 |
VI. Дифференциальный диагноз.
|
|
|
|
Язвенную болезнь желудка необходимр дифференцировать с хроническим распространенным гастритом. Однако болевой синдром характеризуется упорством, постоянством, неинтенсивностью, боли носят ноящий характер, несколько усиливаясь после приема грубой пищи. Отсутствует свойственная язвенной болезни их ритмичность, очень редки боли натощак, голодные и ночные. При пальпации живота отмечается неинтенсивная, но стойкая, малодинамичная болезненность, локализующаяся преимущественно в эпигастральной области. Характерные для язвенной болезни болевые точки отсутствуют. Из диспепсических явлений преобладают тошнота и рвота; последняя встречается чаще, чем при язвенной болезни, и нередко содержит остатки пищи и слизь. Рвота кислым желудочным соком (характерная для язвенной болезни) наблюдается редко. Редким симптомом, в отличии от язвенной болезни, является изжога; отрыжка чаще тухлым яйцом, пищей или воздухом, тогда как для язвенной болезни характерны кислые отрыжки. Секреторная функция желудка нередко нормальна или понижена, в отличие от гиперсекреции при язвенной болезни. В случаях же повышенной кислотности последняя никогда не достигает степени, свойственной язвенной болезни. Рентгенологически при хроническом распространенном гастрите, наряду с гиперсекрецией натощак, отмечается изменение рельефа слизистой оболочки желудка в виже грубых, утолщенных складок, иногда ригидных и неправильно расположенных. Поскольку эта форма хронического гастрита не является “эквивалентом” язвы, положительный результат аспирационной биопсии при отсутствии прямых и косвенных рентгенологических и эндоскопических признаков язвенной болезни (при тщательном учете данных клиники) говорит о хроническом распространенном гастрите как основном заболевании. Течение его у детей упорное, монотонное, отсутствуют характерные для язвенной болезни периодичность и сезонность обостерний.
|
|
|
При некоторых фломах язвенной болезни боли носят схваткообразный характер. В этом случает ее необходимо дифференцировать с воспалительными заболеваниями желчевыводящей системы. Однако и в этом случае удается выявить различия в клинике заболеваний. При холепатиях часто имеется связь болевого синдрома с приемом жирной или острой пищи, боли локализуются преимущественно в правом подреберье, отсутствуют голодные и ночные боли. Болевой синдром стихает в течение нескольких дней (при язвенной болезни длится неделями); во время приступа дети мечутся в постели (при язвенной болезни более спокойны, в положении лежа ноги поджаты к животу). При пальпации живота болезненна пузырная точка (при язвенной болезни - пилородуоденальная зона), как правило, увеличена и болезненна печень (при язвенной болезни - редко). Из диспепсических явлений для холепатии характерны тошнота и рвота, не приносящая, в отличии от язвенной болезни, облегчения. Изжоги и отрыжки кислым редки, более характерна горечь во рту. Кислотообразующая функция желудка при холепатиях прогрессивно снижается параллельно длительности заболевания (при язвенной болезни суперацидоз нарастает). Положительный результат дуоденального зондирования при учете клинических данных и наблюдении в динамике позволяет установить правильный диагноз.
Реже возникает необходимость дифференцияции язвенной болезни с панкреатитом. Основное клиническое проявление этого заболевания в периоде обострения - болевой синдром, который, в отличии от язвенной болезни, характеризуется опоясывающими болями с иррадиацией в левое подреберье и спину. Отсутствуют ритмичность, голодные и ночные боли; болезненность при пальпации локализуется в левом подреберье или глубоко в эпигастрии. Отрыжки и изжоги исключительно редки, рвота не приносит облегчения. Значительных отклонений кислотообразующей функции желудка, как правило, не отмечается. Исследование ферментов дуоденального содержимого способствует обнаружению явлений и диспанкреатизма.
|
|
|
VII. Диагноз и его обоснование.
Учитывая давность заболевания, наличие синдромов “голодных” и “ночных” болей, сезонности заболевания, а так-же данных дополнительных методов ииследования,
ставится диагноз: Язвенная болезнь 12 перстной кишки, фаза обострения.
Сопутствующий диагноз: диффузное увеличение щитовидной железы до I-”Б” степени, эутиреоз.
VIII. Этиопатогенез.
Заболевание это полиэтиологичное, возникающее под влиянием длительного воздействия на организм комплекса факторов. И хотя не все патогенетические механизмы полность изучены, можно с уверенность говорить о тесном взаимодействии и взаимовлиянии трех основных компонентов: нервного, эндокринного и местного.
Ведущее значение принадлежит нервной и гормональной системам, причем их особенности у детей связываются прежде всего с конституциональными и наследственными факторами. Роль последних в происхождении язвенной болезни подтверждается многочисленными работами последних лет, свидетельствующими о частоте язвенной болезни у детей и подростков, родители или ближайшие родственники которых страдают этим заболеванием. Характерно, что у большинства детей с наличием наследственного предрасположения симптомы заболевания появляются значительно раньше, чем у их родителей (симптом “упреждения”). Роль наследственного фактора в патогенезе язвенной болезни в настоящее время не вызывает сомнений; по-вижимому, его сущность заключается в наследовании ряда биологических особенностей организма, в частности, своеобразия функций диэнцефало-гипофизарно-надпочечниковой системы.
Ведущими этиологическими факторами, способствующими возникновению язвенной болезни у детей, являются нервно-психические, алиментарные и висцеральные.
|
|
|
Роль психогенных факторов, обусловленных эмоциональным перенапряжением, умственной и психической нагрузкой, отрицательными эмоциями, конфликтными ситуациями в школе, семье, чрезмерной родительской опекой, а также травмами и заболеваниями центральной нервной системы, доказана давно. Значение их в происхождении язвенной болезни у детей становится еще более очевидным, если учесть недостаточную дифференцировку центральной и вегетативной нервной системы и связанную с этим лабильность и ранимость эмоциональной сферы ребенка.
Среди алиментарных причин в первую очередь следует упомянуть длительные нарушения режима и характера питания, переедание, употребление пищи, не соответствующей возрасту, одностороннее питание.
Немаловажную роль играют и висцеральные факторы. Предшествующие заболевания (холецистит, аппендицит, дизентерия), аномалии развития желудочно-кишечного тракта (гастроптоз, мегаколон, дживертикулы кишечника), хронические очаги инфекции (хронический тонзиллит, ринит, гайморит), ранее перенесенные инфекеции и интоксикации с последующими расстройствами нервной трофики.
Следует отметить, что в большинстве случаев на организм ребенка влияет комплекс нескольких из перечисленных факторов, что в сочетании с неблагоприятным конституционально-наследственным фоном определяет их роль в происхождении язвенной болезни.
Экстро- и интероцептивное воздействие комплекса неблагоприятных факторов вызывает нарушение процессов возбуждения и торможения, ослабляется тормозная деятельность коры, растормаживается подкорка. В таламо-гипоталамической области возникает застойный очаг возбуждения, приводящий к раздражению моторной и секреторной функций желудка, спазму мышц и сосудов с последующими трофическими расстройствами клеток и тканей - с этого начинается развитие заболевания.
В патогенезе язвенной болезни существенное значение имеют и эндокринные нарушения. Известно, что гормоны коры надпочечников, выделяющиеся под воздействием раздражения гипоталамической области и гипофиза, стимулируют секреторную функцию жклудка. Под усиленным влиянием гормонов коркового слоя надпочечников и гипофиза в желудке и двенадцатиперстной кишке может возникнуть язва или обостриться язвенный процесс.
|
|
|
Значение эндокринной системы в происхождении язвенной болезни не ограничивается надпочечниками и гипофизом, по-видимому, имеет место гиперфункция многих эндокринных желез, выраженная умеренно и находящаяся на субклиническом уровне.
Согласно гуморальной теории, при сильных раздражениях, вызывающих состояние стресса, выделяется адреналин, стимулирующий гипоталамус, активирующий переднюю долю гипофиза, в результате чего выделяется АКТГ. Последний стимулирует кору надпочечников, кортикоидные гормоны которой вызывают активацию желудочных желез, усиленное образование соляной кислоты и пепсина.
В результате нейроэндокринных нарушений изменяется характер секреторного процесса, состояние слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки и создаются условия для возникновения заболевания.
Роль ацидопептического фактора и местных механизмов защиты в развитии язвенной болезни в настоящее время общепризнана. Протеолитическое воздействие ферментов на участки слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки является конечным звеном в патогенезе болезни.
Таким образом, язвенная болезнь возникает в результате воздействия на организм множества разнообразных факторов, которые необходимо учитывать при назначении лечения. Для возникновения заболевания необходимо не только комплексное, но и длительное воздействие этих факторов. Заболевание чаще возникает постепенно, большое значение имеют раннее выявление и терапия функциональных заболеваний желудка, хронических гастритов и гастродуоденитов.
|
|
|
