросклерозе или инсульте. включает в себя проведение курса сосудистой терапии, использование препаратов, улучшающих мозговой обмен, кислородотерапию, восстановительное лечение или реабилитацию (лечебная физкультура, физиолечение, массаж).

 

28. Клещевой энцефалит.

Клещевой энцефалит – это вирусное, природно-очаговое (характерное только для определенных территорий) заболевание с преимущественным поражением центральной нервной системы.

Заболевание развивается остро, через 1.5-3 недели после укуса. Вирус поражает серое вещество головного мозга, двигательные нейроны спинного мозга и периферические нервы, что проявляется судорогами, параличом отдельных групп мышц или целых конечностей и нарушении чувствительности кожи. Позже, когда вирусное воспаление охватывает весь головной мозг, отмечаются упорные головные боли, рвота, потеря сознания, вплоть до коматозного состояния или наоборот развивается психомоторное возбуждение с утратой ориентации во времени и пространстве. Позже могут отмечаться нарушения сердечно-сосудистой системы (миокардит, сердечно-сосудистая недостаточность, аритмия), пищеварительной системы - задержка стула, увеличение печени и селезенки. Все перечисленные симптомы отмечаются на фоне токсического поражения организма - повышение температуры тела до 39-40 градусов С.

Эффективного противовирусного лечения нет. Проводится симптоматическая терапия, борьба с осложнениями. Обязателен строгий постельный режим. Используются жаропонижающие препараты, инфузионная терапия (капельницы). В период реабилитации назначается физиотерапия, массаж.

Введение противоклещевого иммуноглобулина не всегда эффективно и оправдано. Иммуноглобулин — это препарат, содержащий иммуноглобулины G к вирусу клещевого энцефалита. К моменту развития болезни организм начинает вырабатывать собственный иммуноглобулин. Данные по эффективности иммуноглобулина противоречивы. При этом есть работы, в которых показано увеличение количества тяжелых форм после введения иммуноглобулина.

Клещевой энцефалит не передается от человека к человеку. Больной клещевым энцефалитом не опасен для окружающих.

 

27. Дентальная плексалгия.

Дентальная плексалгия болевой синдром в области верхней и нижней челюстей, обусловленный поражением зубных сплетений.

Этиология, патогенез. Основными причинами возникновения одонтогенной дентальной плексалгии являются: альвеолит, пульпит, пе­риодонтит, попадания пломбирующего вещества за верхушку корня зуба, одонтогенная киста, некачественно изготовленные протезы. Поражаются преимущественно вегетативные структуры зубного сплетения по меха­низму аутоиммунных реакций в случае влияния разнообразных факторов внешней среды.

Клиника. Заболевание проявляется невыносимой болью с паресте-тическим компонентом в участке пораженного зубного сплетения. Время от времени боль лавинообразно усиливается, продолжительность приступа - от 30 мин до нескольких часов. Во время болевого криза возникает гиперемия кожных покровов. Принятие пищи уменьшает боль (это важный диагности­ческий признак). Отсутствуют триггерные зоны. При дентальной плексалгии типичной является гиперестезия в участке пораженного сплетения.

У большинства больных выявляется своеобразный феномен, выражающийся в том, что прием негрубой пищи уменьшает проявление дентальной плексалгии; в ряде случаев, наоборот, отмечается ее усиление. У значительной части больных боли прекращаются ночью.

Среди вспомогательных методов обследования наиболее информативно определение уровня болевой чувствительности слизистой оболочки полости рта с помощью эстезиометра Е. С. Ирошниковой и А. И. Дойникова. Обычно выявляют стойкое повышение болевой чувствительности слизистой оболочки в области альвеолярных отростков, наиболее выраженное на стороне максимальных болей. Уменьшение болевого синдрома сопровождается снижением болевой чувствительности в болевой зоне, а в других зонах—приближением к нормальным показателям. Стойкое повышение болевой чувствительности в полости рта является одним из показателей преобладания периферического компонента в патогенезе дентальной плексалгии. Определение порога болевой чувствительности слизистой оболочки полости рта может быть использовано в качестве дифференциально-диагностического теста для установления различия между невралгией тройничного нерва и дентальной плексалгией.

 

26. Языкоглоточный нерв.

Языкоглоточный нерв— IX пара черепных нервов. Является смешанным, содержит двигательные, парасимпатические и чувствительные волокна, отходящие соответственно от трёх ядер: двойного ядра, нижнего слюноотделительного ядра и ядра одиночного пути. К функциям языкоглоточного нерва относятся: двигательная иннервация шилоглоточной мышцы, поднимающей глотку; парасимпатическая иннервация околоушной железы, обеспечивающая её секреторную функцию; общая чувствительность глотки, миндалин, мягкого нёба, евстахиевой трубы, барабанной полости; вкусовая чувствительность задней трети языка.

Семиотика поражения пути языкоглоточного нерва. Жалобы больного на поперхивание при приеме твердой пищи связаны с параличом (парезом) языкоглоточной мышцы, начинающей продвижение пищевого комка. Некоторые больные предъявляют жалобы на боли. Невралгия языкоглоточного нерва характеризуется дергающей болью в боковых отделах глотки и миндалине. Боль провоцируется приемом пищи, особенно горькой, разговором, глотанием. Иногда она возникает при малейшем движении глотки или даже языка. Боли у некоторых больных носят приступообразный характер, у других - постоянный. Может иметь место распространение боли на зоны иннервации тройничного, шейных и блуждающего нервов. Именно с последним связывают брадикардию, даже остановку сердца, судороги во время болевого пароксизма. Больные с невралгией IX пары избегают еды, разговора. При объективном обследовании у них можно выявить болезненность при пальпации в области угла нижней челюсти и отдельных участков наружного слухового прохода. Особенно отчетливыми эти симптомы становятся во время приступа боли. Как правило, невралгия языкоглоточного нерва является симптоматической. Причинами ее могут быть тромбоз яремной вены (языкоглоточный нерв из полости черепа выходит из яремного отверстия вместе с блуждающим и добавочным нервами), опухоли боковых отделов глотки и языка, миндалин, аневризмы общей и внутренней сонных артерий.

 

25. Классификация менингитов.

По этиологии менингиты делятся на инфекционные, инфекционно-аллергические, а также грибковые и травматические.

По области локализации поражения различают следующие виды:

панменингиты, при которых происходит поражение всех мозговых оболочек,

пахименингиты, при которых поражается непосредственно твердая мозговая оболочка,

лептоменингиты, при которых поражаются, во-первых, паутинная, во-вторых, мягкая мозговые оболочки.

По происхождению менингиты делят на первичные и вторичные. Так, к первой группе относят нейровирусные и гнойные менингиты, тогда как ко второй - гриппозный, туберкулезный и сифилитический.

По характеру спинномозговой жидкости менингиты бывают серозными, гнойными, геморрагическими, смешанными. Так, при серозных видах в цереброспинальной жидкости доминируют лимфоциты, а при гнойных - нейтрофилы.

По течению заболевания – молниеносными, острыми, подострыми и хроническими. По степени выраженности симптоматики выделяют легкую и средней тяжести, тяжелую, а также крайне тяжелую формы менингита.

По путям инфицирования самих мозговых оболочек менингиты бывают гематогенными, лимфогенными, периневральными, контактными и такими, которые вызваны черепно-мозговыми травмами.

По распространенности процесса выделяются генерализованные, а также ограниченные менингиты (так, воспалительные процессы, сосредоточенные на основании головного мозга, называются базальными, а на выпуклой части больших полушарий – конвекситальными).

 

24. Синдром Шегрена.

Синдром Шегрена (СШ), его еще называют «сухим синдромом» — это аутоиммунное заболевание с преимущественным поражением экзокринных желез. Это приводит к возникновению сухости слизистых оболочек глаз, ротовой полости, носа, гортани, трахеи, бронхов, женских половых органов, желудка. Заболевание довольно редкое, им страдают, в основном, лица женского пола. Из десяти заболевших девять — женщины молодого и зрелого возраста. Часто СШ сочетается с другими системными заболеваниями и СПИДом. Природа заболевания на сегодняшний день неизвестна, но известны причины, способствующие ее возникновению. Ими являются: генетическая детерминация; стрессовое состояние; переохлаждение организма; хроническое переутомление; хронические вирусные инфекции. Как считается, сочетание этих факторов приводит к активации T и B лимфоцитов, которая, в конечном счете, заканчивается лимфоцитарной и плазмоклеточной инфильтрацией всех экзокринных желез, что является основным гистоморфологическим признаком СШ. Причем страдают все железы, независимо от их размера.

Симптомы синдрома Шегрена: ощущение сухости во рту, глотке, носу; затруднение проглатывания пищи, особенно сухой; образование язв в ротовой полости; частые носовые кровотечения; жжение, зуд, ощущение присутствия инородного тела в глазах; светобоязнь; покраснение конъюнктивы; увеличение околоушных слюнных желез; сухость кожного покрова; болезненность вагины во время коитуса у женщин; лихорадка; артралгии и скованность в суставах; миалгии; алопеция.

Основная роль в патогенетическом лечении СШ принадлежит глюкокорткоидным гормонам и цитостатическим препаратам. Их назначение хорошо сочетается с эфферентной терапией: плазмаферезом и гемосорбцией. Местная заместительная (симптоматическая) терапия проводится с целью устранения сухости слизистых и предупреждения вторичного инфицирования. При адекватной поддерживающей терапии и отсутствии тяжелых осложнений прогноз для жизни благоприятный.

 

23. Лицевой нерв.

При поражении ствола лицевого нерва, корешка лицевого нерва или ядра лицевого нерва развивается парез мимической мускулатуры (парез мышц) одноименной половины лица – прозоплегия. Возникает асимметрия лица, которая выражена даже в покое. Вся пораженная сторона неподвижна, маскообразна. Складки лба и носогубная складка сглажены. Глазная щель расширена. Угол рта опущен. Из-за выпадения функции круговой мышцы глаза глаз не закрывается. Это лагофтальм, или заячий глаз. При попытке зажмурить глаза глазное яблоко на стороне поражения поворачивается кверху, радужка уходит под верхнее веко – симптом Белла. При легком парезе круговой мышцы глаза глазная щель смыкается, но менее плотно, чем на здоровой стороне, остаются видны ресницы (симптом ресниц). При сохранности нормальной функции слезной железы лагофтальм обычно сопровождается слезотечением, что обусловлено затруднением продвижения слезы к слезному каналу из-за недостаточного прилегания нижнего века к глазному яблоку и нарушением ее всасывания вследствие смещения отверстия канала. Также слезотечению способствует усиление слезного рефлекса в связи с постоянно открытым глазом. Часто развиваются воспалительные явления, конъюнктивит, кератит из-за раздражения оболочек глаза потоком воздуха и пылью.

Асимметрия лица резко усиливается при показывании зубов. Угол рта оттягивается кзади и возникает его перекос в здоровую сторону – это феномен восклицательного знака, он связан с параличом musculus risorius. Вследствие слабости круговой мышцы рта невозможен свист, вытягивание губ в трубочку. Пациент часто испытывает затруднение при разговоре и еде. Жидкая пища на пораженной стороне выливается изо рта, густая пища застревает между щекой и зубами. При нахмуривании и наморщивании лба на стороне паралича не образуется складок, невозможно надувание щеки, не напрягается на musculus platysma шее. Утрачены или ослаблены надбровный рефлекс, назопальпебральный рефлекс, роговичный рефлекс, конъюнктивальный рефлекс. Если поражение лицевого нерва произошло у ребенка первого года жизни, то снижаются сосательный рефлекс, хоботковый рефлекс, поисковый рефлекс. Как при всяком периферическом параличе, возможна атрофия мимических мышц. При исследовании электровозбудимости, миографии отмечается реакция перерождения.

Периферический паралич мышц лица иногда сопровождается болью в области лица, уха, сосцевидного отростка. Боль связана с феноменом реперкуссии. Реперкуссия – это иррадиация возбуждения с двигательных ветвей лицевого нерва на чувствительные ветви тройничного нерва.

Длительный периферический паралич может привести к развитию контрактуры пораженных мышц, ч<

⇐ Предыдущая12

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: