 |
Патогенез и патоморфология.
|
|
|
|
Туберкулезный менингит
Выполнил: студент IV курса МИ
группы ЛД 403/1-13
Фёдоров Иван
Проверила: старший преподаватель
Егорова Марина Васильевна
г. Якутск 2016
Содержание:
1. Введение;
2. Патогенез и патоморфология;
3. Клинические проявления;
4. Диагностика, дифференциальная диагностика;
5. Лечение и реабилитация.
6. Использованная литература.
Введение.
Туберкулёз мозговых оболочек, или туберкулёзный менингит, является наиболее тяжёлой формой туберкулёза. Замечательным достижением медицины ХХ в. стало успешное лечение туберкулёзного менингита, до применения стрептомицина бывшего абсолютно смертельным заболеванием.
В доантибактериальный период туберкулёзный менингит был преимущественно заболеванием детского возраста. Удельный вес его среди впервые заболевших туберкулёзом детей достигал 26–37%. В настоящее время у детей с вновь выявленным туберкулёзом он составляет 0,86%, у взрослых — 0,13%, а общая заболеваемость туберкулёзным менингитом в 1997–2001 гг. составила 0,05–0,02 на 100 тыс. населения.
Снижение заболеваемости туберкулёзным менингитом в нашей стране достигнуто благодаря применению вакцинации и ревакцинации БЦЖ у детей и подростков, проведению химиопрофилактики у лиц из групп риска заболевания туберкулёзом и успехам химиотерапии всех форм туберкулёза у детей и взрослых.
В настоящее время заболевают туберкулёзным менингитом главным образом непривитые БЦЖ дети раннего возраста, из семейного контакта, из асоциальных семей. У взрослых чаще всего заболевают туберкулёзным менингитом ведущие асоциальный образ жизни, мигранты, больные с прогрессирующими формами лёгочного и внелёгочного туберкулёза. У этих же категорий больных отмечают наиболее тяжёлое его течение и худшие исходы.
|
|
|
Туберкуле6зный менингит сегодня, как и в прошлые времена, является одним из наиболее труднодиагностируемых заболеваний. Своевременное выявление его (в срок до 10 дней) наблюдается лишь у 25 - 30% больных. Нередко туберкулёзный менингит представляет большие трудности в диагностике, особенно у лиц с невыясненной локализацией туберкулёза в других органах. Кроме того, позднее обращение к врачу, атипичное течение менингита, сочетание его с прогрессирующими формами лёгочного и внелёгочного туберкулёза, наличие лекарственной устойчивости микобактерий приводит к снижению эффективности лечения. Поэтому совершенствование методов диагностики и лечения туберкулёзного менингита, улучшение противотуберкулёзной работы в целом остаются актуальными задачами фтизиатрии.
Патогенез и патоморфология.
Патогенез.
Туберкулёзный менингит — преимущественно вторичное туберкулёзное поражение (воспаление) оболочек (мягкой, паутинной и меньше твёрдой), возникающее у больных с различными, чаще активными и распространёнными, формами туберкулёза. Туберкулёз этой локализации протекает наиболее тяжело. У взрослых туберкулёзный менингит часто служит проявлением обострения туберкулёза и может быть его единственной установленной локализацией.
Локализация и характер основного туберкулёзного процесса влияют на патогенез туберкулёзного менингита. При первичном, диссеминированном туберкулёзе лёгких микобактерии туберкулёза проникают в центральную нервную систему лимфогематогенным путём, так как лимфатическая система связана с кровяным руслом. Туберкулёзное воспаление мозговых оболочек возникает при непосредственном проникновении микобактерий в нервную систему вследствие нарушения сосудистого барьера. Это происходит при гиперергическом состоянии сосудов мозга, оболочек, сосудистых сплетений, вызванном неспецифической и специфической (микобактериальной) сенсибилизацией. Морфологически это выражается фибриноидным некрозом стенки сосудов, а также их повышенной проницаемостью. Разрешающим фактором являются туберкулёзные микобактерии, которые, существуя в очаге поражения, обусловливают повышенную чувствительность организма к туберкулёзной инфекции и, проникая через изменённые сосуды сосудистых сплетений желудочков мозга, приводят к их специфическому поражению. Инфицируются главным образом мягкие мозговые оболочки основания мозга, где развивается туберкулёзное воспаление. Отсюда процесс по сильвиевой цистерне распространяется на оболочки полушарий мозга, оболочки продолговатого и спинного мозга.
|
|
|
При локализации туберкулёзного процесса в позвоночнике, костях черепа, внутреннем ухе перенос инфекции на мозговые оболочки происходит ликворогенным и контактным путём. Мозговые оболочки могут инфицироваться также из ранее существовавших туберкулёзных очагов (туберкулём) в мозге вследствие активации в них туберкулёза.
Лимфогенный путь инфицирования мозговых оболочек встречают у 17,4% больных. При этом микобактерии туберкулёза из поражённого туберкулёзом верхнешейного фрагмента ярёмной цепочки лимфатических узлов по периваскулярным и периневральным лимфатическим сосудам попадают на мозговые оболочки.
В патогенезе туберкулёзного менингита имеют значение климатические, метеорологические факторы, время года, перенесённые инфекции, физическая и психическая травмы, инсоляция, тесный и длительный контакт с больным туберкулёзом. Эти факторы вызывают сенсибилизацию организма и снижение иммунитета.
Патоморфология.
Для туберкулёзного менингита характерно последовательное возникновение разлитого серозно-фибринозного воспаления мягкой мозговой оболочки преимущественно основания мозга: орбитальной поверхности лобных долей, области перекрёста зрительных нервов, переднего и заднего подбугорья (гипоталамус), дна III желудочка и его боковых стенок с вегетативными центрами; сильвиевой борозды, оболочек моста головного мозга (варолиев мост), продолговатого мозга с прилежащими отделами мозжечка. В воспалительный процесс при прогрессировании вовлекаются также вещество головного и спинного мозга, его оболочки, эпендима желудочков мозга. Характерные признаки заболевания — высыпание туберкулёзных бугорков на оболочках, эпендиме и альтеративное поражение сосудов, главным образом артерий мягкой мозговой оболочки и сосудистых сплетений типа периартериита и эндартериита, что может обусловить некроз стенок сосудов, тромбоз и кровоизлияние, вызывающие нарушения кровоснабжения соответствующей области мозга. Туберкулёзному менингиту свойственна выраженная гидроцефалия, возникающая вследствие поражения сосудистых сплетений и эпендимы, нарушения всасывания спинномозговой жидкости и окклюзии путей её циркуляции. Переход процесса на сильвиеву борозду и находящуюся в ней среднюю мозговую артерию приводит к образованию очагов размягчения коры мозга, подкорковых узлов и внутренней капсулы.
|
|
|
Полиморфизм патологических изменений и распространённость процесса обусловливают многообразие клинических проявлений туберкулёзного менингита; помимо мозговых, менингеальных симптомов, наблюдаются расстройства жизненно важных функций и вегетативные расстройства, нарушения черепно-мозговой иннервации и двигательных функций с изменением тонуса в виде децеребрационной ригидности и расстройства сознания. В случаях поздней диагностики туберкулёзного менингита и неэффективности лечения вследствие прогрессирования процесса и перехода его на сосуды и вещество мозга возникают патологические изменения в полушариях мозга, бульбарных центрах, спинном мозге, его корешках, оболочках ствола и спинного мозга (диффузные лептопахименингиты). Если лечение оказывается эффективным, ограничивается распространённость воспалительного процесса, уменьшается экссудативный и альтеративный компоненты воспаления, преобладают продуктивная реакция и репаративные процессы, выражающиеся в почти полном исчезновении патологических изменений, особенно при рано начатом лечении.
|
|
|
Клинические проявления.
У большинства больных туберкулёзный менингит начинается постепенно, но в последние 15–20 лет участились случаи острого начала заболевания (у 40% больных), чаще наблюдающиеся у детей раннего возраста.
Описано 7 атипичных вариантов острого начала развития менингеального синдрома:
1. Тип «острого серозного менингита». Начало внезапное: сильная головная боль, повышение температуры тела до 38-390С, поражение черепно-мозговых нервов уже на первой неделе заболевания. Оболочечные симптомы ярко выражены. Задержка мочи. На глазном дне часто застойные явления. В ликворе высокий лимфоцитарный плеоцитоз, белок повышен нерезко, снижение сахара ликвора очень кратковременное и небольшое. Все свидетельствует о ярком аллергическом компоненте воспаления.
2. Острый «абортивный менингит» - тип гриппа (2-3%) наблюдается у больных гематогенным туберкулезом, заболевших менингитом на фоне туберкулостатической терапии. Начало заболевания- с подъема температуры на 1-3-й день недомогания при очень легком менингеальном синдроме. Ликвор при этом типичный для туберкулеза, нормализация его замедленная.
3. Развитие острого психоза типа «делирия» на первой неделе заболевания возможно у мужчин, злоупотребляющих алкоголем(3%). Больные эти госпитализируются в психиатрические больницы. Диагноз ставится после пункции.
4. Тип «острого гнойного менингита» (1,5%). Начало острое, менингельный синдром ярко выражен, нейтрофильный плеоцитоз четырехзначный, в ликворе часто находят микробактерии туберкулеза (до 70%). Наблюдается при разлитом конвекситальном менингите.
5. Тип «черепно-мозговой травмы». У отдельных больных за 2-4 дня до развития менингельного синдрома наблюдались эпизоды потери сознания с падением на улице. Эти больные были госпитализированы в нейрохирургические отделения.
6. Тип «острого нарушения мозгового кровообращения». У 4% больных наступало внезапное резкое ухудшение состояния с появлением спутанности сознания и симптомами дислокации, обусловленными острым отеком мозга со сдавлением ствола. Механизм этого отека изучен недостаточно. Большое значение придают расстройству мозгового кровообращения, связанному с парезом мозговых сосудов, венозным застоем, нарушением проницаемости сосудистой стенки. Подчеркивается значение аллергии, гипоталамуса.
7. Тип летаргического энцефалита (1,5%) - состояние глубокого сна в течение нескольких дней при нормальном ритме сердечных сокращений и дыхания. Наблюдается при вентрикулите 3-го желудочка (центр сна).
|
|
|
У отдельных больных туберкулезный менингит начинается с эпилептических припадков, грудной каузалгии, симулирующей острый инфаркт миокарда, болей в животе.
Заболевание начинается с продромального периода, продолжительность которого составляет 1–4 недели. В этот период у больных отмечают общее недомогание, повышенную утомляемость, непостоянную умеренную головная боль, периодически возникающее повышение температуры тела до субфебрильной, ухудшение аппетита и настроения, уменьшение интереса к окружающему, раздражительность. В дальнейшем в течение первых 7–10 дней болезни (период раздражения мозговых оболочек) усиливаются все симптомы продромального периода. Температура тела повышается до 38–38,5°C, появляются вялость, сонливость, аппетит значительно снижен, головная боль усиливается и становится более постоянной, появляется рвота, часто возникающая внезапно, в виде фонтана, отмечается задержка стула. Нередко наблюдают светобоязнь, гиперестезию. Характерны вегетативные расстройства в виде стойкого яркого красного дермографизма, тахикардии, сменяющейся брадикардией, лабильности пульса при малейшем движении, подъема АД, нарушения сна. В этот период болезни появляются нерезко выраженные менингеальные симптомы — ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского и патологические рефлексы: Бабинского, Гордона, Шеффера, Оппенгейма; повышены сухожильные рефлексы.
В последующем (8–14-й день болезни) периоде головная боль становится более интенсивной, учащается рвота, отмечают анорексию, усиливается вялость или появляются повышенная возбудимость, беспокойство, температура тела повышается до 39°C и выше, больные быстро худеют. Менингеальные симптомы и вегетативные расстройства усиливаются, патологические рефлексы более выражены, появляются расстройства черепно-мозговой иннервации, парезы лицевого, глазодвигательного и отводящего нервов (сглаженность носогубной складки, сужение глазной щели, птоз, косоглазие, анизокория). При исследовании глазного дна обнаруживают застойные соски или неврит зрительных нервов, иногда туберкулёзные бугорки на сосудистой оболочке. Может снижаться острота зрения.
В том случае если на 3-й неделе (15–21-й день) лечение не начато, болезнь прогрессирует и переходит в терминальный период менингоэнцефалита. Воспалительный процесс в этом периоде переходит с оболочек мозга на сосуды и вещество мозга. Температура тела повышается до 40°C, головная боль и менингеальные симптомы становятся резко выраженными; появляются вынужденная поза и децеребрационная ригидность — больные лежат на боку с запрокинутой головой, ноги подтянуты к животу, сознание спутано, а в конце 3-й недели отсутствует. Расстройства черепно-мозговой иннервации усиливаются.
У некоторых больных (при поражении VIII черепного нерва) появляются расстройства вестибулярных функций в виде головокружения, снижения слуха, шума в ушах. При распространении процесса на область мозжечка или продолговатого мозга поражаются бульбарные нервы: IX, X, XII пары — языкоглоточный, блуждающий и подъязычный. Это проявляется в затруднении глотания, попёрхивании во время еды, дизартрии, иногда икоте, расстройстве ритма дыхания и пульса, парезе языка. В этом периоде появляются очаговые симптомы — парезы или параличи конечностей спастического характера, гиперкинезы, судороги, автоматические движения, расстройства чувствительности. Усиливаются трофические и вегетативные расстройства: отмечают сухость кожи или обильную потливость, пятна Труссо, тахикардию, повышение артериального давления, развитие кахексии. Перед смертью, которая наступает через 3–5 нед от начала заболевания, температура тела достигает 41–42°C или снижается до 35°C, пульс учащается до 160–200 в минуту, дыхание становится аритмичным, типа дыхания Чейна–Стокса. Больные умирают в результате паралича дыхательного и сосудодвигательного центров. Такое течение туберкулёзного менингита в настоящее время отмечают в случаях поздней его диагностики и, как следствие, неэффективного лечения.
Диагностика.
Диагностировать туберкулезный менингит необходимо рано, до 7 - 10 дня болезни, еще в период экссудативной фазы воспаления. В этих случаях можно надеяться на полное излечение.
При постановке диагноза необходимо учитывать следующие данные:
1. Сбор анамнеза: выявить возможный контакт с больным туберкулезом, факт заболевания туберкулезом ранее, у молодых людей получить сведения о туберкулиновых пробах и прививках БЦЖ
2. Неврологический статус предусматривает синдромальный подход к диагностике туберкулезного менингита:
- менингеальный синдром включает в себя симптомы ригидности длинных мышц туловища и конечностей: ригидность мышц шеи и затылка (попытка пассивно пригнуть голову больного к груди дает возможность исследующему уловить гипертонию мышц, разгибающих голову, и вызывает боль), симптом Кернига (состоит в невозможности разогнуть ногу в коленном суставе, когда она согнута в тазобедренном; если сделать попытку согнуть ногу в тазобедренном суставе при разогнутом колене, больной рефлекторно сгибает ее в коленном суставе) и Брудзинского (верхний - при пассивном нагибании головы больного вперед происходит «защитное» сгибание ног в тазобедренных и коленных суставах; нижний - при пассивном сгибании одной ноги в тазобедренном и разгибании в коленном суставе больной непроизвольно сгибает другую ногу). Крайняя степень выраженности синдрома - «менингеальная поза» или поза «легавой собаки», «взведенного курка». Менингеальный синдром часто сочетается с внутричерепной гипертензией, которая проявляется головной болью, тошнотой, рвотой, нарушением сознания, глазодвигательными расстройствами, преходящими расстройствами зрения и застойными дисками зрительных нервов. При значительной внутричерепной гипертензии повышается АД, отмечается брадикардия, брадипное, может произойти вклинение вещества мозга. Важный признак раздражения оболочек мозга - общая гиперестезия (звуковая, световая, тактильная): болезненная реакция на любые внешние раздражители. Менингеальный синдром может быть вызван также черепно-мозговой травмой и субарахноидальным кровоизлиянием. Внутричерепная гипертензия может быть причиной инсульта, черепно-мозговой травмы, опухоли головного мозга.
- Нарушения сознания можно подразделить по степени тяжести на оглушенность, сопор и кому. Оглушенность характеризуется утратой ориентации, затруднением речевого контакта, потерей связанности мыслей и действий, замедленным выполнением инструкций при сохранении бодрствования. При сопоре больного невозможно вернуть в состояние бодрствования, он слабо реагирует на словесные инструкции, но открывает глаза и реагирует на болевые раздражители. При коме отмечается глубокое угнетение сознания с расстройством регуляции жизненно-важных функций. Нарушение сознания может быть вызвано как органическим поражением головного мозга (деструктивная кома), так и его дисфункцией из-за токсических и дисметаболических нарушений (дисметаболическая кома). Основные причины деструктивной комы - внутричерепная инфекция (менингит, энцефалит), инсульт, ЧМТ, опухоль мозга, эпилептический статус. Дисметаболическая кома может развиться при гипо- и гипергликемии, печеночной недостаточности, энцефалопатии Гайе-Вернике, отравлениях и др.
Показатели ЦСЖ в норме
| Показатели и параметры | Норма |
| Цвет, прозрачность | Бесцветная, прозрачная |
| Давление ЦСЖ в положении «лежа» «сидя» | 100 - 200 мм водн. ст. или 60 - 70 кап. в мин. 200 - 300 мм водн. ст. |
| Цитоз | 0 - 3 - 6 в 1 мкл или 0 - 3 - 6 х 10/6/л |
| Плеоцитоз | Лимфоциты |
| Содержание белка | 0,10 - 0,33 г/л |
| Содержание глюкозы | 2 - 3 ммоль/л (½ содержания в крови) |
| Содержание хлоридов | 169,2 - 225,6 ммоль/л |
Изменения в ЦСЖ при менингитах характеризуются также типом воспалительной диссоциации в ликворе - при воспалении оболочек мозга 1 г белка соответствует 1000 клеток в мкл; в случае явного преобладания содержания белка в этом соотношении говорят о белково-клеточной диссоциации, а при обратном соотношении - о клеточно-белковой диссоциации в ликворе. Белково-клеточная диссоциация свидетельствует о преобладании деструктивных процессов над воспалительными.
Если у больного имеются признаки интоксикации, менингеальные и общемозговые симптомы, но не выявлены воспалительные изменения ликвора - это менингизм (описан в 1985г. французским врачом E.Dupre (1862 - 1921). Проявления менингизма обусловлены эндогенной или экзогенной интоксикацией и могут наблюдаться при общих инфекциях, отравлениях, некоторых формах тяжелых метаболических расстройств, внутричерепной гипертензии.
5. Помимо менингеальной и неврологической симптоматики, диагностическое значение имеет выявление любых проявлений активного туберкулеза в органах и системах.
6. Проба Манту с 2 ТЕ, диаскинтест.
7. Общий анализ и биохимия крови (электролиты, глюкоза, кальций, фосфаты, натрий, креатинин, мочевина, печеночные пробы, осмоляльность плазмы), общий анализ мочи.
8. В комплекс обязательного обследования входит рентгенограмма грудной клетки и рентгенограмма черепа в двух проекциях. При наличии - компьютерная томография, магнитно-резонансная томография. При отсутствии изменений на рентгенограмме грудной клетки, продолжающейся лихорадке и нарастании менингеального синдрома необходимо провести повторное рентгенологическое обследование грудной клетки через 10 - 14 дней для исключения милиарного туберкулеза. Однако отсутствие изменений на рентгенограмме грудной клетки не позволяет отвергнуть туберкулезную этиологию менингита.
9. Исследование глазного дна и наблюдение окулиста в динамике позволяет выявить наличие туберкулезных бугорков на сетчатке глаза или застойные соски зрительных нервов, что отражает повышение внутричерепного давления.
Дифференциальный диагноз
На ранних стадиях болезни значительные трудности представляет дифференцирование туберкулезного менингита от вирусных менингитов. Систематизированные данные по клинико-лабораторной дифференциальной диагностике туберкулезного менингита представлены в таблице.
| Критерии | Туберкулезный менингит | Серозный менингит | Гнойный менингит |
| Возраст | Преимущественно детский | Преимущественно молодой | Любой |
| Продромальный период | Длительный | Отсутствует | Отсутствует |
| Развитие | Подострое | Острое | Острое |
| Температура | 37-38°С, только к концу повышается резко | 37 - 38°С | 39 - 40°С |
| Менингеальный симптомокомплекс | Выражен нерезко | Выражен ясно | Выражен резко |
| ЦСЖ | Прозрачная, опалесцирует | Прозрачная | Мутная, «гнойная» |
| Давление ЦСЖ | Повышено или норма | Чаще нормальное | Резко повышено |
| Белковые реакции | Положительные | Слабоположительные | Резко положительные |
| Белок ЦСЖ | Повышен, иногда более 3 г/л | Умеренно повышен | Повышен, как правило более 1 г/л |
| Плеоцитоз | Умеренный, исчисляющийся сотнями | Небольшой, десятки-сотни | Очень большой, до тысяч клеток в 1 мкл |
| Характер плеоцитоза | Превалируют лимфоциты | Лимфоциты | Нейтрофильный |
| Воспалительная диссоциация ЦСЖ | Белково-клеточная | Редко | Чаще клеточно-белковая |
| Содержание глюкозы в ЦСЖ | Понижено значительно | Норма | Понижение |
| Содержание хлоридов | Понижено | Норма | Понижение |
| Пленка фибрина | Имеется | Может быть | Отсутствует |
| Бактериоскопия мазка ЦСЖ | В пленке не всегда удается обнаружить МБТ | Возбудителей не обнаруживают | Присутствуют гноеродные бактерии |
| Посев мазка ЦСЖ | МБТ | Стерильный | Гноеродные бактерии |
| ОАК | Небольшой лимфоцитарный лейкоцитоз или лимфопения | Чаще не изменена | Полинуклеарный лейкоцитоз, ускорение СОЭ |
| Изменения вне нервной системы | Туберкулез других органов, милиарный туберкулез | Нет | Гнойный процесс в других органах (отит, общая инфекция и др.) |
| Продолжительность заболевания | 6 - 8 месяцев | 5 - 20 дней | Индивидуально различна |
| Исход | Выздоровление 75-95% | Обычно выздоровление | Часто выздоровление |
Лечение и реабилитация.
Главным в лечении является полноценная туберкулостатическая терапия начатая в возможно ранние сроки. Лечение проводят сочетанием противотуберкулезных препаратов. Основным препаратом является изониазид, который проникает в ликвор в достаточных бактериостатических концентрациях. Назначается в дозе 10 мг/кг массы тела больного, преимущественно парентеральным методом введения. Вторым препаратом назначается стрептомицин по 1г внутримышечно, превышение дозы нецелесообразно, так как препарат плохо проникают через ГЭБ или канамицин по 1г внутримышечно (через ГЭБ проникает хорошо при воспалении), ототоксическое действие их резко усиливается на фоне дегидратационной терапии. Этамбутол применяют в дозе 20-25 мг/кг массы тела в один прием, он хорошо проникает через ГЭБ и его назначают третьим препаратом. Четвертым препаратом может быть рифампицин, он также хорошо проникает через ГЭБ (лучше внутривенно в дозе 10 мг/кг массы тела) или пиразинамид (30 мг/кг массы тела). Амикацин и офлоксацин через ГЭБ проникают хорошо при воспалении и могут быть препаратами выбора.
При правильном подборе препаратов улучшение состояния отмечается уже в первые дни. При отсутствии эффекта от лечения через 2-3 дня терапия должна быть изменена в сторону изменения метода или режима введения лекарств, назначения нового препарата.
Эндолюмбальное введение препаратов показано при крайней тяжести состояния больного, отсутствии улучшения при стандартной терапии, при спинальных формах менингита, при угрозе формирования ликворного блока.
Наряду с туберкулостатическими препаратами с первых дней назначаются глюкокортикостероидные гормоны, обладающие выраженным противоотечным и противовоспалительным действием. Первоначальная доза 20 мг/сут в 2 приема по 10 мг, в дальнейшем снижение дозы на 5 мг 1 раз в неделю. При спинальных формах и блоке ликворных путей курс лечения гормонами удлиняется до 2 месяцев и более. При высоком содержании белка в ликворе вводят эндолюмбально гидрокортизон в дозе 12,5-25 мл, иногда вместе с противотуберкулезными препаратами, но в отдельных шприцах, первым вводят гидрокортизон. Всего от 2 до 5 введений с интервалом через день. При отсутствии улучшения гидрокортизон далее не применяют.
Синдромальное лечение включает:
- борьбу с гипоксией;
- дезинтоксикационную терапию;
- дегидратационную и противоотечную терапию;
- метаболическую и нейровегетативную защиту головного мозга;
- восполнение энерготрат организма.
Антигипоксическая терапия заключается в ингаляции увлажненного кислорода. В случае появления признаков отека и набухания головного мозга (II степень отека) - показана интубация больного и перевод на ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции с парциальным давлением СО2 не ниже 25 мм рт. ст. В случае развития комы адекватная ИВЛ способствует восстановлению кровообращения и перфузионных процессов в головном мозге.
Дегидратационная терапия направлена на купирование синдромов внутричерепной гипертензии и отека и набухания головного мозга. Дегидратационная терапия при туберкулезе мозговых оболочек более умеренная, чем при других менингитах. Применяют лазикс, диакарб, гипотиазид сначала ежедневно, затем 2 раза в неделю, 1 раз в неделю, доза уменьшается по мере снятия отека мозга. Осмотические диуретики назначаются в тяжелых случаях. Лазикс - препарат выбора для стартовой дегидратационной терапии, особенно эффективен в сочетании с эуфиллином. К онкодегидратантам относится альбумин, его 10 - 20% раствор применяют вместе с лазиксом и кортикостероидами, он не вызывает феномен отдачи. Глицерин, назначаемый внутрь через желудочный зонд обладает сильным дегидратирующим действием и не приводит к нежелательным эффектам. Терапия диакарбом купирует гиперпродукцию ЦСЖ. Введение растворов глюкозы, особенно гипертонических, противопоказано из-за риска усиления метаболического ацидоза в головном мозге.
Дегидратационную терапию сочетают с дезинтоксикационной, сердечной, симптоматической и витаминотерапией. Метаболическая и нейровегетативная защита мозга направлена на купирование оксидантного стресса и восполнение энергодефицита мозговой ткани. С этой целью показано раннее назначение антиоксидантной схемы: унитиол + Витамин Е+ витамин С, витаминов группы В. Учитывая наличие васкулита с первых дней назначают сосудистые средства (курантил, кавинтон, трентал, актовегин), спазмолитики. Необходимо назначение нейропротекторных и ноотропных препаратов. Седативные, снотворные, антигистаминные препараты назначают осторожно, так как они могут спутать картину, увеличив сонливость. При сильных головных болях обязательно назначение анальгетиков. Кроме этого показано использование литических и противосудорожных препаратов (диазепам) препаратов. В комплекс лечебных мероприятий входит и иммунокорригирующая терапия.
Такие больные нуждаются в тщательном уходе. Необходимо налаживание адекватного энтерального и парэнтерального питания. Строгий постельный режим необходим в первые 1 - 2 месяца, далее режим расширяют под контролем методиста по лечебной физкультуре. Длительность стационарного лечения 6-8 месяцев. Желательно санаторное лечение.
Реконвалесцентам первые 2 -3 года проводят противорецидивные курсы тубазидом и этамбутолом или тубазидом и пиразинамидом по 2 - 3 месяца весной и осенью. Рецидивы при туберкулезном менингите могут возникать в различные сроки после клинического выздоровления и чаще возникают у больных при наличии туберкулеза других органов.
6) Использованная литература.
1. М.И. Перельман, И.В. Богадельникова – «Фтизиатрия» 4-ое издание, 2012г.
2. http://ftiza.su/tuberkuleznyiy-meningit/
3. http://vse-zabolevaniya.ru/bolezni-ftiziatrii/tuberkuleznyj-meningit.html
4. http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/tuberculous-meningitis
|
|
|
