Лучевая(радиационная)энтеропатия

 

Радиационная энтеропатия — заболевание, связанное с облучением кишки, например при лечении онкологических заболеваний. Через 2 нед после лучевого поражения возникает острый отек слизистой оболочки, а позднее атрофия ворси­нок и утончение слизистой оболочки. Это приводит к появлению диареи, которая прекращается с окончанием курса лучевой терапии. Повреждение стенки кишки усугубляется присутствием желчных кислот и панкреатического секрета. До вос­становления энтероцитов (за счет миграции клеток из крипт) может наблюдаться кратковременный дефицит витамина B12, желчных кислот и дисахаридов. Хрони­ческие нарушения при лучевой энтеропатии могут проявиться даже через 30 лет. Хроническая лучевая энтеропатия сопровождается мальабсорбцией различной сте­пени, но основной проблемой является развитие стриктур кишечника. Поражение подвздошной кишки, частичное или на большом протяжении, нередко приводит к развитию дефицита витамина B12, нарушению кишечно-печеночного обмена желчных кислот. В связи с этим могут возникнуть стеаторея, либо диарея, вызванная гиперсекрецией воды клетками кишечника. Лечение состоит в проведении симп­томатической терапии диареи с восполнением дефицита питательных веществ.

 

 

Другие заболевания

Непереносимость лактозы

 

Дефицит лактазы — генетически детерминированное заболевание, проявляю­щееся снижением активности лактазы в кишечнике с момента рождения и далее в течение жизни. Это заболевание чаще встречается у жителей стран Африки, Азии, Ближнего Востока, а также у чернокожего населения Америки. Недостаточность лактазы наблюдается при многих заболеваниях кишечника. В этом случае нару­шается всасывание лактозы, возрастает ее бактериальная ферментация в кишеч­нике, что вызывает увеличение осмотического давления в просвете кишки и спо­собствует развитию диареи. Исключение лактозы из диеты предотвращает появ­ление диареи.

 

Синдром короткой кишки

 

Синдром короткой кишки возникает после различных операций с резекцией тонкой кишки (травмы, тонкокишечная непроходимость, сосудистые тромбоэмбо­лии, тяжелая форма болезни Крона и др.). Симптомы заболевания зависят от дли­ны сохранившегося участка кишки. Резекция 25 % кишки и более всегда приводит к появлению мальабсорбции. Несмотря на компенсаторные изменения в оставшейся части кишки, возникновение мальабсорбции и специфических дефицитов всасы­вания нутриентов зависит от локализации места резекции. Возникающая после ре­зекции тонкой кишки гиперсекреция соляной кислоты приводит к повреждению слизистой оболочки кишки, нарушению образования мицелл и функции фермен­тов поджелудочной железы. Эти эффекты потенцируются гастрином. Резекция про­ксимального участка тонкой кишки нарушает выделение секретина и холецисто­кинина в ответ на растяжение кишки, а также желудочную и билиарную секрецию, что вызывает дефицит железа и фолиевой кислоты. Резекция подвздошной кишки вызывает дефицит витамина В12, а в связи с уменьшением площади поверхности слизистой оболочки кишки снижается абсорбция жиров, белков и углеводов. Так­же возможны выраженная потеря жидкости до 5 л/сут из-за мальабсорбции и на­рушения секреции жидкости и развитие дефицита жирорастворимых витаминов. В случае резекции илеоцекального отдела колиформная микрофлора проникает в тонкую кишку и там интенсивно размножается, что усугубляет мальабсорбцию. Но этот избыточный рост бактерий способствует образованию большого количе­ства синтезируемого бактериями витамина К. Нарушение абсорбции в кишечнике связано с более быстрым, чем в норме, пассажем пищи и, следовательно, со сниже­нием продолжительности абсорбции. Поэтому основным проявлением заболева­ния является диарея, сопровождающаяся дефицитом питательных веществ. Лече­ние: терапия диареи и заместительная терапия нарушений всасывания.

 

 

Протеинтеряющая энтеропатия

 

Протеинтеряющая энтеропатия — генерализованное заболевание, проявляющееся выделением белков в кишечник с развитием гипопротеинемии и гипогаммаглобулинемии. Выраженность экскреции не зависит от величины молекул белка. Клинически заболевание проявляется отеками тела вследствие выхода альбумина из сосудистого русла. Потеря белка встречается при заболеваниях, развиваю­щихся с обструкцией лимфатических протоков (лимфоангиоэктазия), при кото­рых повышение гидростатического давления вызывает выход лимфы, а следова­тельно, и белков в просвет кишки. Поражение слизистой оболочки кишки при бо­лезни Крона и спру нарушает целостность эпителиального барьера и позволяет белкам интерстициальной жидкости проходить в просвет кишки. Лечение этих за­болеваний обычно устраняет гипопротеинемию.

 

 

Нарушения моторики

 

Избыточное содержание тиреоидного гормона при гипертиреозе уменьшает время прохождения пищи по кишечнику, и следовательно, продолжительность пе­реваривания и абсорбции в нем жиров, что вызывает диарею и стеаторею. Коррек­ция гипертиреоза восстанавливает моторику.

Считается, что диарея при сахарном диабете носит вторичный характер и свя­зана с диабетической нейропатией. У таких пациентов на фоне нарушения экзо- и эндокринной функций поджелудочной железы развивается стеаторея. Снижение моторики антрального отдела желудка нарушает начальное эмульгирование жи­ров и также способствует возникновению стеатореи. Нарушение автономной веге­тативной регуляции кишечника приводит к кишечному стазу, повышенному раз­множению бактерий, к деконъюгации желчных кислот, мальабсорбции жиров. В этом случае возможно проведение терапии тетрациклином, но чаще ограничива­ются симптоматическим лечением.

Склеродермия (системный склероз) — генерализованное поражение соедини­тельной ткани с дегенеративными и воспалительными изменениями и с исходом в фиброз. Снижение моторики тонкой кишки связано с уменьшением количества гладкомышечных клеток кишечной стенки. Возникает кишечный стаз и повышен­ное размножение бактерий. В этом случае необходимы коррекция избыточного раз­множения бактерий и восстановление моторики тонкой кишки.

Амилоидоз — системное заболевание, связанное с отложением внеклеточных депозитов белка амилоида. В процесс вовлекаются многие органы. В ЖКТ амило­ид откладывается в гладкомышечной ткани, в сплетениях автономной нервной си­стемы, вызывая нарушение моторики тонкой кишки. Мальабсорбция сочетается со сниженной моторикой кишечника, ишемией, избыточным размножением бакте­рий. При этом также возникает диарея. В случаях развития вторичного амилоидо­за лечение может привести к регрессии заболевания.

 

 

Клинические тесты

 

Данные клинического обследования помогают врачу выявить причину возник­новения и степень развития мальабсорбции. У таких больных наблюдается выра­женная клиническая картина. Она помогает врачу выбрать эффективные для диаг­ностики методы исследования. Физикальное обследование позволяет выявить на­рушения питания: например, хорошо заметны отек и/или истощение. Объем и ха­рактер исследований зависит от анамнеза и клинической картины заболевания, данных объективного обследования.

 

Анализы крови

 

Альбумин — один из основных белков, продуцируемых печенью, с периодом полураспада в 20 сут. Содержание альбумина в сыворотке крови отражает синте­тическую функцию печени при ее заболеваниях, недостаточность поступления питательных веществ, а также потери белка через ЖКТ и мочевыводящие пути. По­теря белка через ЖКТ может превышать образование белка печенью и приводить к гипоальбуминемии при так называемой белоктеряющей энтеропатии. На уровень содержания альбумина в плазме влияет поступление предшественников синтеза белка, протеинурия, изменения объема циркулирующей крови (с перераспределе­нием белка, например, в брюшную полость при асците). Потеря альбумина из сосу­дистого русла приводит к снижению внутрисосудистого онкотического давления при сохраненном гидростатическом давлении. Нарушение баланса между онкоти­ческим и гидростатическим давлением способствует развитию отеков. В норме со­держание альбумина в сыворотке крови составляет 35—55 г/л.

Преальбумин (транстиретин) представляет собой вырабатываемый печенью гликозилированный белок, используемый для транспорта тиреоидного гормона. Несмотря на название, он не является предшественником альбумина, но имеет сход­ную с альбумином электрофоретическую активность. Период полувыведения пре­альбумина составляет 1.9 сут. Его содержание в значительной мере может изме­няться при острых болезнях печени, например при интоксикации ацетаминофе­ном, а также при значительных нарушениях питания. В норме содержание преаль­бумина в сыворотке крови составляет 160—400 мг/л.

Определение содержания каротина в сыворотке крови удобно для измерения абсорбции витамина А, а также для оценки абсорбции липидов и жирораствори­мых витаминов. Однако витамин А отсутствует в печени, и поэтому определение его содержания в крови не дает возможности оценить ее функцию. Уровень каро­тина в крови 200-800 мкг/л.

Снижение уровня содержания гемоглобина может свидетельствовать об ане­мии, связанной с мальабсорбцией. Средние размеры эритроцитов уменьшаются при железодефицитной анемии и повышаются при В12-дефицитной анемии.

Уровень содержания в крови витамина В12 составляет 200—600 пг/мл. Его сни­жение отмечается при заболеваниях подвздошной кишки, при повышении кислот­ности в кишке, при атрофии слизистой оболочки желудка, нарушении активности и содержания фактора Кастла. У больных с болезнью Крона и функциональной недостаточностью поджелудочной железы нет необходимости оценивать уровень содержания в крови витамина В12 при отсутствии макроцитарной анемии.

Снижение уровня содержания в крови фолиевой кислоты свидетельствует о генерализованном поражении слизистой оболочки кишки с последующим разви­тием мальабсорбции, что может наблюдаться при тропической спру. Уровень со­держания фолиевой кислоты в норме составляет 6—15 нг/мл. Определение содер­жания в крови фолиевой кислоты и витамина В12 имеет большое значение при мак­роцитарной анемии. Коррекция этой анемии фолатами при дефиците витамина B12 возможна, за исключением пациентов с риском неврологических осложнений. За­местительная терапия должна быть специфичной для каждого вида недостаточ­ности.

Термин "функциональные печеночные пробы" обозначает оценку содержания в крови аспартат- и аланинаминотрансфераз, щелочной фосфатазы и билирубина. Изменения этих показателей свидетельствуют о наличии острого или хроническо­го поражения гепатоцитов либо болезней с билиарной обструкцией. Но изменение уровня содержания в крови сывороточных белков и протромбинового времени луч­ше оценивает функцию печени. АсАТ и АлАТ являются чувствительными показа­телями повреждения гепатоцитов при вирусных гепатитах и интоксикациях аце­таминофеном. Нормальный уровень содержания их в крови не превышает 40 ME. При хронических заболеваниях печени увеличение АлАТ и АсАТ может быть незначительным, что свидетельствует о небольшом количестве сохранившихся функ­ционирующих гепатоцитов из-за продолжающейся деструкции и гибели клеток. Уровень щелочной фосфатазы в крови повышается при внутри- или внепеченоч­ной обструкции. Паренхиматозные заболевания печени увеличивают активность данных показателей, но оценка уровня щелочной фосфатазы дает возможность дифференцировать гепатоцеллюлярную патологию от обструктивных билиарных заболеваний печени. Билирубин является конечным продуктом деградации гема в гепатоцитах и поступает в кишечник в составе желчи. Наличие билирубина в кро­ви говорит о нарушении обмена из-за повреждения гепатоцитов или обструкции желчных путей.

Пониженный уровень кальция в крови может свидетельствовать о дефиците витамина D, который необходим для абсорбции кальция в кишечнике. Кальций активно всасывается в двенадцатиперстной кишке и пассивно — в остальных отде­лах тонкой кишки. Генерализованное поражение слизистой оболочки кишечника, а также жирные кислоты, связывающие ионизированный кальций, препятствуют нормальной его абсорбции и влияют на его уровень в крови.

При мальабсорбции в крови снижается уровень холестерина, несмотря на его внутрипеченочный синтез. Эфиры холестерина не усваиваются энтероцитами по­врежденной слизистой оболочки тонкой кишки и выводятся со стулом.

 

Выявление жира в стуле

 

Качественный анализ стула является скрининговым в диагностике мальабсорб­ции. Перед анализом пациент должен съесть пищу, содержащую не менее 100 г жира. Необходимо также учитывать, что полученный отрицательный результат полнос­тью не исключает наличие мальабсорбции. Свежие каловые массы смешиваются с физиологическим раствором на стекле, затем к полученной суспензии добавляется лимонная кислота. Препарат окрашивается Суданом и нагревается для гидролиза жирных кислот до триглицеридов. У пациентов с мальабсорбцией при проведении световой микроскопии на среднем увеличении определяется множество (более 100) больших жировых капель (рис. 6-25).

При количественном анализе оценивают объем стула и содержание жира в нем. Перед началом процедуры больному также необходимо съесть пищу, содержащую не менее 100 г жира. Стул собирают в течение 72 ч, так как при меньшем времени сбора могут получиться искаженные результаты. В норме содержание жира в сту­ле составляет 5 г/сут или 6 % от съеденного жира. Это значение увеличивается при мальабсорбции. Объем стула более 1 л в сутки свидетельствует о быстром пассаже пищи по кишечнику, о наличии секреторного компонента или о выраженном пора­жении слизистой оболочки.

 

⇐ Предыдущая25262728293031323334Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: