 |
Мех развития нед общего кровообр
|
|
|
|
45Мех развития СН Миок форма СН- сниж разв серд напр- прояв пад силы и скор его сокр и расслаб. Перег форма СН форся на гиперф. –сниже силы и скор сокри расслаб сердца. снижение сократ ф-ии сопр включ экстра- и интрака меха(см вопрос № 1) компе.
46Показатели гемодинамики при гиповрлемическом шоке УО↓, МОС↓, ЦВД↓ 47 Показатели гемодинамики при кардиогенном шоке УО↓, МОС↓, ЦВД↑
48Мех развития отека легких острой ЛЖ недостаточности Отек легкого разв при ув давя зак лег кап более 25ммртст. интерст отека легких: ув дав в лег капилляров,ус лимф,ув внесосуд жид,ув сопр мелких бр,ум растяжлегочной ткани.Длительное повышение внутрисосудистого дав приводит к нар цел альвеолярно-капиллярной мемб и выходу в альвеол жид,макромолекул,эр. возникают гипоксия,гиперкап,ацидоз,прив к ост дыхания.
49Определение Ремоделирование миокардарастяжение миокарда в области некроза и непар уч
50Основные причины нар Диаст функции сердца-ИБС (с ИМ или без него)гипертроф кардиомиопат-амилоидоз сердца-АГ-клапанные пороки-СД
51 Изм показат при диаст дисф Нар насо ф-ия сер.-ум СВ. разв гипоперфуз орг и тк
54 Наиболее вероятные осл острого ИМ -разрыв миокарда-аритмии, блокады-кардиогенный шок-асистолия-фибрилляция желудочков-отек легкого
55Причины ИМ ЛЖ Атеросклероз кор артерий и на этом фоне тромбоз и неатеросклероти пораж артерииты, травмы, амилоидоз, тромбоз при тромбофилии, врожденные аномалии коронаров. Гипрет кприз ГБ выбр адр при феохромац
56Последствия острого ИМ, угрожающие жизни -кардиогенный шок
-отек легких-фибр сердца-разрыв миокарда-осн-аневризма лж-тромбоэмболия
57Как и почему изм потреб миокар в О2 при ИМакт симнап- катехоламины-↑потреб О2 нар раб ионных насосов-↑На в Кл Са -набухание,-контрактура-↓растяжимости-↑потребО2
|
|
|
58Факт риска развития атероскАГ,курение, изб пит,гиподина, СД,стресс- катех- спази и акт гиперлипидем,ген, прогестины, Нар ЛО- ↓ЛПВП↑лпнп гипертриглицеридемия
59Мех ишемического поврежд миокарда ↓О2-нар Е в мит-↓окисл глу и В-окис ЖК- разобш глюколиза и окисл декорбоксилиров-нар ↓АТФ-↓обр мароюрг;нар раб ионных насосов-↑На в Кл Са -набухание,-контрактура-↓растяжимости-↑потребО2;↑Са-акт ПОЛ и фосфолипаз-мембр и мит;↑лактата- молочнокисл ацидоз,- лизосомальные гидролазы,; конкур ионов Н с Са – нар Сократ; -после восст к к возм перфуз повр миокарда
60 Определение Коронарная недостаточность и формыэто типовая форм пат серд, обус несоответ пост О2 и его потреб; Абсолютная (коранарогенная) и относительная, сердца, сосудов, серд-сосуд, компен, субкомпен, декомп, острая и хрон,
61Основные мех развития ишемииобтурац мех (атеросклероз, тромбоз, эмболия,отек сосуд стенки,гипертроф гл мм Кл; ангиоспастич-возб а1 -ар на фоне блока В2,↑вазокнстр(эндотелинав, АТ2, тромбоксана А2,серотонина) при↓вазодил(Но, простоциклин, ЭГПФ, брадикинина); компресс мех-сдавление опухоль и рубцы
62 Факторы риска ИБСсм 58,тромбы, атеросклер бляшкиму генов НО-синтетазы,менопауза нар вазодилятв и конст:ктив коагул гемост↓акт фибринолити системы-нарушения обмена липидов-аг-стресс-курение-избыточное питание-сд-ген
63Принцыпы патоген тер острого ИМкупир болевого с-ма- анелигетикиметод атаралгезии(снять страх) нейролептаналгезия,; Нитраты-расшир сосудов-↓преднагри бол;Оксигенотерапия;Тромбопластическая-вост магистр кровообр;Предупр Тромбобр,антикоагулянты и антиагреганты; ↓потреб О2В-АБ инг АПФ и вазодил -↓пред и пост нагрузкиЧСС, напр стенки Ж; огран размеров, предупр аритм;метаб кардиопротек- ул функц сост миокарда
|
|
|
64Факторы способ фибрилляции миокарда при остром ИМ изм электрофизиол с-в, эл негомогенность, эктопические очаги и потеря ЭЛ стаб, электролит дисболанс ↓К и Мг вкл↑Савне Кл,гиперкатехоламинемия, сот дил, ре-ентри, выс спонт диаст депол12.В зоне некроза гиперкалийонкия,а также гиперкатехолемия.3.Растяжение повреженного миокарда.
65 Биохим показатели при ОИМнейтрофильный лейкоцитоз,эозинопния,лимфопения, ↑СОЭ С-реакт бел,гаптоглобина ИЛ1ФНОглюк, фибриноген гиперкалием, метаб ацидоз, б\х маркеры: миоглабин2ч, 2 сут,тропонин 0-8д,КФК-МВ0-4д,ЛДГ0-8дАСТ24-36 0-6
66Факторы ↓коронарный кровотокИМ - ↓сист и диаст давления-↓УО-↓в аорте ↓кор перфузного Р- ↓КК,окклюзия кор сос,мах вазодил сосудов,с-м обкрадывания, вазодол 61-
-окклюзия коронарных сосудов-достижение предела вазодилятации коронарных сосудов-гипокапния-активация альфа-АР миоцитов коронарных артер
67Факторы формирования боли при ИМ и ИБС↓порога бол чувсив, ост дил, ↑К вне Кл,брадикинин, субст Р, серотонин, аденозин, гистамин,метаб ацидоз Ирра возбуждения в с\м с вицеральных нейр на соотв проекц зоны сомат чувств нейронов.
68Роль боли в патогенезе ИМопр стадии, характер Кл с-мзагруд боли иррв ЛР, плечо лопатку шею, ниж чел,ухо глотку бол 20-30 мин эф нитроглицерина
69Роль гиперкатехоламинем в пат ИМ Нар ЛО- ↓ЛПВП↑лпнп- атеросклероз- им
70 Мех форм патологич Q ширина↑0.03а глуб ↑1\4R отсутствие вектора ЭДСдеполяризациив зоне некр под акт эл
71Мех ↑ST при ИМзона ишем опвр менее—форм ЭДСтока повреждениясубэпикардиальный и трансмур
72Мех отрицательного коранарного Т симметр,с заостр вершиной глубокий,субэпи тр, измен рпоцессареполяризации; процесс вост исх пот замедлен,
73Мех форм положительного коронарного Твысокий,симметр,с заостр вершинойсубэндо
75 Мех развития почечной артериальной гипертензии ренопривных 1) акт РААС и симпатоадрен с-мы; 2) задерж НА и воды в рез-те ↓массы действ нефронов; 3) ↓ акт депрес с-мы почек, с-з кининов, ПГ, NO; 4) акт в почках ПОЛ и ↓ с-за NO ЭЦ, а также своб рад способ выд вазопрес медит из арахидоновой к-ты внутри клубочковых м/б; 5) дисф эндот и акт сосудосуж фу. реноваскулярных: 1) ак РААС -ишемии почки на стороне пор; 2) развитие оксидантного стресса: выс АТ-2 И АД-- активация НАДН- и НАДФН-оксидазы в ЭЦ, ГМК сосудов, макр и др.--- образование Н2О2 и супероксиданионрад- разр ими NO- обр пероксинитрата- инициац ПОЛ, повре ДНК, ↓ выр Е в мит.
|
|
|
76Патофизиол мех ↓АД после кровопотери↓ОЦК - падение АД,
77+ послендствия гипертрофииЛЖ при ХАГкомпенсация ув массы сердца см13-14 первичный рост мит- обесп енергией длит повыш работа с норм метаб
78- посл гипертроф ЛЖ при ХАГум кКл поверх ухуд снабжениеО2 нар расслаб и сокращения нар синтез белков и пласт обмен мало мит –нар фосфорил нед капмляров ух каординир сокр отст нервов нар рег обеспеч мал функц резервнеравномер нагр
79Классиф гипертонических состояний 1эссенциальная9первичная)2Симтоматические (вторичные) почечная(вазоренальная, ренопривные)эндокринные (тиреотоксикоз, с-м Кона, с-м ИК,феохромацитома) кардиоваскулярные(недостаточность Ао клапана, гиперкинетический вариант работы сердца с увеличением МОС, коарктация Ао) нейрогенные (опухоль,восп, травма, сотряс, кровоизл) 1 мягка 140-159 90-99 2умеренная 160-179 100-109 3тяжелаягипертензия 180110
80Факторы риска ГБ. Повышенное АД: САД больше 140, ДАД выше 90; мужчины старшее 55 и женщины старше 65; курение, содержание в крови холестерина выше 6,5 ммоль/л; сахарный диабет, наследственная предрасположенность, дислипидемия (мало ЛПВП, много ЛПНП), ожирение, сидячий образ жизни.
81Негативная роль избытка НаХл в питании при ГБ Избыточное употребление поваренной соли (больше 3,5 г) - важный фактор в формировании АГ. 1) вв Na-- вв ОЦК-- вв АД; 2) задержка Na в стенке артерий и артериол; 3) повышение чувстости сосудистой стенки к вазопр6ссорам; 4) отечность сосудистой стенки-- набухание ее-- сужение просвета сосудов-- вв ОПСС.
82Принцыпы патоген терапииГБ 1) диуретики; 2) ингибиторы АПФ; 3) антагонисты Ca; 4) В-АБ; 5) агонисты имидазолиновых рецепторов, периферические вазодилататоры, открывающие калиевые каналы, А1-АБ; 6) ограничение поваренной соли.
83Основные виды симптоматических арт гипертоний почечная,эндокринная, кардиоваскулярная, нейрогенная
84 Основные органы мишени приГБ Сердце- ИБС, инфаркт, ХСН. Мозг- нарушение мозгового кровообр, ишемия энцефал, инсульт. Почки- ПН, азотемия. Сосуды- расслаивающаяся аневризма Ао, окклюзия артерий. Сетчатка- ретинопатия с кровоиз.
|
|
|
85Мех ↑сосудистого тонуса при ГБ задержка На при патол На-К- АТФазы
РААС-↑ПП-↑ чувств к действ прессоров
86Мех антигипертенз действия блокаторовАТ-превр ферм ГБблок АПФ-нет превр Ат1 в Ат2-нет спазма-↓АД
|
|
|
