Сердечная недостаточность.

СН — заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отеки), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме.

Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем.

Ключевое звено патогенеза ХСН — снижение сердечного выброса. В результате снижения сердечного выброса компенсаторно активируются симпатоадреналовая и ренин-ангиотензиновая системы, что приводит к увеличению постнагрузки. Это приводит к увеличению энергозатрат миокарда и усиливает его повреждение.

Вследствие активации ренин-ангиотензиновой системы возникает задержка электролитов и воды, что приводит к увеличению как пред, так и постнагрузки.

Недостаточная насосная функция сердца приводит к застою крови в венозной системе и выходу крови в интерстициальное пространство и развитие отеков.

Под острой СН принято понимать возникновение острой (кардиогенной) одышки, связанной с быстрым развитием легочного застоя вплоть до отека легких или кардиогенного шока (с гипертонией, олигоурией и др.), которые, как правило, являются следствием острого поражения миокарда.

Чаще встречается хроническая форма СН, для которой характерны периодически возникающие эпизоды обострения (декомпенсации), появляющиеся внезапным или, что бывает чаще, постепенным ухудшением состояния.

 

Систолическая и диастолическая ХСН.

- систолическая ХСН (способность к сокращению);

- диастолическая ХСН (способность к наполнению);

- при повреждении миокарда нарушение диастолического расслабления обычно предшествует нарушению систолы, которое присоединяется позже, но именно появление (в дополнение к диастолическим расстройствам) систолической дисфункции часто манифестирует клиническую картину СН;

 

Патогенез симптомов СН:

1. Следствие гиперфункции:

1. Сердца: стимуляция симпатической нервной системы, вазоконстрикция — холодные конечности, увеличение ЧСС, увеличение ОПС;

2. Почек: увеличение ренина и ангиотензина, увеличение альдостерона, задержка натрия и воды, увеличение ОЦК, отеки, увеличение нагрузки на сердце;

3. Мышц: накопление лактата, утомляемость.

 

Правожелудочковая с застоем (неадекватной перфузией) в большом круге кровообращения. Левожелудочковая — с застоем (неадекватной перфузией) в малом круге кровообращения.

 

Общие причины развития СН:

- повреждения миокарда: ИБС, кардиомиопатии, миокардиты;

- перегрузка миокарда: пороки, АГ (при АГ развивается СН диастолического типа в результате того, что нарушено расслабление миокарда);

- аритмии (ремоделирование миокарда при мерцательной аритмии);

- анемии (миокардиодистрофия — нарушение метаболических процессов в миокарде)

 

Жалобы больных с СН:

- самые частые жалобы у больных с ХСН — одышка и быстрая утомляемость (98% и 94% соответственно);

- третьим по частоте симптомом является сердцебиение (80%);

- классические симптомы застоя: периферические отеки, кашель;

- ортопноэ занимает в списке низкие позиции (73-28%);

- проценты означают чувствительность симптомов в диагностике СН;

- важно отметить, что практически все симптомы и клинические признаки, даже «классическая триада» - одышка, отеки ног, влажные хрипы в легких, не говоря уже об утомляемости и сердцебиении, нередко встречаются и при других заболеваниях или нивелируются проводимым лечением, что делает их малочувствительными и\или низкоспецифичными для диагностики ХСН (т.е. они бывают и при других заболеваниях);

- одышка и тахипноэ: учащение и усиление дыхания, не соответствующее состоянию и условиям, в которых он находится (т.е. появление одышка сначала при физической нагрузке, а затем в покое. Одышка — критерий нарушения кровообращения в малом круге, в ее основе лежит нарушение диффузии, перфузии и в меньшей мере вентиляции альвеол и возникновение гипоксемии). Ее динамика соответствует состоянию сократительной функции миокарда; тахипноэ — компенсаторное учащение дыхания;

- проявлением застоя в легких является положение ортопноэ, когда для обеспечения адекватной вентиляции легких или уменьшения одышки, больной вынужден принимать положение сидя или полусидя и спать с высоко приподнятым изголовьем, это отразится в его жалобах на проблемы со сном;

- кашель, сухой или с выделением небольшого количества светлой мокроты, иногда с примесью крови — отражает застойные явления в малом круге;

- сердцебиение, возникающее после физической нагрузки, еды, в горизонтальном положении — в условиях, требующих усиления работы сердца;

- при правожелудочковой СН возникают отеки. Вначале отеки появляются на стопах и голенях, пациент их замечает и сам может обратиться по поводу отеков, затем развивается водянка полостей: асцит, гидроторакс;

- изменение состояния ЦНС: утомляемость, слабость, расстройства сна — очень характерный симптом — бессонница, снижение настроения;

- при присоединении застойных явлений в большом круге кровообращения появляются жалобы на уменьшение количества мочи (олигурия), выделение ее преимущественно ночью (никтурия);

- тяжесть в правом подреберье обусловлена застойными явлениями в печени, ее постепенным увеличением;

- застойные явления в большом круге вызывают нарушения функции ЖКТ: снижение аппетита, тошнота, рвота, метеоризм, склонность к запорам;

 

Анамнез:

- анамнез заболевания: характерно постепенное развитие и нарастание симптомов: начинается все с одышки при физической нагрузке, затем приступы ночной одышки, затем одышка в покое; параллельно присоединяются другие жалобы и клинические симптомы (физикальные проявления);

- анамнез жизни: для развития ХСН необходимо наличие заболевания, т.к. ХСН — это синдром, название, перенесенные заболевания, применяемое лечение для коррекции имеющихся нарушений.

- ИБС, АГ, миокардиты, пороки, нарушения ритма сердца, 60-70% всех причин СН составляет ИБС.

 

Данные осмотра в диагностике СН:

1. Тип и частота дыхательных движений: учащение дыхания и видимое глазом увеличение частоты работы дыхательных мышц — тахипноэ, ЧД более 20 в минуту, инспираторного типа — хватает воздух;
2. Цианоз: синюшняя окраска слизистых оболочек и кожи возникает при содержании в крови восстановленного гемоглобина более 50 Г\л, просвечивая через кожные покровы, темная кровь придает им синюшный оттенок, особенно там, где кожа тонкая (губы, щеки, коничики пальцев), основная причина такого акроцианоза — замедление кровотока и повышение утилизации кислорода тканями, характерны синюшные и холодные на ощупь руки;
3. Набухание шейных вен, угол рукоятки грудины находится на 5 см выше правого предсердия, таким образом, если верхняя граница расширенной яремной вены находится на 3 см выше уровня угла грудины, то центральное венозное давление составляет 5+3=8 см, это норм а. Верхнее — это верхний предел нормы. Поэтому выявление расширенных югулярных вен выше, чем на 1\3 шеи в положении сидя или полусидя (то есть с изголовьем 45) — это признак нарушения опорожнения правого желудочка;
4. Положительный венный пульс, как известно, не существует клапанов, отделяющих правое предсердие и яремных вен. Таким образом, при сокращении правого предсердия кровь выталкивается не только в правый желудочек, но и в верхнюю полую вену. У здоровых людей эта волна сокращения правого предсердия настолько мала, что ее невозможно увидеть глазом. Но в условиях патологии ее можно увидеть: при ХОБЛ она не совпадает с пульсом на лучевой артерии, а при наличии недостаточности трикуспидального клапана — совпадает.
5. Визуально и пальпаторно могут определяться отеки нижних конечносткй у амблулаторных больных ямки при надавливании появляются на голенях и стопах, а у лежачих больных — на крестце. Отеки, обусловленные СН являются двухсторонними, ассиметричные отеки характерны для венозной патологии.
6. По мере прогрессирования ХСН наблюдается прогрессирующее снижение массы тела пациента. Развивается сердечная кахексия: больной как бы высыхвает, возникает атрофия мышц конечностей в сочетании с увеличенным животом, развиваются трофические изменения голеней в виде истончения кожи, сухости, появления пигментации. При выраженных отеках кожа может лопаться и появляется лимфорея.

 

При обследовании системы органов дыхания:

1. Пальпация и перкуссия у пациента с СН может выявить признаки плеврального выпота. При СН он чаще бывает двухсторонним или выявляется справа. Отток жидкости из превральной полости идет в вены большого круга и вены малого круга (поэтому выпот может быть и при право-, и при левожелудочковой недостаточности). При развитии плеврального выпота могут выявляться: ослабление голосового дрожания, притупление перкуторного звука, ослабление или отсутствие везикулярного дыхания на стороне поражения.
2. Аускультация легких: побочные дыхательные шумы в легких могут быть связаны как с заболеванием легких, так и сердца.

1. При незначительном застое в легких появляется нежная крепитация на высоте вдоха в базальных отделах обоих легких. При более выраженном застое в легких появляются влажные мелкопузырчатые хрипы, также вначале в базальных отделах легких. Они незвучные, так как легочная ткань вокруг них не уплотнена. Как проявление застоя в легких могут возникнуть и сухие свистящие хрипы. Бронхиальная обструкция в данном случае — проявление отека бронхиальной стенки.

 

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (пальпация и перкуссия):

1. Кардиомегалия, доходящая до cor bovinum, бычьего сердца.

1. В норме верхушечный толчок расположен в 5 межреберье на 1-2 см кнутри от левой срединноключичной линии. Гипертрофия ЛЖ не сопровождается смещением верхушечного толчка, но приводит к увеличению его силы, и пульсация воспринимается как сильное надавливание на пальцы исследования (концентрическая гипертрофия левого желудочка). Дилатация сопровождается смещением влево и по направлению к аксилярной области у величение его площади, становится разлитым.

2. У здоровых людей сердечный толчок, обусловленный пульсацией правого желудочка не пальпируется. При объёмной перегрузке, то есть дилятации ПЖ появляются пульсация в области абсолютной тупости сердца, и в эпигастрии — эпигастральная пульсация.

3. Перкуссия относительных границ сердца выявляется смещение границ вправо при правожелудочковой недостаточности, влево — при левой.

 

Аускультация сердца:

1. Изменения сердечных тонов: глухость сердечных тонов, ослабление первого тона, ритм галопа, третий тон.
2. Третий тон лучше выслушивать в положении лежа на левом боку и лучше он выслушивается на верхушке. На весьма ограниченном участке, низкочастотный третий тон — в самом начале диастолы возникает из-за быстрого наполнения желудочков.
3. При СН появляются шумы относительной митральной недостаточности.
4. Тахикардия (ЧСС 90 и более в 1 минуту).

 

При пальпации живота определяется увеличенная болезненная печень, которая при длительно существующем застое становится плотной и малоболезненной. Селезенка обычно не увеличивается, если нет выраженной портальной гипертензии. При длительной и тяжелой ХСН развивается портальная гипертензия и асцит. Пальпаторно выявляются отеки нижних конечностей и поясницы.

 

Опорные точки в постановке диагноза ХСН:

1. Характерные жалобы больного.
2. Данные физикального обследования (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация).
3. Данные объективных (инструментальных) методов обследования.

 

Объективные признаки дисфункции сердца: ЭКГ, рентгенография грудной клетки, систолическая дисфунция.

 

Инструментальная диагностика ХСН:

1. Электрокардиография — никак не характеризует наличие или отсутсвие СН, но дает информацию об изменениях миокарда: патологическик Q, гипертрофия предсердий и желудочков, блокады ножек, аритмии. Дисфункция миокарда так или иначе всегда найдет отражение на ЭКГ: нормальная ЭКГ при ХСН — исключение из правил (отрицательное предсказующее значение больше 90%);

1. Наиболее важными для объективизации ХСН служат: признаки рубцового миокарда, блокада ПНПГ при ИБС, как предикторы низкой сократимости ЛЖ;

2. ЭКГ-признаки гипертрофии ЛП и ЛЖ — свидетельство как систолической, так и диастолической дисфункции.

3. Диагностика аритмий.

1. Рентгенография органов грудной клетки. Главное внимание при подозрении на ХСН следует уделять кардиомегалции (кардиоторакальный индекс более 50%) и венозному легочном застою. Кардиомегалия — свидетельство вовлеченности сердца в патологический процесс. Кардиоторакальный индекс — отношение поперечного размера сердца к поперечному размеру всей грудной клетки.
2. Гематологический и биохимический анализы и общий анализ мочи не характеризуют наличие СН, но могут говорить о ее причине. Стандартный диагностический набор должен включать: гемоглобин, количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов; концентрация электролитов плазмы, креатинина, глюкозы, печеночных ферментов и общий анализ мочи.

 

Возможности Эхо-КГ и допплер-ЭХОКГ в диагностике ХСН:

1. Оценка в покое и динамике: поражения миокарда и характера дисфунции (систолическая, диастолическая, смешанная).
2. Состояния клапанного аппарата.
3. Изменения эндокарда и перикарда (вегетации, тромбы, жидкость в полости перикарда).
4. Патологии крупных сосудов.
5. Источники тромбэмболии.
6. Уточнение глобальной и реагиональной сократимости.
7. Размер полостей и гемометрии камер.
8. Толщины стенок и диаметра отверстий.
9. Параметров внутрисердечных потоков.
10. Давления в полостяхъ и магистральных сосудах.
11. Чрескалаппанного градиента давления.

 

Позиции УЗ датчика: парастернальный (3-5 межреберье слева), апикальный, субкостальный (под мечевидным отростком), супрастернальный.

 

Эхокардиография в диагностике СН:

1. ПО ЭХОКГ определяют размеры полостей. Нормативы полостей:

1. ЛЖ: КДР 38-56, КСР 22-40;

2. ПЖ: 15-22 (в диастолу);

3. ЛП: 19-40 (в диастолу)

1. Позволяет определить толщину межжелудочковой перегородки и задней стенки:

1. В норме ТММЖП 7-11 мм (в диастолу);

2. ТМЗС 7-11 мм

1. Позволяет определить фракцию венозного выброса: КДО-КСО\КДО в норме ФВ больше 45%;
2. В норме Е больше А.

 

Диастолическая дисфункция при СН:

- норма Е больше А;

- классический тип диастолической дисфункци E<A.

- Псевдонормальный тип диастолический дисфункции, E>A в два раза;

- Е — скорость раннего диастолического наполнения (фаза быстрого наполнения);

- А — скорость позднего диастолического наполнения (систола предсердий);

 

Классификация ХСН:

1. Первая стадия, скрытая: одышка, тахикардия, быстрая утомляемость появляются только при физической нагрузке, в покое эти явления исчезают. Гемодинамика в покое не нарушена.
2. Вторая стадия, выраженная: празнаки застоя в большом и малом круге имеются в покое.

1. Период А: характеризуется одышкой при физической нагрузке, признаки застоя имеются только в малом или только в большом круге кровообращения.

2. Период Б: характеризуется выраженными признаками недостаточности кровообращения в покое, отмечается застой в большом и малом кругах кровобращения;

1. Третья стадия, дистрофическая: выраженный застой в обоих кругах кровообращения, необратимые изменения структуры и функции различных органов и систем.

 

Принципы лечения:

1. Лечение основоного заболевания.
2. Режим физической активности.
3. Психологическая реабилитация, организация врачебного контроля.
4. Медикаментозная терапия.
5. Электрофизиологические методы терапии.
6. Хирургические, механические методы лечения.

Цели лечения ХСН:

1. Предотвращение развития симптомной ХСН (для первой стадии ХСН);
2. Устранение симптомов ХСН (для стадий 2А-3);
3. Замедление прогрессирования болезни путем защиты сердца и других органов-мишеней (мозг, почки, сосуды) (для стадий 1-3);
4. Улучшение качества жизни (для стадий 2А-3);
5. Уменьшение госпитализаций (и расходов) (для стадий 1-3);
6. Улучшение прогноза (для стадий 1-3);

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: