 |
Наиболее распространенные лакунарные синдромы
|
|
|
|
КЛАССИФИКАЦИЯ СОСУДИСТЫХ
ЗАБОЛЕВАНИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА.
Таблица 6
Острые нарушения мозгового кровообращения
| Классификация Е.В.Шмидта | Международная классификация болезней 10 пересмотра |
| Транзиторные ишемические атаки | Транзиторные церебральные ишемические атаки |
| Субарахноидальное кровоизлияние | Субарахноидальное кровоизлияние |
| Геморрагический инсульт | Внутримозговое кровоизлияние |
| Нетравматическое острое субдуральное кровоизлияние | Субдуральное кровоизлияние (острое нетравматическое) |
| Ишемический инсульт | Инфаркт мозга |
По течению:
* острый период;
* восстановительный период (до 1 года);
* последствия (от 1 года до 3 лет);
остаточные явления (свыше 3-х лет).
Таблица 7
Хроническое нарушение мозгового кровообращения
(дисциркуляторная энцефалопатия)
| Международная классификация болезней 10-го пересмотра |
| церебральный атеросклероз |
| гипертензивная энцефалопатия |
| прогрессирующая сосудистая энцефалопатия |
| другие уточненные поражения сосудов мозга, в т.ч. ишемия мозга хроническая |
6.2. ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ.
Это медленно прогрессирующая недостаточность кровоснабжения, приводящая к развитию множественных мелкоочаговых некрозов мозговой ткани, проявляющаяся постепенно нарастающими дефектами функций мозга.
Различают 3 стадии:
I стадия (стадия компенсации)- проявляется неврозоподобным, преимущественно астеническим синдромом, доминируют субъективные расстройства (головная боль, шум в голове, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, снижение памяти (не профессиональной) и внимания, головокружение, чаще несистемного характера, неустойчивость при ходьбе, нарушение сна). Больные рассеянны, раздражительны, слезливы, настроение у них часто подавленное. Им трудно переключаться с одного вида деятельности на другой. Характерны отдельные симптомы органического поражения головного мозга (анизорефлексия, глазодвигательная недостаточность, асимметрия черепной иннервации, легкие симптомы орального автоматизма, латентная атаксия).
|
|
|
II стадия (стадия субкомпенсации) – отмечается прогрессирование ухудшения памяти (в том числе и профессиональной), суживается круг интересов, появляются вязкость мышления, неуживчивость, страдает интеллект, изменяется личность больного, существенно снижается работоспособность. Характерна дневная сонливость при плохом ночном сне. Отчетливой становится очаговая симптоматика в виде оживления рефлексов орального автоматизма, центральной недостаточности лицевого и подъязычного нервов, координаторных и глазодвигательных расстройств, пирамидной недостаточности, амиостатического синдрома. В этой стадии выделяют несколько основных синдромов:
* цефалгический;
* вестибулярно-атаксический - нистагм, координаторные нарушения;
* пирамидный - анизорефлексия, мимическая асимметрия, минимально выраженные парезы, оживление рефлексов орального автоматизма, кистевые симптомы;
· псевдобульбарный - дизартрия, дисфагия, эпизоды насильственного смеха или плача, положительными аксиальными рефлексами, слюнотечением, мнестико-интеллектуальными расстройствами вплоть до возникновения субкортикальной деменции;
· амиостатический - доминирование акинезии над тремором, преимущественная вовлеченность ног;
· пароксизмальных расстройств - падения, дроп-атаки, синкопальные состояния, эпиприпадки;
· психических расстройств (психопатологический) - выраженные дисмнестические и интеллектуальные расстройства.
III стадия (стадия декомпенсации)- уменьшается объем жалоб, что сочетается со снижением критики больных к своему состоянию. Значительно более выраженными оказываются объективные неврологические расстройства в виде достаточно четких и значительных пирамидного, псевдобульбарного, амиостатического, психоорганического, вестибулярно-атаксического синдромов. До 20% у больных в этой стадии развивается деменция.
|
|
|
6.3. ПРЕХОДЯЩЕЕ НАРУШЕНИЕ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ.
Нарушения церебральной гемодинамики, которые характеризуются внезапностью и кратковременностью дисциркуляторных расстройств в головном мозге, проявляющихся очаговыми и/или общемозговыми симптомами, которые сохраняются до 24 часов.
ТРАНЗИТОРНЫЕ ИШЕМИЧЕСКИЕ АТАКИ (ТИА).
Наиболее частыми причинами ТИА являются атеросклероз экстра-и интрацеребральных артерий головного мозга, артериальная гипертензия и тромбоэмболия из сердца и крупных сосудов (до 95% всех случаев заболевания у пожилых пациентов), в то время как остальные причины (аномалии сосудов и др.) чаще имеют место у лиц молодого возраста.
КЛИНИКА. Возникают остро, внезапно и значительно реже пролонгированно с медленным развитием очаговых и общемозговых симптомов. Различают общемозговые симптомы и очаговые, обусловленные нарушениями кровотока в определенном сосудистом бассейне.
Таблица 8
Клинические проявления ТИА в различных сосудистых бассейнах
| ТИА в каротидном бассейне | ТИА в вертебробазилярном бассейне |
| · гемипарез · гемигипестезия · афазия и апраксия (при поражении доминантного полушария) · спутанность и игнорирование противоположной половиныпространства (при поражении недоминантного полушария) · слепота или снижение зрения на один глаз · парез нижней половины лица | · головокружение · тошнота и рвота · двоение · дизартрия и дисфагия · атаксия · амнезия · корковая слепота · тетрапарез · онемение вокруг рта · снижение слуха · парез всей половины лица |
ТИА имеют различную продолжительность - от нескольких минут до суток, чаще 10 - 15 минут. Характерной их особенностью является их повторяемость. Частота рецидивов различна и колеблется от 1 до 3 раз и более в год. Наибольшая повторяемость наблюдается при развитии атак в вертебробазилярном бассейне. Прогноз при появлении их в каротидной системе и мозговом стволе наиболее серьезный. При указанной локализации ТИА часто предшествуют развитию мозгового инсульта в сроки от 1 до 2-3 лет, но чаще в течение первого года с момента появления первой ишемической атаки.
|
|
|
ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ ЦЕРЕБРАЛЬНЫЕ КРИЗЫ.
Составляют 13 - 15% от всех острых нарушений мозгового кровообращения. Криз является обострением гипертонической болезни или симптоматической гипертонии с резким повышением артериального давления.
КЛИНИКА. Преобладают общемозговые симптомы: резкая головная боль, головокружение, мелькание мушек перед глазами, тошнота, рвота, психомоторное возбуждение, дрожь в теле. Характерны гиперемия кожных покровов, гипергидроз, тахикардия, одышка, ознобоподобный тремор. Нередко возникают эмоциональные нарушения в виде тревоги, беспокойства или, наоборот, заторможенности, сонливости.
ОСТРАЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ
ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ (ОГЭ).
Встречается редко и сопровождает почечную гипертонию, эклампсию, эссенциальную гипертонию. Она развивается у лиц, страдающих артериальной гипертензией, и развивается при подъемах систолического артериального давления выше 200 - 270 мм. рт. столба и диастолического - выше 120 мм. рт. столба. Развитие ОГЭ связывают с фильтрационным отеком и набуханием мозга в ответ на увеличение мозгового кровотока при высоком артериальном давлении и с интравазальными плазморрагиями и геморрагиями, развивающимися в мягкой мозговой оболочке полушарий большого мозга и мозговом стволе. Кроме того, развитие отека мозга, как правило, приводит к снижению мозгового кровотока, чем и обуславливаются развивающиеся при этом мелкие очаги размягчения паренхимы мозга.
КЛИНИКА. Складывается из грубо выраженных общемозговых симптомов: диффузных головных болей, тошноты, рвоты, головокружения, преимущественно несистемного характера, "мельканием мушек" или пеленой перед глазами, нередко резким снижением зрения и вегето - сосудистых явлений: гиперемии или бледности лица, гипергидроза, боли в области сердца, сердцебиения, сухости во рту. В более тяжелых случаях отмечаются нарушение сознания, оглушенность, сонливость, психомоторное возбуждение, нарушение ориентации в месте и времени, а также генерализованные эпилептические припадки. Могут быть выражены менингеальные симптомы, появляется отек диска зрительного нерва. Из очаговых симптомов нередко отмечаются онемения, покалывания в области кисти, лица, языка, иногда по гемитипу. Редко наблюдаются двигательные расстройства, преимущественно в руке. Следует подчеркнуть, что очаговые микросимптомы чаще отсутствуют, а основные клинические проявления представлены общемозговыми симптомами.
|
|
|
ЛЕЧЕНИЕ: гипотензивные препараты, диуретики. Для уменьшения отека мозга и снижения внутричерепного давления применяют дексаметазон 4 - 6 мг 4 раза в сутки.
6.5. ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ ИНСУЛЬТ.
6.5.1. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ (КРОВОИЗЛИЯНИЕ).
Чаще всего вызывается гипертонической болезнью (50 - 60%), реже - при атеросклерозе, симптоматической гипертонии, болезнях крови. Причиной субарахноидальных и субарахноидально-паренхиматозных кровоизлияний у молодых людей в большинстве случаев являются артериальные или артериовенозные аневризмы сосудов головного мозга. В патогенезе: разрыв сосуда или диапедезное кровоизлияние. Кровоизлияние в вещество мозга чаще локализуется в больших полушариях (реже - в мозговом стволе и мозжечке) и в области подкорковых узлов. Во многих случаях кровоизлияние в мозг осложняется прорывом крови в мозговые желудочки. Встречаются редкие случаи первичных желудочковых кровоизлияний. Наличие различных комбинированных вариантов локализации очагов кровоизлияний позволило выделить смешанные формы. При паренхиматозных кровоизлияниях наблюдается разрушение мозговой ткани в месте очага, а также сдавление окружающих гематому образований. Вследствие компремирующего действия гематомы нарушается венозный и ликворный отток, появляется отек мозга, повышается внутричерепное давление, что приводит к явлениям дислокации, сдавлению и ущемлению мозгового ствола. Все это утяжеляет клиническую картину геморрагического инсульта и вызывает появление грозных, часто несовместимых с жизнью вторичных стволовых симптомов с расстройством витальных функций.
КЛИНИКА. Характерно внезапное развитие (при волнении, физических нагрузках, переутомлении) общемозговых симптомов - возникает резкая головная боль («удар в затылок», «распространение в голове горячей жидкости»), появляется рвота, больной падает, теряет сознание. Лицо становится багрово-красным, дыхание храпящим, по типу Чейн-Стокса, выявляются брадикардия, высокое артериальное давление, напряженный пульс.
|
|
|
После регресса общемозговых симптомов (через несколько часов, суток) начинается стадия очаговых симптомов. При полушарных геморрагиях имеет место контрлатеральный гемипарез или гемиплегия с нарушением чувствительности, иногда с парезом взора в сторону парализованных конечностей, расширением зрачка на стороне кровоизлеяния. Могут быть афазии, гемианопсии и др. Для кровоизлияния в мозговой ствол характерно наличие, наряду с парезами конечностей, симптомов поражения ядер черепно-мозговых нервов (альтернирующие синдромы), более раннее нарушение витальных функций. При кровоизлиянии в мозжечок характерны головокружение с ощущением вращения окружающих предметов, возникающее часто одновременно с сильной головной болью в области затылка, многократная рвота, отсутствие выраженных парезов конечностей, диффузная мышечная гипотония, атаксия, скандированная речь. Если кровоизлияние в головной мозг осложняется прорывом крови в желудочки, состояние больного значительно ухудшается - углубляются расстройство сознания, витальные функции, развиваются горметония ( повторяющиеся тонические спазмы в конечностях), децеребрационная ригидность ( экстензионные спазмы, когда голова запрокинута назад, руки разогнуты и ротированы внутрь, кисти рук и пальцы согнуты, ноги вытянуты и ротированы внутрь, стопы и пальцы ног согнуты в эквиноварусном положении), значительно повышается температура тела. При субарахноидальных геморрагиях остро, внезапно развивается комплекс общемозговых и менингеальных симптомов.
ДИАГНОСТИКА. В ликворе всегда можно обнаружить в остром периоде значительную примесь крови. С помощью офтальмоскопии выявляются кровоизлияния в сетчатку глаз, признаки гипертонической ретинопатии. При ангиографии находят наличие бессосудистой зоны, аневризмы мозговых сосудов, смещение интрацеребральных сосудов. На ЭХО-ЭГ выявляется смещение М-ЭХО в здоровую сторону более, чем на 2 мм. Компьютерная томография и ядерно-магнитно-резонансная томография устанавливает зону повышенной плотности тканей головного мозга (гиперденсивные очаги), характерную для геморрагического инсульта. Для выявления ангиоспазма применяют транскраниальную допплерографию.
6.5.2. ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ (ИНФАРКТ МОЗГА).
Ишемический инсульт возникает в результате внезапного ограничения притока крови к определенному участку головного мозга (вследствие закупорки питающих его артерий или резкого снижения артериального давления) с развитием очага некроза мозговой ткани (инфаркта мозга).
По механизму развития выделяют 4 основных патогенетических подтипов ишемического инсульта:
· АТЕРОТРОМБОТИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ – связан с атеросклеротическим поражением внечерепных и внутричерепных мозговых артерий. Чаще всего наблюдается окклюзия магистральных артерий на шее (внутренних сонных и позвоночных);
· КАРДИОЭМБОЛИЧЕСКИЙ – источником эмболического материала чаще всего бывают тромботические массы в левом предсердии (например, при мерцательной аритмии), левом желудочке (пристеночный тромб при инфаркте миокарда, кардиомиопатия), тромботические наложения на измененном клапанном аппарате. При операциях на открытом сердце с использованием аппаратов искусственного кровообращения часто происходит эмболия пузырьками воздуха или тромбоцитарными агрегатами. При бактериальном эндокардите закупорка мозговых сосудов вызвана септическими эмболами, представляющими собой фрагменты вегетаций, образующихся на инфицированных клапанах. Источником эмболии бывают крупные сосуды (аорта, сонные и позвоночные артерии), пораженные атеросклерозом. Эмболия в этом случае может быть осложнением тромбоза или изъязвления атеросклеротических бляшек. Причиной эмболии может быть также небактериальный тромботический эндокардит, связанный с муцин-секретирующей аденокарциномой легких и поджелудочной железы, реже с лимфомой, лейкозом, миеломной болезнью;
· ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ – возникает на фоне грубого стенозирующего поражения магистральных артерий при условии резкого падения артериального давления. Это вызывает ишемию наиболее удаленных (водораздельных) зон, находящихся на границе сосудистых бассейнов;
· ЛАКУНАРНЫЕ ИНСУЛЬТЫ – выявляются в 20% случаев ишемического инсульта. Они связаны с патологией мелких мозговых артерий, кровоснабжающих глубинные отделы мозга (базальные ганглии, внутренняя капсула, таламус, семиовальный центр, мост, мозжечок). Наиболее частая причина лакунарных инсультов – гипертоническая микроангиопатия (артериосклероз), возникающая при артериальной гипертензии.
РЕДКИЕ ПРИЧИНЫ ИНСУЛЬТА:
· васкулиты;
· антифосфолипидный синдром;
· венозный тромбоз;
· мигрень;
· расслоение сонных и позвоночных артерий;
· наследственные артериопатии;
· гематологические заболевания;
· побочное действие оральных контрацептивов;
· СПИД.
Снижение мозгового кровотока до критического порога приводит к развитию инфаркта - ишемического некроза мозговой ткани. Необратимые изменения в этих условиях развиваются в течение 5 - 8 минут. По периферии зоны ядра инфаркта расположена область с редуцированным кровотоком, достаточным для жизнеобеспечения нейронов, однако не позволяющая реализовать их нормальные функции. Эта область мозговой ткани получила название «ишемическая полутень». Адекватное терапевтическое воздействие позволяет минимизировать очаг поражения за счет восстановления функций нервной ткани в зоне «ишемической полутени». При неблагоприятном течении происходит массовая гибель нейронов, глиальных клеток и расширение зоны инфаркта.
КЛИНИКА.
При АТЕРОТРОМБОТИЧЕСКОМ ИНСУЛЬТЕ симптомы часто развиваются в ночное время, и больной уже просыпается с парезом или афазией. Если инсульт возникает в дневное время, то характерно постепенное или, чаще ступенеобразное прогрессирование неврологического дефекта в течение нескольких часов. После первых симптомов происходит кратковременная стабилизация, которая сменяется новым ухудшением и т.д., пока инфаркт не захватит весь бассейн пораженного сосуда. Общемозговые симптомы (головная боль, угнетение сознания, эпиприпадки) чаще отсутствуют, но при обширных инфарктах они могут быть выраженными. Примерно в 40% случаев этому инсульту предшествуют ТИА.
Таблица 9
Очаговые симптомы при нарушении кровообращения в разных бассейнах.
| каротидный бассейн | вертебрально-базилярный бассейн |
| · гемипарез · гемигипестезия · афазия · апраксия · нарушение пространственной ориентации и игнорирование противоположной половины пространства (поражение недоминантного полушария) · гомонимная гемианопсия · парез горизонтального взора с отведением глазных яблок в сторону очага | · гомонимная гемианопсия или двухсторонняя корковая слепота (поражение затылочных долей) · грубое нарушение чувствительности на противоположной стороне тела со спонтанными болями и гиперчувствительностью к прикосновению (поражение таламуса) · нарушение функции черепно-мозговых нервов (III, YII, IX, X, XI,XII) и мозжечка на стороне поражения в сочетании с гемипарезом или гемигипестезией на противоположной стороне – альтернирующие синдромы или тетрапарез и межъядерная офтальмоплегия (поражение ствола мозга) · атаксия, дизартрия, головокружение, нистагм (поражение мозжечка) · синдром Валленберга – Захарченко (гипестезия лица, симптом Горнера (птоз, миоз и энофтальм), парез мышц глотки, мозжечковая атаксия, слабость кивательной и трапециевидной мышц на стороне поражения и гемигипестезия (без вовлечения лица) на противоположной стороне (латеральный инфаркт продолговатого мозга) |
КАРДИОЭМБОЛИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ – развивается внезапно. Неврологический дефект бывает максимальным уже в самом начале заболевания. Однако в ряде случаев отмечаются колебания симптоматики: после первоначального регресса возможно ухудшение. Обычно это наблюдается при эмболии крупной артерии (внутренней сонной или средней мозговой) и связано с эмболизацией дистальных ветвей. При этом инфаркте чаще встречаются потеря сознания, эпиприпадки. Так, эмболию ветвей средней мозговой артерии следует предполагать при внезапном развитии односторонней слабости мимических мышц, сопровождающейся тяжелой афазией или дизартрией, а также моноплегии в руке, сенсорной афазии или игнорирования левой половины пространства. Внезапное развитие гемианопсии характерно для эмболии задней мозговой артерии. Внезапная корковая слепота, часто сопровождающаяся сонливостью, обычно бывает проявлением эмболии зоны бифуркации базилярной артерии. А внезапно возникшая моноплегия в ноге характерна для эмболии передней мозговой артерии.
ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ – клинически проявляется развитием очаговой симптоматики. Так, при поражении зоны на границе бассейнов передней и средней мозговых артерий возникает верхняя парапегия (или тетраплегия, преимущественно выраженная в руках), а при вовлечении спинного мозга – нижняя параплегия и тазовые нарушения.
ЛАКУНАРНЫЙ ИНСУЛЬТ. В отличие от тромботических инсультов лакунарному инсульту реже предшествуют ТИА (в 20% случаев). Если же это и происходит, то, как правило, за 2 – 5 дней до развития инфаркта. Инсульт может развиться как во время сна, так и днем. Часто отмечается постепенное нарастание симптоматики в течение нескольких часов. Отсутствуют общемозговые симптомы (угнетение сознания, головная боль, эпиприпадки), очаговые нарушения высших мозговых функций (афазия, апраксия, агнозия), гемианопсия, изменения на ЭЭГ, что отражает сохранность коры. Описано более 50 синдромов, возникающих при лакунарных инфарктах, но наиболее специфичны из них пять.
Таблица 10
Наиболее распространенные лакунарные синдромы
| Название | Клиническая характеристика | Локализация поражений |
| чисто двигательный инсульт | гемипарез без чувствительных, зрительных нарушений и нарушений высших мозговых функций | внутренняя капсула, мост, семиовальный центр, ножка мозга, пирамиды, продолговатый мозг |
| чисто сенсорый инсульт | гемигипестезия без двигательных нарушений | таламус, теменная доля коры больших полушарий, семиовальный центр |
| сенсомоторный инсульт | сочетание гемипареза и гемигипестезии | таламус, внутренняя капсула |
| атактический гемипарез | сочетание слабости и нарушения координации в одних и тех же конечностях, чаще всего в ноге | внутренняя капсула, мост, семиовальный центр |
| дизартрия – неловкая кисть | сочетание дизартрии с неловкостью в кисти | внутренняя капсула, мост |
ДИАГНОСТИКА. Важную роль играют компъютерная и ядерно-магнитно-резонансная томографии: по локализации и форме инфаркта можно определить, является ли он лакунарным, эмболическим или гемодинамическим. Для более точной оценки состояния сонных артерий применяют ультразвуковую допплерографию и дуплексную сонографию (позволяющую определить состояние стенки сосуда), а для оценки состояния внутричерепных артерий – транскраниальную допплерографию. В дальнейшем поражение крупных мозговых сосудов можно верифицировать с помощью магнитно-резонансной ангиографии или контрастной ангиографии. Электроэнцефалография выявляет локальное замедление биоэлектрической активности при крупных корковых инфарктах, эпилептическую активность (при судорожном синдроме). Для выявления кардиального источника эмболии применяют трансторакальную эхокардиографию, которая позволяет верифицировать наличие тромбов в полостях сердца и пораженного клапанного аппарата. С помощью чреспищеводной эхокардиографии можно выявить рыхлые пристеночные тромбы, клапанные вегетации, незаращение овального отверстия. Обязательно исследование состояния свертывающей системы крови (с определением тромбоцитов, времени кровотечения, протромбинового индекса, времени свертывания крови, активированного частичного тромбопластинового времени, фибриногена, фибринолитической активности, способности тромбоцитов к агрегации, вязкости крови), содержания в крови глюкозы, мочевины, креатинина, липидов.
6.5.3. ЛЕЧЕНИЕ.
Все больные инсультом по возможности должны госпитализироваться в первые 4 - 6 часов от развития симптомов инсульта. Противопоказаниями к транспортировке больного могут быть атоническая кома и не купирующиеся на месте резкое нарушение дыхания, отек легких, эпилептический статус или шок.
В лечении ишемического инсульта существенное значение имеют мероприятия, направленные на предупреждение осложнений, вызывающих вторичные повреждения мозга (недифференцированная терапия). Это:
· поддержание дыхания. При этом предусматривается восстановление проходимости дыхательных путей, предупреждение аспирации и обеспечение достаточной оксигенации. Для этого вводят воздуховод, предупреждающий западение языка, вынимают съемные зубные протезы, очищают полость рта, удаляют слизь и мокроту из верхних дыхательных путей, дают увлажненный кислород через носовой катетер или маску. По показаниям проводят интубацию, санацию трахеобранхиального дерева, ИВЛ;
· поддержание гемодинамики, которое предполагает контроль артериального давления и сердечной деятельности. Показанием к снижению артериального давления могут быть не только его абсолютная величина (выше 200/120 мм рт. столба), но и тенденция к его увеличению, признаки нарастающего отека легких, инфаркта миокарда, нефропатии, злокачественной артериальной гипертензии (ретинопатии), расслаивающей аневризмы аорты. Предпочтение отдается β-блокаторам (эсмолол, лабеталол, анаприлин) и ингибиторам ангиотензин-превращающего фермента (капотен, эналаприл), которые снижают артериальное давление более плавно. Возможно применение нифедипина (коринфара), дибазола, клофелина, рауседила, диуретиков (лазикса). Во всех случаях важно следить, чтобы не было избыточного падения артериального давления. При резком некупирующемся повышении артериального давления прибегают к ганглиоблокаторам (пентамин) или нитропруссиду натрия. При этом не следует снижать артериальное давление ниже 170/90 мм рт. столба. Не менее опасна при инсульте артериальная гипотензия, которую корригируют с помощью введения кристаллоидных или колоидных растворов (изотонический раствор натрия хлорида, альбумин, полиглюкин) в сочетании с кортикостероидами (дексаметазон) и вазопрессорами (допамин, норадреналин, мезатон), поддерживающих артериальное давление на уровне 140 – 160 /85 – 90 мм рт. столба. Всегда следует помнить о возможности инфаркта миокарда и другой кардиальной патологии. С помощью сердечных гликозидов, антиаритмических средств, а иногда и введения кардиостимулятора важно как можно быстрее купировать сердечную недостаточность, нарушение ритма и др.;
· отек мозга и внутричерепная гипертензия. При умеренной внутричерепной гипертензии достаточно применения глицерина, в более тяжелых случаях показан маннитол. Лазикс применяют в сочетании с осмодиуретиками или отдельно. Используют кортикостероиды (дексаметазон), которые способны влиять на вазогенный компонент отека;
· поддержание водно-электролитного баланса (при инсульте поддержание нормоволемии). В первые несколько дней предпочтительнее использование изотонического раствора натрия, в последующем - глюкозо-электролитного раствора (0,45% хлорида натрия и 5% глюкозы), к которым следует добавлять необходимое количество калия. При гиперосмии, характеризующейся повышением осмолярности и гипернатриемией, возможно введение 5% глюкозы;
· гипогликемия и гипергликемия равно опасны для мозга, поэтому необходимо поддерживать нормогликемию. Гипергликемия способствует развитию отека, расширению зоны инфаркта и серьезно ухудшает прогноз инсульта. В связи с этим следует отказаться от введения изотонических и гипертонических растворов глюкозы и временно назначить малые дозы инсулина. Коррекцию гипогликемии предпочтительнее проводить путем внутривенного введения 10% - 20% растворов глюкозы, в последующем – назначением глюкозы внутрь;
· повышение температуры тела выше 380 усугубляет повреждение мозга, поэтому необходимо быстро снизить температуру тела с помощью наружного охлаждения (водно-спиртовые обтирания, пузыри со льдом в подмышечную и паховую области) и парентерального введения анальгетиков или нестероидных противовоспалительных средств (диклофенак, аспизол) в сочетании с антигистаминными средствами и иногда с вазодилятаторами или дроперидолом;
· внутрибольничная легочная инфекция. Для ее предупреждения необходимы вибрационный массаж, дыхательная гимнастика, ранняя мобилизация больного;
· при психомоторном возбуждении используют реланиум, оксибутират натрия, галоперидол. По возможности следует избегать применения аминазина и других нейролептиков, угнетающих стволовые функции. В тяжелых случаях применяют наркотические анальгетики (морфин, фентанил) или барбитураты;
· для предупреждения тромбоза глубоких вен в парализованных нижних конечностях у больных с ишемическим инсультом используют малые дозы гепарина (2,5 – 5 тысяч ЕД подкожно 2 раза в сутки), низкомолекулярный гепарин (фраксипарин 0,3 мл, подкожно 1 раз в сутки). Риск геморрагических осложнений при этом минимален. Применение антиагрегантов (аспирина) также уменьшает риск тромбоза глубоких вен голени. При геморрагическом инсульте применяют бинтование эластичным бинтом (до середины бедра) или пневмомассажеры. Профилактике тромбоза способствуют также ранняя мобилизация больного. Применение малых доз гепарина существенно снижает риск тромбоэмболии легочной артерии. При возникновении тромбоза вен или тромбоэмболии рекомендуется после гепаринизации перейти на прием непрямых антикоагулянтов (варфарина), прием которых продолжают не менее 3 – 6 месяцев;
· при тошноте и рвоте назначают метоклопрамид (церукал), домперидон (мотилиум), торекан, этаперазин, витамин В6;
· эпилептические припадки следует быстро купировать с помощью внутривенного введения реланиума. При его неэффективности используют оксибутират натрия и закись азота в смеси с кислородом. Для предупреждения повторных припадков назначают антиэпилептические средства длительного действия;
· питание больного следует назначать с 1 – 2–х суток. Чтобы избежать аспирации, питание через рот следует проводить с осторожностью, предварительно определив, нет ли у больного дисфагии.При невозможности питания через рот прибегают к зондовому питанию, а при нарушении моторики желудочно-кишечного тракта – к парентеральному. Во избежание натуживания назначают слабительные средства (бисакодил), при атонии кишечника – прозерин, калимин или цизаприд. В отсутствие стула не реже 1 раза в 3 дня назначают очистительную клизму;
· для предупреждения пролежней с первого дня необходима регулярная обработка кожных покровов дезинфицирующими средствами (камфорным спиртом). Уязвимые места обрабатывают нейтральным мылом со спиртом, складки кожи припудривают тальком. Больного необходимо поворачивать в постели каждые 2 – 3 часа. При недержании мочи необходима катетеризация или применение прокладок и памперсов. Назначение витамина С (не менее 1 г/сут) и поливитаминов с минералами, использование противопролежных матрацев также уменьшает вероятность пролежней;
· уход за полостью рта и глазами. Следует регулярно обрабатывать полость рта раствором фурацилина или борной кислоты, смазывать губы вазелином или облепиховым маслом, в глаза закапывать альбуцид и масляные капли, содержащие витамины А и Е;
· для предупреждения контрактур со 2-го дня начинают пассивные движения (10 – 20 движений в каждом суставе каждые 3 – 4 часа). В отсутствие противопоказаний важна ранняя мобилизация больного (например, с периодическим пересаживанием его в кресло). В последующем важное значение имеют физиотерапевтические методы (аппликации парафина или озокерита, фонофорез лекарственных средств, электрофизиопроцедуры);
· важно предупреждать и своевременно распознавать мононевропатии ( срединного, локтевого, малоберцового, бедренного нервов), которые возникают у больных с гемипарезом вследствие сдавления нервов;
· предупреждение мочевой инфекции. При наличии постоянного катетера вероятность инфекции уменьшается при регулярном промывании мочевого пузыря антисептиками, обильном питье и подкислении мочи. От постоянной катетеризации следует как можно быстрее перейти к более безопасной перемежающейся катетеризации;
· при болевом синдроме назначают анальгетики (анальгин, парацетамол, трамадол). При болях в парализованных конечностях особенно важны пассивные движения, предупреждающие развитие контрактуры, препараты, уменьшающие спастичность (мидокалм, баклофен).
ДИФФЕРЕНЦИРОВАННАЯ ТЕРАПИЯ.
ЛЕЧЕНИЕ ВНУТРИМОЗГОВОГО КРОВОИЗЛИЯНИЯ.
· Снижение высокого артериального давления (если превышает 170 /100 мм рт. столба) у больных с артериальной гипертензией.
· Введение прокоагулянтов (этамзилата, дицинона), гемофобина, ε-аминокапроновой кислоты часто не имеет смысла к моменту установления геморрагического характера инсульта, кровотечение спонтанно останавливается.
· Хирургическое лечение показано при мозжечковых гематомах, сдавливающих мозговой ствол, обширных (объемом более 40 мл) поверхностных полушарных гематомах, вызывающих сдавление окружающих тканей (масс-эффект) и угнетение сознания, при развитии обструктивной гидроцефалии.
· Потребность в постельном режиме 2 недели. Важна ранняя реабилитация.
ЛЕЧЕНИЕ СУБАРАХНОИДАЛЬНОГО КРОВОИЗЛИЯНИЯ.
· Наилучшие результаты при легких и умеренных нарушениях дает ранняя операция (клипирование аневризмы), но при тяжелых состояниях операцию целесообразно отсрочить.
· В течение первых 3-х недель, когда повторное кровоизлияние наиболее вероятно, необходим строгий постельный режим и максимальный покой, следует исключить натуживание (применять слабительные средства), кашель (препараты кодеина), обеспечить адекватное обезболивание, стабилизировать артериальное давление.
· Традиционно для предотвращения повторного кровотечения применять антифибринолитические средства, в частности, ε-аминокапроновую кислоту. Хотя положительный эффект (снижение вероятности повторного кровотечения) этих препаратов существенно перевешивается их отрицательным действием (увеличением риска ангиоспазма и гидроцефалии).
· Ввиду возможности ангиоспазма следует избегать гиповолемии (1,5 – 3 л/сут) и артериальной гипотензии (систолическое артериальное давление поддерживать на уровне 130 – 150 мм рт. столба). С целью предупреждения и лечения ангиоспазма назначают нимодипин с 4-го по 21 –й день после кровоизлияния.
ЛЕЧЕНИЕ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА.
· В специализированных центрах при инсульте, связанном с тромбозом или эмболией крупных мозговых артерий, в первые 3 ч от начала заболевания вводят тромболитики (рекомбинантный активатор тканевого плазминогена – альтеплазу).
· Прямые антикоагулянты (гепарин) применяют в случаях участившихся ТИА или прогрессирующем инсульте (особенно на фоне грубого стеноза или окклюзии крупной экстра-или интракраниальной артерии), при кардиоэмболическом инсульте (для ранней вторичной профилактики повторных эмболов), при расслоении сонных и позвоночных артерий, при остром тромбозе внечерепных или внутричерепных артерий. Антикоагулянты не применяют при лакунарных инфарктах. Гепарин отменяютлишь после того, как протромбиновый индекс уменшится в 2 раза. Затем назначают непрямые антикоагулянты (варфарин).
· Антиагреганты (аспирин, 100 – 325 мг/сут) назначают в отсутствии показаний к антикоагулянтам.
· Антагонисты кальция (нимодипин, никардипин), обладающие нейропротекторным действием, назначают в первые 6 – 12 часов от начала ишемии.
· Для улучшения гемореологических свойств крови применяют трентал, гемодилюцию с помощью реополиглюкина и реомакродекса, альбумина, свежезамороженной плазмы или кристаллоидных растворов.
· Антиоксиданты (витамин Е), антигипоксанты (актовегин) могут быть эффективны при условии их раннего назначения (начиная с первых 6 – 12 часов).
· С целью «метаболической защиты мозга» прибегают к раннему назначению ноотропных средств, избирательно стимулирующих мозговой метаболизм (пирацетам, гаммалон, церебролизин, инстенон и т.д.).
· Широко применяют вазоактивные средства (кавинтон, нисерголин (сермион)), метаболические средства (милдронат, мексидол, цитохром С).
· При инфаркте мозжечка, вызывающе
|
|
|
