Модально-специфические нарушения памяти.

Вопрос.

В отечественной нейропсихологии давно пересмотрена точка зрения, согласно которой нарушения мышления не могут отражать определенную локализацию очага поражения, а характеризуют лишь заболевание мозга как целого, т. е. являются «неспецифическими симптомами». Опыт исследования нарушений интеллектуальной деятельности с позиций теории системной динамической локализации высших психических функций показал, что нейропсихологические симптомы нарушений мышления имеют такое же локальное значение, как и симптомы нарушений других познавательных процессов. А. Р. Лурия, описывая нейропсихологические синдромы поражения разных отделов левого полушария мозга (у правшей) - височных, теменно-затылочных, премоторных и префронтальных, - выделяет несколько типов нарушений интеллектуальных процессов. В своей классификации нарушений мышления А. Р. Лурия опирался на факторный анализ интеллектуальных дефектов. При поражении левой височной области на фоне сенсорной или акустико-мнестической афазии интеллектуальные процессы не остаются интактными. Однако они страдают вовсе не в той мере, как это предполагали многие авторы, например П. Мари, который считал сенсорную афазию следствием первичных интеллектуальных расстройств или первичной деменции. Несмотря на нарушение звукового образа слов, их семантическая, или «смысловая», сфера, как правило, остается относительно сохранной, на что указывает, в частности, исследование Э. С. Бейн, показавшей, что смысловые замены (вербальные парафазии), встречающиеся в речи больного с сенсорной афазией, возникают по законам категориального мышления. На это указывают и многие другие исследования, посвященные изучению абстрактного вербально-логического мышления при локальных поражениях мозга (А. Р. Лурия, Л. С. Цветкова). В их работах показана сохранность непосредственного «схватывания» пространственных и логических отношений у таких больных. Особенно четко сохранность интеллектуальной деятельности выступает у этой категории больных при исследовании «невербального», наглядно-образного интеллекта. Больные с акустико-мнестической и сенсорной афазией могут правильно выполнять следующие действия: оперировать пространственными отношениями элементов; выполнять арифметические операции (в письменном виде); решать задачи на поиск последовательности наглядно-развертывающегося сюжета (серии сюжетных картин) и др.

Однако у них грубо нарушены те смысловые операции, которые требуют постоянного опосредующего участия речевых связей. Эти трудности возникают и в «неречевых» операциях, если требуется удерживать в памяти речевой материал. Поэтому у таких больных нарушены операции устного счета. Таким образом, у «височных» больных при сохранности непосредственного понимания наглядно-образных и логических отношений нарушена способность выполнять последовательные дискурсивные вербальные операции, для осуществления которых необходима опора на речевые связи или их следы (вследствие нарушений слухоречевой памяти). Частичная компенсация этих нарушений возможна лишь при опоре на наглядные зрительные стимулы. Подобная картина объясняется тем, что поражение височной области не ведет к полному разрушению речи, а лишь нарушает ее звуковую структуру (из-за выпадения или ослабления слухового фактора речевой системы). Семантическая сторона речи в значительной степени остается сохранной.

При поражении теменно-затылочных отделов мозга, когда страдает «синтез отдельных элементов в группы» (по выражению И. М. Сеченова) и возникает целая совокупность дефектов, связанных с трудностями пространственного анализа и синтеза, интеллектуальная деятельность нарушается иным образом.

Эти нарушения связаны с выпадением (или ослаблением) оптикопространственного фактора. Больные обнаруживают трудности в тех интеллектуальных операциях, для решения которых необходимо выделение наглядных признаков и их пространственных отношений. Наиболее четко эти нарушения проявляются в задачах на «конструктивный интеллект» (типа складывания куба Линка или кубиков Кооса). Как известно, в этих задачах элементы, на которые распадается модель, не соответствуют тем элементам, из которых должна быть составлена требуемая конструкция. Задача состоит в том, чтобы, по выражению А. Р. Лурия, превратить элементы впечатления в элементы конструкции. У больных с поражениями теменно-затылочных отделов левого полушария сохранно намерение выполнить ту или иную задачу, они могут составить общий план предстоящей деятельности, однако вследствие трудностей осуществления пространственных операций они не способны выполнить само задание. Аналогичные трудности выступают у них и при решении арифметических задач. Выполнение арифметических действий для них невозможно из-за первичной акалькулии. Для этих больных характерны также трудности понимания определенных логико-грамматических конструкций, отражающих пространственные и «квазипространственные» отношения, вследствие чего у них затруднено и выполнение тех задач, которые требуют понимания подобных речевых конструкций.

Таким образом, нарушения интеллектуальной деятельности при поражении теменно-затылочных отделов левого полушария (зоны ТРО) протекают в иной форме, чем при поражении височных отделов. В первую очередь при этом страдают наглядно-образные формы мышления, требующие выполнения операций на пространственный анализ и синтез, а также понимание семантики «квазипространственных» отношений, составляющее сущность «так называемой семантической афазии».

Поражение премоторных отделов левого полушария головного мозга ведет к другим по характеру нарушениям интеллектуальной деятельности. Эти нарушения входят в состав премоторного синдрома, характеризующегося трудностями временной организации всех психических процессов, включая и интеллектуальные. У данной категории больных наблюдается не только распад «кинетических схем» движений и трудности переключения с одного двигательного акта на другой, но и нарушения динамики мыслительного процесса. Нарушается свернутый, автоматизированный характер интеллектуальных операций («умственных действий»), свойственный здоровому взрослому человеку. Эти нарушения входят в хорошо описанный синдром динамической афазии. Нарушения динамики интеллектуальной деятельности в виде замедленности процесса понимания рассказов, басен, арифметических задач и т. д. проявляются у больных уже при их прослушивании. Этот симптом особенно отчетливо наблюдается при предъявлении длинных фраз со смысловыми инверсиями или контекстными трудностями. В качестве механизма, опосредующего эти дефекты понимания, выступают нарушения внутренней речи. Иными словами, у этих больных нарушен не только процесс развертывания речевого замысла, лежащий в основе динамической афазии, но и процесс «свертывания» речевых структур, необходимый для понимания смысла текста. В обоих случаях наблюдается нарушение динамики речевых процессов и как следствие - нарушение динамики вербально-логического мышления. Для данных больных характерно нарушение автоматизированных интеллектуальных операций в самых различных заданиях (арифметических, вербальных, наглядно-образных). Одна из их типичных ошибок - это стереотипные ответы, возникающие в случаях, когда требуется переключиться на новую операцию. Такого рода дефекты возникают и при решении арифметических задач, и при выполнении серии графических проб (типа «нарисовать круг под крестом»), и в других заданиях.

Таким образом, центральным дефектом интеллектуальной деятельности у больных с поражением премоторных отделов левого полушария являются нарушение динамики мышления, затруднения в свернутых «умственных действиях», патологическая инертность интеллектуальных актов. В то же время у них сохранны пространственные операции и понимание логико-грамматических конструкций, отражающих пространственные отношении.

Поражение лобных префронтальных отделов мозга сопровождается серьезными нарушениями интеллектуальных процессов, причем их клиническая феноменология очень разнообразна: от грубых интеллектуальных дефектов до почти бессимптомных случаев. Эта противоречивость клинических наблюдений объясняется, с одной стороны, Действительным разнообразием «лобных» синдромов, что связано, по-видимому, и с индивидуальной изменчивостью функций лобных долей мозга, а с другой - недостаточной адекватностью использованных методик.

Нарушения мышления у больных с поражением лобных долей мозга связаны в первую очередь с распадом самой структуры интеллектуальной (как и всякой другой) психической деятельности. Первая стадия интеллектуальной деятельности - формирование «ориентировочной основы действия» - у них либо полностью выпадает, либо резко сокращается; больные не сопоставляют элементы задачи, не формулируют гипотезу, они импульсивно начинают выполнять случайные действия, не сличая их с исходными целями. Эти нарушения проявляются при выполнении как невербальных, так и вербально-логических задач. При решении конструктивных задач (типа складывания кубиков Кооса), требующих предварительной ориентировки в материале, его классификации и выбора нужных действий, больные сразу же начинают импульсивные действия, которые, естественно, не приводят к успеху. Однако если с помощью специальных приемов удается программировать поведение больного (дав ему список инструкций, которые необходимо последовательно выполнять), конструктивные задачи решаются правильно. При выполнении вербально-логических задач нарушения структуры интеллектуальной деятельности также проявляются у данных больных достаточно демонстративно. Уже на стадии понимания определенного рода текстов (метафор, пословиц и т. д.), имеющих несколько значений (прямой и переносный смысл), когда необходимо сделать выбор хотя бы из двух альтернатив, больные с поражением лобных долей мозга оказываются несостоятельными, так как не могут «затормозить» побочные альтернативы. Еще большие трудности возникают у них при анализе относительно сложного литературного текста, требующего активной ориентировки, размышления. В этих случаях больные часто понимают тексты неправильно.

При попытках воспроизвести после прочтения короткие рассказы, басни (например, «Курица и золотые яйца», «Галка и голуби» и т. п.) больные с массивным поражением лобных долей мозга повторяют лишь отдельные элементы текста, включают в него посторонние рассуждения и не могут ответить на вопрос, в чем же мораль рассказа. Еще сложнее больным пересказать текст, если его нужно воспроизвести после прочтения второго (интерферирующего) текста. В этом случае при пересказе первого текста у них появляются контаминации (смешение двух рассказов). В основе трудностей понимания текстов лежат нарушения избирательности семантических связей, бесконтрольное всплывание побочных ассоциаций. Подобные нарушения особенно характерны для больных с поражением медиальных отделов лобных долей мозга.

Таким образом, одна из существенных особенностей патологии мышления у больных с поражением лобных долей мозга - это нарушение операций с понятиями и логическими отношениями. При сохранности понимания сравнительно простых вербально-логических отношений (типа «часть -целое», «род - вид»), аналогий и способности оперирования с ними больные могут правильно совершать эти операции лишь в ситуации, препятствующей появлению побочных ассоциаций.

Нарушение избирательности логических операций побочными связями отчетливо проявляется и в задачах на классификацию предметов (или на образование понятий); логический принцип классификации не удерживается и заменяется ситуационным.

Как показали исследования А. Р. Лурия и Л. С. Цветковой, интеллектуальные нарушения у больных с поражением лобных долей мозга проявляются и при решении арифметических задач. Не обнаруживая первичных дефектов счета и каких-либо трудностей в выполнении упроченных в прошлом опыте частных арифметических действий, больные не могут выработать нужную «стратегию» или план решения задачи. Требуемые интеллектуальные операции, подчиненные общему плану, заменяются фрагментарными импульсивными действиями, случайными манипуляциями с числами. Вследствие дефекта осознания своих ошибок больные не могут их корректировать. Некоторой компенсации можно достигнуть, если предложить им жесткую программу действий (список инструкций).

Особые трудности испытывают больные с поражением лобных долей мозга при выполнении серийной интеллектуальной деятельности в виде цепи однородных действий (типа устного сложения или вычитания). Подобные серийные счетные операции требуют удержания в памяти промежуточных результатов и общей инструкции, а также сохранности механизмов контроля и регуляции интеллектуальной деятельности. В этих заданиях больные соскальзывают на стереотипные ошибочные ответы или упрощают задачу.

Итак, при поражении лобных префронтальных отделов мозга нарушения мышления имеют сложный характер. Они возникают вследствие нарушений самой структуры интеллектуальной деятельности, а также из-за инертности, стереотипии раз возникших связей, общей интеллектуальной инактивности, нарушений избирательности семантических связей.

В монографии «Высшие корковые функции...» А. Р. Лурия впервые в нейропсихологии описал результаты «факторного анализа» нарушений мышления, выделив четыре самостоятельные формы интеллектуальных дефектов, каждая из которых связана с поражением определенной области мозга (снарушением определенного фактора).

При поражении височной области левого полушария интеллектуальные дефекты возникают вследствие нарушений модально-специфических факторов: слухоречевого гнозиса или слухоречевой памяти, - что ведет к вторичным нарушениям и вербально-логических, семантических операций.

При теменно-затылочных очагах поражения первично страдает другой модально-специфический фактор - оптико-пространственный анализ и синтез, и, как следствие, нарушаются наглядно-образные, конструктивные формы мышления, а также вербально-логические операции, основанные на понимании «квазипространственных» отношений.

При поражении премоторных отделов левого полушария нарушается фактор временной, динамической организации интеллектуальной деятельности, вследствие чего появляются интеллектуальные персеверации, штампы, стереотипы; распадается автоматизированность речевых «умственных действий». Кроме того, нарушается и избирательность семантических связей как следствие нейродинамических нарушений следовой деятельности («уравнивания следов»).

При поражении префронтальных отделов лобных долей мозга (особенно при массивных «лобных» синдромах) на фоне общей аспонтанности, адинамии страдают программирование и контроль за любой, в том числе и интеллектуальной, деятельностью (независимо от ее содержания) при сохранности отдельных частных «умственных действий». Таким образом, в этих случаях в интеллектуальных нарушениях участвуют два фактора: фактор активации и фактор программирования и контроля.

В монографии «Основы нейропсихологии» А. Р. Лурия использовал иной принцип анализа интеллектуальных нарушений при локальных поражениях мозга, взяв за критерий классификации формы мышления: наглядное (конструктивное) и вербально-логическое (дискурсивное). Этот более традиционный подход к изучению проблемы патологии мышления также показал, что и наглядно-образные, и вербально-логические формы мышления (как и другие формы познавательной деятельности) нарушаются при самых разных локальных поражениях мозга, однако характер этих нарушений (их качественная специфика) при разной локализации патологического очага различен. Так, поражение префронтальных отделов лобных долей мозга ведет к дефектам программирования, к нарушениям регуляторного аспекта любой интеллектуальной деятельности (и наглядно-образной, и вербально-логической), а поражение теменно-затылочных структур отражается на операциональном аспекте разных форм интеллектуальной деятельности, основанной на пространственном и «квазипространственном» анализе и синтезе. А. Р. Лурия считал, что анализ мозговой организации интеллектуальной деятельности только начинается и исследователям предстоит проделать еще очень много работы, прежде чем мозговые механизмы мышления будут полностью раскрыты. Однако он был убежден в плодотворности основного метода нейропсихологического исследования нарушений мышления - метода синдромного (факторного, системного) анализа.

 

 

2 вопрос.

Теории забывания.

1) Повседневное забывание

Одна из заповедей, знакомых нам с детства: повторение — мать учения. Вот то же самое происходит и с памятью. Чем чаще мы вспоминаем какую-то информацию, факты или события нашей жизни, тем лучше их запоминаем.

А что случается с информацией, которую мы не вспоминаем? Неужели она исчезает бесследно? Вот мы и упомянули — след, да, любая информация, попавшая в нашу память, оставляет след.

Иногда, для восстановления, вспоминания информации требуются незначительные усилия, а иногда необходимо повторное заучивание материала. И тем легче происходит вспоминание и заучивание, чем глубже след был оставлен, а глубина этого следа зависит от прочности усвоения первичной информации.

Потери информации самые наибольшие сразу после восприятия, а затем забывание идет медленнее, что подтверждают и опыты Эббингауза. Если не будет материал повторяться после восприятия, то он постепенно забывается.

Наибольший процент забывания приходится на первый день и уменьшается по мере увеличения промежутка от восприятия до воспроизведения. Реминисценция (смутное воспоминание) может возникнуть через некоторое время. Забывание происходит тем быстрее, чем менее понятна информация для человека, либо эта информация для него просто неинтересна.

Когда человек получает новую информацию, не "переварив" предыдущую, это происходит в кратковременной памяти, то он может забыть предыдущую информацию полностью или частично.

Если же забывание происходит в долговременной памяти, то это может быть обусловлено либо разрушением следа, либо замещением другой информацией, сходной по смыслу первоначальной, либо информацией перечеркивающей первичную, либо эмоционально более ярко окрашенной. Физиологически забывание объясняется некоторыми видами коркового торможения, отрицательно влияющими на временные нервные связи.

2) Теории интерференции

Согласно теориям интерференции, забывание происходит в результате наложения более поздней информации на предыдущую, что делает менее возможным извлечение прошлого следа памяти.

Попытаемся представить теорию интерференции более просто. Если человек изучил определенную информацию, а затем поступает новая в том же ключе, но отличающаяся в деталях. Что происходит? Могут быть такие случаи: первая информация мешает запоминанию новой, и она в результате забывается; а может произойти и обратное, старая информация забывается, как бы подменяясь новой.

Можно привести такой пример, Вам приходится работать на компьютере дома и на работе, настройки клавиатуры на этих компьютерах разные, Вы не можете поменять настройки на работе, т.к. там есть люди, пользующиеся этим компьютером, которые привыкли к этим настройкам, а Вы привыкли к своей раскладке клавиатуры. И что в результате? Дома вы сбиваетесь, нажимая клавиши соответствующие раскладке рабочего компьютера, а на работе наоборот — домашнего.

3) Теория затухания

Согласно теории затухания — информация, которая длительное время не была востребована, постепенно исчезает. Возможно, что это связано с возрастными изменениями человека. Но с этой теорией я не могу полностью согласиться.

Приведу свой пример: у моего двоюродного деда в детстве была няня калмычка, она с ним говорила по-калмыцки, и он легко общался с ней в детстве на ее родном языке. По прошествии долгих лет, он совершенно забыл этот язык, что, казалось бы, подтверждает теорию затухания.

Но, в глубокой старости, к удивлению своих близких, он вдруг заговорил на никому неизвестном языке. Все подумали, что это просто лепет безумного, и, совершенно случайно, один из врачей, которого приглашали к нему, оказался немного знаком с этим языком, т.к. его бабушка была калмычкой. Как же обрадовался дедушка, услышав знакомые ему слова! Но так до конца жизни он уже не говорил на русском языке и сердился, что его не понимают.

Скорее всего, языковая информация хранится в разных "хранилищах памяти" в закодированном виде, у моего дедушки, вначале был потерян код хранилища с калмыцким языком, а потом непонятно как найден, но при этом потерялся код хранилища русского языка.

Легко забывается следующее:

1) все виды несмысловой информации, запоминаемой механически, прежде всего числа, даты, имена;

2) смысловой материал, запомненный не на основе понимания, а вследствие «зубрежки»;

3) автоматические действия, а также вся информация «одноканального» восприятия (только на слух или только зрительно и т.д.);

4) информация одноразового восприятия, то есть та, к которой после ее получения больше не возвращались;

5) любые впечатления, полученные перед сильным отвлекающим воздействием;

6) материал, запоминавшийся в условиях отрицательных эмоций, спешки, стресса и т.п.;

7) впечатления, вызывающие отрицательные эмоции, то есть неприятные события, неудачи и т.д., а также ассоциирующиеся с ними».

Модально-неспецифические нарушения памяти.
К первому типу относятся модально-неспецифические нарушения памяти. Это целая группа патологических явлений, неоднородных по своему характеру, для которых общим является плохое запечатление информации любой модальности. Модально-неспецифические нарушения памяти возникают при поражении разных уровней срединных неспецифических структур мозга.
В зависимости от уровня поражения неспецифических структур модально-неспецифические нарушения памяти носят разный характер.

Поражение уровня продолговатого мозга.
При поражении уровня продолговатого мозга (ствола) нарушения памяти протекают в синдроме нарушений сознания, внимания, цикла "сон-бодрствование". Эти нарушения памяти характерны для травматических поражений мозга и описаны в клинической литературе как ретроградная и антероградная амнезия, сопровождающая травму. Эта форма нарушений памяти изучена сравнительно мало.

Поражения уровня гипофиза.
Лучше всего изучены мнестические расстройства, связанные с поражением диэнцефального уровня (уровня гипофиза). Гипофизарные заболевания долгое время считались с точки зрения нейропсихологии бессимптомными. Однако при тщательном изучении у этой категории больных были обнаружены отчетливые нарушения памяти, имеющие ряд особенностей. Прежде всего, у таких больных существенно больше страдает кратковременная, а не долговременная память. Кратковременная память, или память на текущие события, у них очень ранима. В то же время даже при грубых нарушениях памяти мнестический дефект связан не столько с самим процессом запечатления следов, сколько с плохим их сохранением в связи с усиленным действием механизмов интерференции (то есть воздействия на следы побочных раздражителей), что и является причиной повышенной тормозимости следов кратковременной памяти.

При запоминании словесного, зрительного, двигательного или слухового материала введение интерферирующей деятельности на стадии кратковременной памяти приводит к резкому ухудшению последующего воспроизведения материала. Посторонняя деятельность, предложенная таким больным сразу же после предъявления материала, как бы "стирает" предшествующие следы. Изучению механизмов интерференции следов у больных с поражением срединных диэнцефальных неспецифических структур мозга был посвящен цикл исследований, в которых подробно проанализированы особенности нарушений памяти у данной категории больных. Исследовались два типа интерференции: гомогенная и гетерогенная.

Гомогенной называется интерференция, при которой в качестве "помех" также используется деятельность запоминания, но уже другого материала. Например, больному предлагается для запоминания 3-4 слова. После их повторения ему предлагается запомнить другие 3-4 слова. После того как больной правильно воспроизводит вторую группу слов, его просят воспроизвести первую группу. Именно в этих условиях, когда запоминаются две группы слов (то есть когда интерферирующим фактором выступает та же мнестическая деятельность), возникает наиболее отчетливый феномен тормозимости следов (слов первой группы - словами второй группы).

При гетерогенной интерференции в качестве "помехи" используется другая - немнестическая - деятельность (например, счет в уме, чтение и др.). В этих случаях следы запечатлеваются лучше, однако тоже оказываются весьма ранимыми по сравнению с фоновыми данными (при "пустой паузе").

Таким образом, диэнцефальный уровень поражения мозга характеризуется нарушениями преимущественно кратковременной памяти, ее повышенной ранимостью, подверженностью следов явлениям интерференции (особенно гомогенной).

Другой особенностью этого типа нарушений памяти является повышенная реминисценция следов, то есть лучшее воспроизведение материала при отсроченном (на несколько часов или даже дней) воспроизведении материала по сравнению с непосредственным воспроизведением.

Это пока еще недостаточно хорошо изученное явление в определенной степени присуще и здоровым людям. Однако у больных с поражением диэнцефальной области оно проявляется более отчетливо, что связано, по-видимому, с нарушениями нейродинамики следовых процессов.

Поражение лимбической системы.
К модально-неспецифическим нарушениям памяти приводит и поражение лимбической системы (лимбической коры, гиппокампа, миндалины и др.). К ним относятся описанные в литературе случаи нарушений памяти, которые обозначаются как корсаковский синдром. У больных с корсаковским синдромом практически отсутствует память на текущие события. Они по несколько раз здороваются с врачом, хотя он только что был в палате, не могут вспомнить, что они делали несколько минут тому назад и т. п. Это грубый распад памяти на текущие события. В то же время у этих больных сравнительно хорошо сохраняются следы долговременной памяти, то есть памяти на далекое прошлое. Такие больные сохраняют и профессиональные знания. Они помнят, например, что с ними было во время войны, когда и где они учились и тому подобное. В развернутой форме этот синдром возникает при поражении гиппокампальных структур обоих полушарий. Однако даже одностороннего поражения области гиппокампа достаточно, чтобы возникла картина выраженных нарушений кратковременной памяти. Особую форму корсаковского синдрома составляют нарушения памяти в сочетании с нарушениями сознания, что нередко встречается при психических заболеваниях.
Специальное изучение больных с корсаковским синдромом в клинике локальных поражений мозга показало, что в целом логика нарушений памяти у данной категории больных та же, что и у больных с поражением диэнцефальной области мозга, то есть непосредственное запечатление и воспроизведение материала оказалось у них отнюдь не таким плохим, как это можно было предположить. Больные иногда могли правильно воспроизвести 4-5 элементов ряда (например, 4-5 слов из 10) после первого их предъявления. Однако достаточно было пустой паузы (не говоря уже о гомо- и гетерогенной интерференции), чтобы следы "стирались". Здесь фактически наблюдалась та же картина, что и у больных с диэнцефальными поражениями мозга, но в более обостренном виде. В этих случаях следы еще в большей степени оказывались подверженными влиянию различных "помех". Это первая особенность нарушений памяти у данной категории больных.

Вторая особенность связана с процессами компенсации дефекта. Клинические наблюдения показали, что при диэнцефальных поражениях запоминание материала улучшается, если больной особенно заинтересован в результатах исследования или если материал организуется в семантически осмысленные структуры. Таким образом, у этих больных существует определенный резерв компенсации дефекта. У больных с корсаковским синдромом этот резерв практически отсутствует. Повышенная мотивация или обращение к семантическому структурированию материала не приводят у них к заметному улучшению запоминания. Следует отметить, что у таких больных нередко наблюдаются и конфабуляции (тонкие симптомы нарушения сознания), так что нарушения памяти протекают у них в ином синдроме. В целом, однако, это те же модально-неспецифические нарушения памяти, подверженной влиянию интерференции, как и у больных с диэнцефальными поражениями мозга.

Поражения медиальных и базальных отделов лобных долей мозга.
Следующая форма модально-неспецифических нарушений мнестической деятельности связана с поражением медиальных и базальных отделов лобных долей мозга, которые нередко поражаются при аневризмах передней соединительной артерии. В этих случаях возникают относительно узко локальные зоны поражения, что и позволяет изучать их симптоматику. Именно такая группа больных изучалась А. Р. Лурия, А. Н. Коноваловым и А. Я. Подгорной (1970) для оценки роли медиальных отделов мозга в мнестических процессах.
Базальные отделы лобных долей мозга сравнительно часто поражаются опухолями разной этиологии, что также дает возможность исследовать нейропсихологические проявления этих поражений. Нередко наблюдаются смешанные медиобазальные очаги поражения. У таких больных возникают нарушения памяти в целом также по модально-неспецифическому типу в виде преимущественного нарушения кратковременной памяти и повышенной интерференции следов. Однако, кроме того, нередко к этим нарушениям добавляются и расстройства семантической памяти, или памяти на логически связанные понятия. Они смыкаются с нарушениями сознания по типу конфабуляции, которые также нередко наблюдаются у таких больных, особенно в острой стадии заболевания.
Расстройства семантической памяти проявляются прежде всего в нарушении избирательности воспроизведения следов, например в трудностях логического последовательного изложения сюжета только что прочитанного больному рассказа, басни (или какого-либо другого логически связного текста), в легком соскальзывании на побочные ассоциации. В заданиях на повторение серии слов такие больные обнаруживают "феномен привнесения новых слов", то есть тех, которых не было в списке, слов-ассоциаций (смысловых или звуковых). Неустойчивость семантических связей у подобных больных проявляется не только в заданиях на запоминание логически связного материала (словесного, наглядно-образного), но и при решении разного рода интеллектуальных задач (на аналогии, определение понятий и др.). У этой категории больных страдают и процессы опосредования запоминаемого материала (например, с помощью его семантической организации), что также является особенностью нарушений памяти при медиобазальных поражениях лобных долей мозга

Корсаковский синдром

Корсаковский синдром (С.С. Корсаков, отечественный психиатр, 1854—1900; синоним амнестический синдром) — сочетание расстройства памяти на текущие события (так называемая фиксационная амнезия), ориентировки во времени, месте, окружении и ложных воспоминаний. Может возникнуть при тяжелых интоксикациях, прежде всего хронической алкогольной, дефиците витамина В., инфекционных болезнях, опухолях головного мозга, гипоксии разного происхождения, нарушении мозгового кровообращения, после черепно-мозговой травмы и др.

Патопсихологической основой расстройств памяти на текущие события при К. с. считают нарушения их удержания (ретенции) и особенно воспроизведения (репродукции), тогда как непосредственное запоминание нарушено мало. Значительная роль в патогенезе отводится двустороннему поражению некоторых структур лимбической системы головного мозга (сосочковых тел, свода, отчасти гиппокампа). Патогенетические механизмы К. с. определяются патогенезом основного заболевания. Так, одним из ведущих звеньев патогенеза К. с. алкогольной этиологии (корсаковского психоза), а также К. с. при некоторых видах алиментарной недостаточности (бери-бери, вторичная витаминная недостаточность при сахарном диабете, неукротимая рвота беременных) является дефицит в организме витамина В., который за счет вторичных, недостаточно выясненных нарушений метаболизма приводит к различным морфологическим изменениям (некрозам, демиелинизации, глиозу, пролиферации капилляров, микрогеморрагиям и др.) глубинных структур головного мозга, особенно сосочковых тел и сводов.

Из проявлений К. с. особенно выражены расстройства памяти на текущие события. Больные почти мгновенно забывают содержание только что сказанного ими, спустя несколько минут не помнят, кто к ним подходил, из-за чего могут по многу раз здороваться с одними и теми же людьми, задавать одни и те же вопросы, не могут сказать, чем они только что занимались, что ели, неделями читают одну и ту же страницу в книге, тут же забывая прочитанное. Наиболее резко нарушается словесная память, в меньшей степени — образная, еще меньше нарушена так называемая эмоциональная память, в связи с чем, совершенно не помня содержания неприятного события, больной может приходить в плохое настроение в обстановке, где оно произошло, или при виде лица, имевшего к нему отношение.

Несмотря на выраженное расстройство памяти на текущие события, память на события прошлой жизни, нередко отдаленные, остается относительно сохранной, а некоторые воспоминания о давних событиях отличаются особенной яркостью. Однако события, непосредственно предшествующие заболеванию, нередко охватывающие недели, месяцы и даже годы, могут полностью выпадать из памяти больного, что позволяет говорить о наличии ретроградной амнезии разной продолжительности.

Характерные для К. с. расстройства ориентировки во времени, месте и окружении бывают выражены в разной степени. Наиболее резко нарушена ориентировка во времени, причем больные часто не могут назвать не только числа, дня недели, месяца и года, но и времени года. Ориентировка в месте также в большинстве случаев носит неточный характер. Больные с более тяжелыми расстройствами не могут ориентироваться даже в окружающей обстановке, например не находят своей койки, не могут найти путь в столовую, туалет.

Ложные воспоминания при К. с. бывают двух видов.

Более типичными являются замещения пробелов памяти на текущие события воспоминаниями о реальных событиях, происходивших в прошлом. Так, больные, давно находящиеся в больнице, говорят о том, что недавно «пришли с работы», «были в гостях у родственников» и т.п. Этот вид ложных воспоминаний обозначают термином псевдореминисценции. Реже больные при расспросе о текущей жизни сообщают вымышленные истории, нередко фантастического содержания («путешествовал по странам Африки и Азии, встречался с абиссинским негусом», «летал на космическом корабле» и др.). Подобные обманы памяти называют конфабуляциями. Больные с К. с. внушаемы. Задавая вопросы, можно вызвать у них тот или иной вид ложных воспоминаний.

Наплыв обильных конфабуляций с глубокой дезориентировкой и бессвязностью мышления при отсутствии помрачения сознания называют конфабуляторной спутанностью. Она в основном наблюдается при К. с. у больных с вариантом сенильной деменции, обозначаемым как хроническая пресбиофрения Вернике

У некоторых больных с К. с. отмечаются явления ложного узнавания, когда окружающих они принимают за лиц, с которыми встречались раньше.

В большинстве случаев больным с К. с. свойственна та или иная степен

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: