Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!

Расстройства энергетического обеспечения клетки.

Реконвалесценция (исход)

№27. Объяснить причины и механизмы развития горной болезни.

Гипобария возникает при: подъеме на высоту (горы), разгерметизация летательных аппаратах, в специальных барокамерах.

Проявления:

• 3000-4000 - Расширение газов и увеличение их давления в замкнутых и полузамкнутых полостях (боли в гайморовых и лобных пазухах, в среднем ухе, ЖКТ, плевр. полости)

• 9000 м – декомпрессия (газовая эмболия азотом)

• 19000м – высотная тканевая эмфизема (закипание жидких сред организма)

Причина горной болезни: снижение атмосферного давления (декомпрессия) и уменьшение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе.

Условия: скорость и высота подъема, место жительства, тренированность, состояние здоровья, климатические условия, фактор пола и возраст (более устойчивы женщины и новорожденные).

Ведущее звено патогенеза: гипоксемия→гипоксия

Стадии:

Стадия приспособления - от 1000 до 4000 м/ ↓ давления кислорода в воздухе→ ↓ давления кислорода в верхних дыхательных путях →гипоксемия и гиперкапния→ раздражения хеморецепторов сосудов каротидного синуса и дуги аорты→ стимуляция дыхательного и сосудодвигательного центров → одышка, тахикардия, ↑ АД; выход эритроцитов из депо

4000-5000м – растормаживание и возбуждение корковых клеток (раздражительность), активируется эритропоэз

Стадия декомпенсации - развивается на высоте ≥5000 м/ гипервентиляция → гипокапния и усиление гипоксемии →газовый алкалоз →экзогенная гипобарическая гипоксия. Появляется усталость, сонливость, малоподвижность, торможение рефлексов, дыхание Чейна-Стокса и Биота. Смерть от паралича дыхательного центра.

При высотной болезни в результате очень быстрого подъема без кислородных приборов развивается декомпенсация (приспособительные механизмы не успевают развиться)

№28. Назвать основные защитно-приспособительные реакции при горной болезни и объяснить их механизмы.

↓ давления кислорода в воздухе→ ↓ давления кислорода в верхних дыхательных путях →гипоксемия и гиперкапния→ раздражения хеморецепторов сосудов каротидного синуса и дуги аорты→ стимуляция дыхательного и сосудодвигательного центров → одышка, тахикардия, ↑ АД; выход эритроцитов из депо→ гипокапния и усиление гипоксемии →газовый алкалоз →экзогенная гипобарическая гипоксия

№29. Назвать явления повреждения в организме при отравлении кислородом и азотом.

Отравление кислородом:

1. избыток кислорода вызывает увеличение количества окисленного гемоглобина и снижение количества восстановленного гемоглобина. Именно восстановленный гемоглобин осуществляет транспорт углекислого газа, а снижение его содержания в крови приведет к задержке углекислого газа в тканях — гиперкапнии. Проявляется гиперкапния в виде одышки, покраснения лица, головной боли, судорог и, наконец, — потери сознания.

2. При избытке кислорода усиливаются окислительные процессы в организме и увеличивается образование свободных радикалов, которые повреждают мембраны клеток.

Отравление азотом (сатурация): повышение парциального давления азота→ повышение его содержание в крови → наркозные эффект - эйфория →ослабление внимания, головная боль, головокружение, нарушение координации и потеря сознания, наркотический сон.

№30. Причины и механизм кессонной болезни, меры профилактики в терапии.

Причина: переход из области повышенного в давления в область нормального (десатурация и декомпрессия) → снижение растворимости азота и кислорода в крови

Механизм: азот не успевает диффундировать из крови через легкие наружу, возникает газовая эмболия. Проявления: мышечно-суставные и загрудинные боли, нарушение зрения, кожный зуд, вегетососудистые и мозговые нарушения, поражения периферических нервов.

Профилактика: медленный подъем, гипербарическая оксигенация - вдыхание кислорода под повышенным давлением; использование дыхательных смесей.

№31. Причины, условия электротравмы. Зависимость от функционального состояния организма.

Причина: действие электрического тока. Может быть природный (молния) и технический. Особенности:

- не измерим

- может превращаться в другие виды энергии

- оказывает повреждающее действие через другие предметы

- несоответствие между тяжестью и длительность действия

Условия: параметры тока, время, место действия, исходное состояние организма.

От состояния реактивности организма: снижают резистентность -утомление, ослабление внимания, легкое и умеренное алкогольное опьянение, гипоксия, перегревание, тиреотоксикоз, сердечно-сосудистая недостаточность. Повышают: эмоциональное напряжение, вызванное ожиданием действия тока, состояние наркоза и глубокого (близкого к наркозу) опьянения.

Сопротивление тканей: импеданс складывается из омического и емкостного сопротивления. Наибольшее – кожа (влажная имеет меньшее сопротивление), наименьшее – спинномозговая жидкость.

№32. Зависимость повреждающего действия тока от параметров тока и времени его действия.

Сила тока: переменный ток опаснее. Ток силой 100 мА является смертельно опасным. Переменный ток 50-60 Гц силой 12-25 мА вызывает судороги («неотпускающий»); основная опасность его заключается в «приковывании» пораженного к захваченному им токоведущему предмету.

Напряжение: до 40 В смертельных поражений не вызывает, при напряжении 1000 В летальность достигает 50%, при напряжении 30 000 В - 100%. До 450-500 В опаснее переменный ток, более – постоянный.

Частота переменного тока: патогенный эффект (возникновение фибрилляции желудочков) при 40-60 Гц. Высокочастотный (1 млн Гц) не являются патогенными, но при высоком напряжении (токи Тесла, д'Арсонваля, диатермические токи) они оказывают тепловое действие и применяются с лечебной целью.

Фактор времени: С увеличением времени патогенный эффект возрастает.

№33. Зависимость повреждающего действия электрического тока от путей его прохождения.

Восходящий (анод+ выше катода) постоянный ток опаснее нисходящего, поскольку возбуждение, поступающее из синусового узла, сталкивается с встречной волной электрического тока, что вызывает остановку сердца или фибрилляцию желудочков. При нисходящем токе волна возбуждения, исходящая из синусового узла, усиливается электрическим током, при этом в момент размыкания цепи возможно возникновение фибрилляции сердца. Асинхронное возбуждение мышечных волокон объясняется тем, что после отключения источника электричества исчезающее электромагнитное поле, рассеиваясь в пространстве, будет индуцировать токи различной силы в кардиомиоцитах. В участках сердца, находящихся в центре магнитных линий, будет индуцироваться более сильный ток, а его направление будет таким же, каким оно было в момент размыкания цепи.

№34. Виды и механизмы местного повреждающего действия электрического тока.

Знаки тока, ожоги возникают на местах входа и выхода тока в результате превращения электрической энергии в тепловую (тепло Джоуля-Ленца). Знаки тока появляются на коже, если температура в точке прохождения тока не превышает 120 °С, и представляют собой небольшие образования серовато-белого цвета («пергаментная» кожа), твердой консистенции, окаймленные волнообразным возвышением. В ряде случаев по окружности поврежденной ткани проступает ветвистый рисунок красного цвета, обусловленный параличом кровеносных сосудов.

При температуре в точке прохождения тока свыше 120 °С возникают ожоги: контактные - от выделения тепла при прохождении тока через ткани, оказывающие сопротивление, и термические - при воздействии пламени вольтовой дуги. Последние являются наиболее опасными.

№ 35. Виды и механизмы общего повреждающего действия электрического тока.

Общее действие – электромеханическое, электротермическое и электрохимическое действие. Механизм: возбуждение нервных рецепторов и проводников, скелетной и гладкой мускулатуры, железистых тканей→ возникновение судорог скелетных и гладких мышц→ отрывной переломом и вывихи конечностей, спазмом голосовых связок, остановкой дыхания, ↑ АД, непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. Возбуждение нервной системы и органов внутренней секреции приводит к «выбросу» катехоламинов (адреналин, норадреналин).

Электрохимическое действие (электролиз): поляризация клеточных мембран: на одних участках тканей - у А - скапливаются отрицательно заряженные ионы (возникает щелочная реакция, колликвационный некроз), у К скапливаются положительно заряженные ионы (возникает кислая реакция, коагуляционный некроз). Процессы электролиза в кардиомиоцитах вызывают укорочение рефрактерной фазы сердечного цикла, что приводит к нарастающей тахикардии.

Электротермическое – обугливание тканей, жемчужные бусы на костях.

При несмертельной электротравме возникает судорожное сокращение мышц с временной потерей сознания, нарушением сердечной деятельности и (или) дыхания; может наступить клиническая смерть. При своевременном оказании помощи пострадавшие ощущают головокружение, головную боль, тошноту, светобоязнь; могут сохраняться нарушения функций скелетной мускулатуры.

Смерть от остановки дыхания или сердца. Остановка дыхания: 1) поражением дыхательного центра; 2) спазмом позвоночных артерий, снабжающих кровью дыхательный центр; 3) спазмом дыхательной мускулатуры; 4) нарушением проходимости дыхательных путей вследствие ларингоспазма. Остановка сердца: 1) фибрилляции желудочков; 2) спазма коронарных сосудов; 3) поражения сосудодвигательного центра; 4) повышения тонуса блуждающего нерва.

№36. Признаки мнимой смерти и принципы оживление организма при электротравме.

Признаки: потеря сознания, фибрилляция желудочков, поверхностное дыхание.

Принципы терапии: этиотропная, патогенетическая, саногенетическая, симптоматическая.

№37. Перечислить основные виды лучистой энергии, объяснить механизм повреждающего действия инфракрасного излучения.

Виды: ионизирующее (электромагнитное – Х и гамма-лучи; корпускулярные – альфа, бета, протоны, нейтроны) и неионизирующее излучение (инфракрасное, УФ, резонансное излучение).

Действие на организм ИК-излучения обусловлено тепловым эффектом. Повышение температуры в результате поглощение инфракрасных лучей тканями вызывает реакции местного (гиперемия, увеличение проницаемости сосудов) и общего характера (интенсификация обмена, терморегуляция). +ожог глаз (катаракта), солнечный удар.

№38. Перечислить основные виды лучистой энергии, объяснить механизм повреждающего действия УФ излучения.

УФ -излучение делится на 3 области: А (длинноволновая 400-320) - загарная – из тирозина образуется меланин; В(средневолновая 320-280 нм) – общестимулирующий эффект – стимуляция обменных и трофических процессов, роста и регенерации, ↑ сопротивляемости, образование витамина Д; С(коротковолновая – 280-200 нм) – бактерицидная.

Фотохимический ожог – эритема, волдыри, ↑ температуры, головная боль, общее недомогание. Усиливается перекисное окисление липидов (повреждение мембран, распад белков, гибель клетки). Фотоофтальмия – покраснение и отечность конъюнктивы, песок в глазах, жжение, слезотечение, светобоязнь. Возможно обострение хронических процессов. При длительном облучении – рак кожи. +фотосенсибилизаторы, фотоаллергия, солнечный удар.

№ 39. Виды ионизирующего излучения, причины и механизм развития лучевой болезни.

Ионизирующее: электромагнитное – Х и гамма-лучи; корпускулярные – альфа, бета, протоны, нейтроны); источники – внешние и внутренние.

Причина: действие ионизирующего излучения с дозой облучения 1-10 Гр, повреждение ДНК клетки

Условия:

- вид, доза и мощность излучения, проникающая способность, относительная биологическая эффективность

- облучаемая площадь, плотность ионизации, радиочувствительность клеток (наиболее чувствительны – клетки крови, половые, эпителий; наименее – мышцы, нервы и кости)

- длительность облучения

- факторы индивидуальной реактивности

Патогенез: а) первичное действие ионизирующего излучения; б) влияние радиации на клетки; в) действие радиации на целый организм.

Первичное действие проявляется ионизацией, возбуждением атомов и молекул и образованием при этом свободных радикалов – прямое действие радиации, пусковой механизм. Непрямое действие: нарушение структуры ДНК, ферментов, белков свободными радикалами. При окислении ненасыщенных жирных кислот и фенолов первичные радиотоксины, угнетающие синтез нуклеиновых кислот, подавляющие активность различных ферментов, повышающие проницаемость биологических мембран и изменяющие диффузионные процессы в клетке.

Действие ионизирующей радиации на клетки: от временной задержки размножения до их гибели в зависимости от радиочувствительности клетки. Малые дозы вызывают обратимые ингибирование нуклеинового обмена, изменение проницаемости клеточных мембран, возникновение липкости хромосом, образование зерен и глыбок в ядерном веществе, задержка митозов. При больших дозах облучения в клетках наступают летальные изменения - угнетается клеточное дыхание, наблюдается деградация дезоксирибонуклеинового комплекса в ядре.

Действие на организм: местное (лучевые ожоги, некрозы, катаракты) и общим (лучевая болезнь).

Течение лучевых ожогов характеризуется развитием последовательно сменяющихся периодов (ранняя лучевая реакция, скрытое, острое воспаление, восстановление), у больных развиваются лихорадка, высокий лейкоцитоз, тяжелый болевой синдром.

№40. Перечислить периоды костномозговой формы острой лучевой болезни и охарактеризовать картину крови при каждом из них.

По тяжести костномозговая форма (1-10Гр): I - легкой степени (1-2 Гр); II - средней степени (2-4 Гр); III - тяжелой степени (4-6 Гр); IV - крайне тяжелой степени (свыше 6 Гр). Периоды:

Фаза первичной острой реакции: возникает в течение первых минут и часов. Возникают некоторое возбуждение, головная боль, общая слабость. Затем наступают диспепсические расстройства (тошнота, рвота, потеря аппетита), со стороны крови - кратковременный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, абсолютная лимфоцитопения. Клиника: повышенная возбудимость нервной системы, колебания АД, ритма сердца, усиление секреции катехоламинов. При дозах 8-10 Гр наблюдается развитие шокоподобного состояния с падением артериального давления, кратковременной потерей сознания, повышением температуры тела, развитием поноса. Продолжительность фазы первичной острой реакции 1-3 дня.
Фаза мнимого клинического благополучия: проходят клинически видимые признаки болезни. Длительность от 10-15 дней до 4-5 недель. Кровь: прогрессирует лимфоцитопения на фоне лейкопении, снижается содержание ретикулоцитов и тромбоцитов. В костном мозгу развивается опустошение (аплазия). Могут наблюдаться атрофия гонад, подавление ранних стадий сперматогенеза, атрофические изменения в тонком кишечнике и коже. Неврологическая симптоматика постепенно сглаживается.
Фаза разгара: нарастает слабость, повышается температура тела, появляются кровоточивость и кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, ЖКТ, мозг, сердце и легкие. В результате нарушения обмена веществ и диспепсических расстройств (потеря аппетита и поносы) резко снижается масса тела. Кровь: глубокая лейкопения, тромбоцитопения, выраженная анемия; увеличивается СОЭ; в костном мозгу - картина опустошения с начальными признаками регенерации. Наблюдаются гипопротеинемия, гипоальбуминемия, повышение содержания остаточного азота и снижение уровня хлоридов. Угнетается иммунитет. Продолжительность: от нескольких дней до 2-3 недель. При неоказании помощи возможна смерть.
Фаза восстановления: снижение до нормы температура тела, исчезают геморрагические и диспепсические проявления, со 2-5-го месяца нормализуется функция потовых и сальных желез, возобновляется рост волос. Постепенно происходит восстановление показателей крови в обратном порядке (Э и Гем→ Рет и Тр→ Лим и Лей) и обмена веществ. Продолжительность: от 3-6 месяцев до 1-3 лет, возможен переход в хроническую форму.

Кишечная форма: при облучении в дозах 10-20 Гр, смерть чаще наступает на 7-10-е сутки. Признаки: тошнота, рвота, кровавый понос, повышение температуры тела, могут наблюдаться полная паралитическая непроходимость кишечника и вздутие живота. Развиваются геморрагия и глубокая лейкопения с полным отсутствием лимфоцитов в периферической крови, а также картина сепсиса. Причина смерти: дегидратация организма и необратимый шок.

Токсемическая форма: гемодинамические нарушения в кишечнике и печени, парез сосудов, тахикардия, кровоизлияния, тяжелая интоксикация и отек мозга, олигурия и гиперазотемия. Смерть наступает на 4-7-е сутки.

Церебральная форма: доза выше 80 Гр. Смерть через 1-3 дня, а при действии очень больших доз -

смерть под лучом (также при локальном облучении головы в дозах 100-300 Гр). Признаки: судорожно-паралитический синдром, нарушения крово- и лимфообращения в центральной нервной системе, сосудистого тонуса и терморегуляции, функциональные нарушения пищеварительной и мочевыделительной систем, происходит прогрессивное снижение кровяного давления.

Причина смерти: тяжелые и необратимые нарушения центральной нервной системы, характеризующиеся значительными структурными изменениями, гибелью клеток коры головного мозга и нейронов ядер гипоталамуса.

Хроническая: при длительном облучении организма в малых, но превышающих допустимые дозах.

Начальный период заболевания характеризуется развитием нестойкой лейкопении, признаками вегетативно-сосудистой неустойчивости. Разгар: недостаточность регенерации и изменения в деятельности нервной и сердечно-сосудистой систем. Восстановление: отчетливое преобладание репаративных процессов в наиболее радиочувствительных тканях.

1 степень: нервно-регуляторные нарушения, нестойкая лейкопения, тромбоцитопения

2 степень: нарушения нервной, ССС, пищеварительной систем. Лейкоцитопения, лимфоцитопения, в костном мозге гипоплазия

3 степень: анемия, атрофические процессы в ЖКТ, инфекционно-септические осложнения, геморрагический синдром, нарушения кровообращения.

Последствия:

Неопухолевые: сокращение продолжительности жизни, гипопластические состояния в кроветворной ткани, слизистых; склеротические процессы (цирроз печени, нефросклероз, атеросклероз, лучевые катаракты), дисгормональные состояния (ожирение, гипофизарная кахексия, несахарное мочеизнурение).
Опухолевые - опухоли и лейкозы

№41. Привести примеры повреждающего действия химических факторов как причины.

патология обмена билирубина →желтуха

Серная кислота →химический ожог

Алкоголизм (этиловый спирт)→цирроз печени

Асбест→асбестоз (пневмокониоз)

№42. Привести примеры повреждающих действий биологических факторов как причины.

Малярийный плазмодий→малярия (гемолиз)

Гемолитический стрептококк→гломерулонефрит

Бледная трепонема→сифилис

Клостридии→ботулизм

№43. Факторы, действующие на организм человека в условиях космического полета, механизм перегрузок, кинетозов, невесомости.

Факторы:

1) ускорения и перегрузки

2) невесомость;

3) стресс

+ изменения ритма суток, сенсорная изоляция, замкнутость, шум, вибрация, ионизирующая радиация

Перегрузка - это сила инерции, возникающая при движении с ускорением, действует в направлении, противоположном движению. Отражает во сколько раз при данном ускорении возрастает вес тела по сравнению с весом в условиях обычной земной гравитации. Перегрузки различают по величине и длительности (длительные - более 1 с, ударные - менее 1 с), скорости и характеру нарастания (равномерные, пикообразные). По соотношению вектора к продольной оси тела человека различают перегрузки: перегрузки продольные положительные (в направлении от головы к ногам), продольные отрицательные (от ног к голове), поперечные положительные (грудь-спина), поперечные отрицательные (спина-грудь), боковые положительные (справа налево) и боковые отрицательные (слева направо).

Механизм:

перераспределение массы крови в сосудистом русле: переполнение одних участков, ишемия других, изменяются возврат крови к сердцу и величина сердечного выброса, реализуются рефлексы с барорецепторных зон
нарушение оттока лимфы
смещение органов и мягких тканей.

Легче переносятся поперечные положительные перегрузки (в направлении грудь-спина, 5-8ед). При превышении пределов нарушается функция внешнего дыхания, изменяется кровообращение в сосудах легких, резко учащаются сокращения сердца. При возрастании величины поперечных перегрузок возможны механическое сжатие отдельных участков легких, нарушение кровообращения в малом круге, снижение оксигенации крови. При этом в связи с углублением гипоксии учащение сокращений сердца сменяется замедлением.

При продольных перегрузках (в направлении от головы к ногам 4-5 ед) затрудняется возврат крови к сердцу, уменьшаются кровенаполнение полостей сердца и соответственно сердечный выброс, снижается кровенаполнение сосудов краниальных отделов тела и головного мозга. На снижение артериального давления в сонных артериях реагирует рецепторный аппарат синокаротидных зон. В результате возникает тахикардия, в ряде случаев появляются нарушения ритма сердца. При

превышении предела наблюдаются выраженные аритмии сердца, нарушения зрения в виде пелены, нарушения дыхания, появляются боли в эпигастральной области.

Продольные отрицательные перегрузки (в направлении ноги-голова, 2 ед). В этих случаях происходит переполнение кровью сосудов головы. Повышение артериального давления в области рефлексогенных зон сонных артерий вызывает рефлекторное замедление сокращений сердца. При превышении пределов индивидуальной устойчивости возникают головная боль, расстройства зрения в виде пелены перед глазами, аритмии сердца, нарушается дыхание, возникает предобморочное состояние, а затем происходит потеря сознания.

Невесомость ( состояние «нулевой гравитации»). Статическая невесомость: находясь в космосе на большом удалении от Земли, тело не испытывает земного притяжения. Динамическая невесомость возникает в условиях, когда действие силы земного притяжения уравновешивается противоположно направленными центробежными силами. В орбитальном космическом полете тела движутся в основном под влиянием инерционной силы, которая уравновешивается силой притяжения Земли.

Кровообращение: соотношение фильтрации и реабсорбции изменяется. Это проявляется в возрастании абсорбции жидкости на уровне капилляров и венул и является одним из факторов, вызывающих в начале полета возрастание объема циркулирующей крови и обезвоживание тканей определенных регионов организма (преимущественно ног). Высота столба жидкости перестает оказывать влияние на давление и в мелких, и в крупных кровеносных сосудах. В условиях невесомости оно зависит от нагнетательной и присасывающей функций сердца, эластических свойств стенок сосудов и давления окружающих тканей. Отток крови из вен головы в условиях невесомости затруднен. Это вызывает увеличение объема крови в сосудах головы, отечность мягких тканей лица, иногда головную боль.

Сердце: изменяется соотношение нагрузки на левые и правые отделы сердца. В результате изменяются фазы сердечного цикла, биоэлектрическая активность миокарда, диастолическое кровенаполнение полостей сердца, переносимость функциональных проб. В раннем периоде пребывания в невесомости существенное перераспределение крови в сосудистом русле и изменение кровенаполнения полостей сердца воспринимаются афферентными системами организма как информация об увеличении объема циркулирующей крови и вызывают рефлексы, направленные на сброс жидкости.

ВСО: уменьшением секреции антидиуретического гормона и ренина, а затем и альдостерона, а также увеличением почечного кровотока, возрастанием клубочковой фильтрации и снижением канальцевой реабсорбции.

Мышцы: исчезает нагрузка на позвоночник, прекращается давление на межпозвоночные хрящи, становятся ненужными статические усилия антигравитационных мышц, снижается общий тонус скелетной мускулатуры, уменьшаются усилия на перемещение тела и предметов. При отсутствии нагрузки на кости скелета снижается минеральная насыщенность костной ткани, наблюдаются выход кальция из костей и общие потери кальция, возникают генерализованные изменения белкового, фосфорного и кальциевого обмена.

Кинетоз (болезнь движения): Информация от различных структур вестибулярного аппарата рассогласована (в условиях невесомости сохраняется функция полукружных каналов, реагирующих на угловые ускорения при быстрых движениях головы, и выпадает функция отолитов). В ранние сроки полета изменения состояния сенсорных систем могут сопровождаться нарушениями пространственной ориентации, иллюзорными ощущениями перевернутого положения тела, трудностями координации движения.

Иммунологическая реактивность: снижение функциональной активности клеточных популяций, относящихся к Т-системе иммунитета, и в некоторых случаях появляются признаки сенсибилизации к микробным и химическим аллергенам.

Проявления гипокинезии: 1) изменения системной гемодинамики, снижение нагрузки на миокард, детренированность сердечно-сосудистой системы, ухудшение переносимости ортостатических проб; 2) изменения регионарного кровообращения (в бассейнах сонных и вертебральных артерий), что вызвано затруднением венозного оттока из сосудов головы и соответствующими компенсаторными изменениями регуляции сосудистого тонуса; 3) изменения объема циркулирующей крови и уменьшение эритроцитарной массы; 4) изменения водноэлектролитного обмена (потеря калия); 5) изменения состояния центральной нервной системы и вегетативно-сосудистых сдвигов, явления вегетативной дисфункции и астенизации; 6) частичная атрофия мышц и нервно-мышечные нарушения; 7) разбалансированность регуляторных систем.

№44. Какую роль играют социальные факторы в происхождении болезни человека. Примеры.

Социальные факторы играют роль условия, либо роль причины. Особенность социального факторы как причины является его непрямое опосредованное действие. Например, стресс является причиной язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Условие труда →сколиоз, нарушение зрения. Нарушение рациональное питание (недостаток витаминов) приводят к развитию авитаминозов. Условие: недостаток вит. С→снижение иммунитете→ условие для развития простудных заболеваний. Несоблюдение режима труд/отдых.

№45. Определения общий патогенез, причинно-следственные связи, начальное звено, главное звено.

Общий патогенез – общие механизмы возникновения болезни, пат. процессов, реакций и состояний. Складывается из механизмов повреждения и механизмов защиты. Свойства: начальное звено, ведущее звено, порочный круг, причинно-следственная связь, местное и общее, специфическое и неспецифическое.

Начальное звено – первичное повреждение организма при действии повреждающего фактора. Например, нач. звено горной болезни – снижение парциального давления во вдыхаемом воздухе и верхних дыхательных путях; кровопотере – разрыв сосуда; повреждение клетки – действие гемолитического яда.

Главное звено – механизм, которые определяет развитие последующих механизмов повреждения. Например, горная болезнь – гипоксия; острая кровопотеря – гиповолемия;

Причинно-следственная связь – каждый предыдущий фактор является причиной последующего (триада Вирхова): первичные пирогенны →вторичный пирогены→действуют на гипоталамус →лихорадка

Порочный круг: последующий фактор усиливает действие предыдущего. Гиповолемия→включение симпато-адреналовой системы→спазм периферических сосудов и централизация кровообращения →нарушение венозного возврата →сердечная недостаточность _→^← артериальная гипотензия и гипоксемия

Местное и общее: фурункул/фурункулез, ожог/ожоговая болезнь; обморожение/гипотермия, воспаление/воспалительная реакция

Специфическое и неспецифическое (типовые нарушения)

№46. Определение саногенез, его роль в патогенезе и исходе.

Саногенез -это динамический комплекс защитно-приспособительных механизмов физиологического и патофизиологического характера, развивающийся в результате воздействия на организм чрезвычайного раздражителя, функционирующий на протяжении всего патологического процесса (от предболезни до выздоровления) и направленный на восстановление нарушенной саморегуляции организма.

№47. Определение «повреждение клетки», причины повреждения, классификация.

Клетка – структурная саморегулирующаяся и самовоспроизводящаяся система. Повреждение клетки – это генетически детерминированные или приобретённые изменения метаболизма, физико-химических параметров, конформации макромолекул, структуры клетки, ведущие к нарушению её функций и жизнедеятельности.

Причины повреждения клетки могут быть

1. По происхождению:

а) экзогенные и эндогенные;

б) наследственные и приобретённые;

в) инфекционные и неинфекционные;

2. По характеру:

- физические

- химические

- механические

- биологические

- социальные

3. В зависимости от действия повреждающего фактора

- Прямое повреждающее воздействие;

- Опосредованное (через нервную систему, изменения кровоснабжения клетки, биологически активные вещества, отклонения рН среды)

Физический фактор:

Высокая температура (45-46˚С и выше вызывает повреждение мембраны клетки, денатурация белка);
Низкая температура (температура биологического нуля – 24-25˚С блокирует все жизненно важные процессы в клетке; а т.ж. кристаллизация воды в клетке приводит к механическому повреждению структуры клетки); набухание и разрыв
Ионизирующее излучение (прямое воздействие на нуклеиновые кислоты и белки, вызывают радиолиз воды с образованием активных радикалов, с другой стороны активируют перекисное окисление липидов и образование вторичных радиотоксинов, которые нарушают целостность мембран клетки и её органелл)
Электрохимическое действие – коагуляционный и колликвационный некроз

Биологический фактор

Онкогенные вирусы интегрируются с ДНК соматической кл-ки, нарушая генетический код
Малярийный плазмодий, проникая в клетку (эритроцит) и размножаясь там, нарушает целостность клетки и её функцию
Микроорганизмы образуют экзо и эндотоксины
При аллергии и аутоаллергии повреждение мембран кл-ки, вызываемое иммунным комплексом - повышение проницаемости, цитолиз кл-ки
Стрептококк→повреждение клубочков почки

Механический фактор

Укол, разрез, удар – вызывает повреждение мембран клетки, внутриклеточных органелл
Если сила незначительная, то нарушение начинается с повышения проницаемости мембраны клетки с последующими расстройствами водно-электролитного баланса, энергетического обмена

Социальный фактор: стресс опосредованно ч/з НС – активация симпато-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы → выброс адреналина→изменение кровотока → язвы в желудке

Химический фактор:

Кислоты, щелочки, соли →некроз
Канцерогены →нарушение генома
Ферменты при панкреатите → лизис белков
Цианистый калий → ингибирование цитохромоксидазы и нарушение тканевого дыхания

№48. Специфические механизмы повреждения клетки.

Зависит от: вида повреждающего фактора, вида клеток, из которого состоит орган (система), структурной единицы, на которую действует повреждающий фактор. Например, цианистый калий действует на клетки нервной системы, ингибирует цитохромоксидазу и тканевое дыхание (влияет на ферментные структуры).

Фенилгидразин вызывает гемолитическую анемию (действует на клетки крови), усиление свободнорадикального окисления (нарушение мембранного аппарата и дисбаланс ионов и воды)

№49. Неспецифические механизмы повреждения.

Расстройства энергетического обеспечения клетки.

- снижение транспорта О2 и субстратов окисления через цитолемму;

- нарушение депонирования субстратов окисления и их мобилизации;

- уменьшение процессов окисления;

- разобщение окислительного фосфорилирования и свободного окисления;

- нарушение транспорта макроэргов;

- снижение утилизации макроэргов.

12 3 Следующая ⇒

Воспользуйтесь поиском по сайту: