 |
Принцип лечения больных билиарной дисфункцией
|
|
|
|
Принципы лечения дисфункциональных билиарных расстройств.
Основная цель лечения больных дисфункциональными расстройствами билиарного тракта состоит в восстановлении нормального тока желчи и секрета поджелудочной железы по билиарным и панкреатическим протокам. В этой связи задачами лечения этих нарушений являются:
• Восстановление, а при невозможности – восполнение продукции желчи при развитии хронической билиарной недостаточности, под которой понимают уменьшение количества желчи и желчных кислот, поступающих в кишечник за 1 час после введения раздражителя. После холецистэктомии, практически в обязательном порядке, развивается дисфункция сфинктера Одди, так как из системы нормального функционирования билиарной системы исключается ЖП. В связи с этим наблюдается также невосполнимая потеря желчных кислот с развитием хронической билиарной недостаточности, которая поддерживает и нарушения пищеварения, и дисфункциональные расстройства.
• Повышение сократительной функции ЖП (при его недостаточности).
• Снижение сократительной функции ЖП (при его гиперфункции).
• Восстановление тонуса сфинктерной системы.
• Восстановление давления в двенадцатиперстной кишке (от чего зависит адекватный градиент давления в билиарном тракте).
До сих пор в системе лечебных мероприятий заметную роль играет диетотерапия. Общим ее принципом является режим питания с частыми приемами небольшого количества пищи (5–6–разовое питание), что способствует нормализации давления в двенадцатиперстной кишке и регулирует опорожнение ЖП и протоковой системы. Из рациона исключаются: алкогольные напитки, газированная вода, копченые, жирные и жареные блюда, приправы, так как они могут вызвать спазм сфинктера Одди.
|
|
|
В диетическом рационе учитывают влияние отдельных пищевых веществ на нормализацию моторной функции ЖП и желчевыводящих путей. Так, при гиперкинетическом типе дисфункции должно быть резко ограничено употребление продуктов, стимулирующих сокращение ЖП – животные жиры, растительные масла, наваристые мясные, рыбные и грибные бульоны. При гипотонии ЖП больные, как правило, хорошо переносят некрепкие мясные и рыбные бульоны, сливки, сметану, растительные масла, яйца всмятку. Растительное масло назначают по чайной ложке 2–3 раза в день за 30 минут до еды в течение 2–3 недель. Для предотвращения запоров рекомендуют блюда, способствующие опорожнению кишечника (морковь, тыква, кабачки, зелень, арбузы, дыни, чернослив, курага, апельсины, груши, мед). Это особенно важно в связи с тем, что нормально работающий кишечник обеспечивает нормальное внутрибрюшное давление и нормальный пассаж желчи в двенадцатиперстную кишку. Использование пищевых отрубей (при достаточном количестве воды) необходимо не только (и не столько) для адекватной работы кишечника, но и для поддержания моторики билиарного тракта, особенно ЖП при наличии в нем осадка.
Из числа лекарственных препаратов, влияющих на моторную функцию желудочно–кишечного тракта, при дисфункциональных билиарных расстройствах используют:
• антихолинэргические препараты;
• нитраты;
• миотропные спазмолитики;
• интестинальные гормоны (ХЦК, глюкагон);
• холеретики;
• холекинетики.
Антихолинэргические средства, снижая концентрацию внутриклеточных ионов кальция, приводят к расслаблению мышц. Интенсивность расслабления зависит от исходного тонуса парасимпатической нервной системы, но при использовании препаратов данной группы развивается широкий спектр побочных эффектов, включая сухость во рту, затрудненное мочеиспускание, нарушение зрения, что очень ограничивает их применение.
|
|
|
Нитраты (нитроглицерин, нитросорбид) вызывают расслабление гладких мышцах за счет образования в них свободных радикалов окиси азота (NO), способствующих повышению содержания цГМФ. Их применение, однако, сопровождается развитием выраженных кардиоваскулярных эффектов и других побочных реакций. Кроме того, развитие толерантности делает нитраты непригодными для продолжительной терапии.
Блокаторы кальциевых каналов подразделяются на неселективные и селективные.
– Неселективные блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, верапамил, дилтиазем и др.) способны расслабить гладкую мускулатуру, в т.ч. и билиарного тракта, но это требует применения максимально высоких доз, что практически исключает их использование из–за выраженных кардиоваскулярных эффектов.
– Селективные блокаторы кальциевых каналов (панаверия бромид, отилония бромид) действуют преимущественно на уровне толстой кишки, где они и метаболизируются. Около 5–10% дозы этих препаратов может работать на уровне билиарного тракта. Эта сторона их действия, однако, требует дальнейшего изучения. Имеются данные о том, что указанные препараты способствуют восстановлению градиента давления в билиарной системе. Более селективны Одестон иДюспаталин
22.Тактика лечения больных с брадиаритмиями при инфаркте миокарда.
Брадиаритмии у больных ИМ можно разделить на две категории: синусовую брадикардию (СБ) и АВ-блокады. СБ выявляется в ранней фазе ИМ (первые часы), чаще нижнего и заднего ИМ вследствие избыточного вагального тонуса (вагальные рецепторы стимулируются в нижнезадней стенке ЛЖ) с результирующей эфферентной холинергической стимуляцией сердца и развитием брадикардии и гипотонии (проявление рефлекса Бецольда—Яриша).
Сердечные блокады может также быть следствием вазовагального или вазодепрессорного ответа на фоне сильной боли или применения морфина, или ишемического повреждения синоатриального узла. У 40% больных ИМ есть ЭКГ-признаки СБ в течение 1-го ч от появления симптоматики ИМ. Позднее (к 4-му ч) частота СБ снижается до 20%. СБ, возникающая после 6 ч от развития ИМ, часто преходящая (в большей степени вызвана дисфункцией СУ или ишемией предсердий, нежели избыточной ваготонией), обычно не сочетается с гипотензией и не предрасполагает к появлению желудочковых аритмий. В целом СБ редко дает какие-либо «проблемы» при ИМ, но иногда может привести к тяжелой гипотонии.
|
|
|
Лечение сердечных блокад зависит от состояния больного. Ряду больных СБ (ЧСС менее 50 уд/мин) со стабильной гемодинамикой, отсутствием гипотензии, желудочковой аритмии и неблагоприятных симптомов лечение не проводят - они нуждаются только в мониторировании ЭКГ.
В первые 4—6 ч инфаркт миокарда при резком замедлении ЧСС (менее 40 уд/мин) и плохой переносимости СБ (особенно на фоне гипотонии) больному внутривенно вводят атропин (по 0,3—0,6 мг каждые 3—10 мин до достижения суммарной дозы 2 мг), чтобы повысить ЧСС до 60 уд/мин. Позднее (в ходе терапии ИМ) СБ обычно является благоприятной, защитной реакцией (снижает ПО2 миокардом) и не требует специального лечения.
Брадиаритмии опасны для больных с инфарктом миокарда, так как могут:
• вызвать появление эктопических водителей ритма (и других аритмий);
• повысить негомогенность реполяризации миокарда, что способствует развитию тахикардии по механизму «re-entry»;
• снизить активность эктопических водителей, которые затем не могут вызвать сокращения желудочков;
• уменьшить работу сердца, благоприятствуя гипоперфузии и дальнейшему ишемическому повреждению миокарда.
Нарушения проводимости возникают вследствие ишемии синусового узла (СУ) или поражения специализированных волокон, что препятствует нормальному распространению возбуждения по сердцу. Ишемия может вызвать развитие блокады на любом уровне (в АВ-узле и системе, ножках пучка Гиса или в разных комбинациях). Эти нарушения в большинстве случаев носят временный характер и возникают в первые 3—5 суток ИМ. При обширных переднеперегородочных ИМ (особенно у пожилых больных) чаще (в 10-20% случаев) возникают и блокады ножек пучка Гиса в разных комбинациях.
АВ-блокады I степени — самое частое нарушение проводимости, встречается в 5—15% случаев ИМ (особенно нижнезаднего) и не требует лечения. В ряде случаев эту блокаду могут вызвать большие дозы В-АБ и БМКК.
|
|
|
АВ-блокады II и III степени обычно возникают при ИМ нижней стенки (летальность 30%) вследствие того, что АВ-узел в 90% случаев снабжается кровью из бассейна правой коронарной артерии. Эти блокады не сопровождаются ухудшением состояния, почти всегда носят преходящий характер, длятся от нескольких часов до 3—7 суток (у половины больных менее суток) и не требуют лечения.
Но в 1/3 случаев АВ-блокады I или II степени переходят в полную АВ-блокаду. Как правило, при ИМ нижней локализации они развиваются постепенно: сначала удлиняется интервал PR, затем появляется АВ-блокада II степени, 1-го типа и далее—полная АВ-блокада.
23.Принципы лечения больных бронхиальной астмой.
Цели лечения бронхиальной астмы
1. Достижение исчезновения симптомов бронхиальной обструкции (или сведение их до минимума).
2. Отсутствие необходимости в бронхолитической терапии или минимальная потребность в ней.
3. Соответствующая возрасту физическая активность и качество жизни.
4. Нормализация показателей функции внешнего дыхания.
5. Предотвращение развития необратимой обструкции дыхательных путей.
6. Контроль за побочными эффектами терапии и профилактические мероприятия для их предотвращения.
7. Предотвращение смертности от астмы.
Основные положения терапии.
Рациональное использование лекарств (предпочтителен ингаляционный способ введения).
Ступенчатый, в зависимости от тяжести астмы, подход к лечению.
Контроль за лечением с использованием спирографа и пикфлоуметрии.
Противовоспалительное профилактическое лечение проводится длительно, отменяется при стойкой ремиссии состояния.
Для решения этих задач лечения бронхиальной астмы используются различные лекарственные препараты, различающиеся по механизму действия, и, соответственно, тактики применения.
|
|
|
