 |
Острое опьянение этиловым спиртом
|
|
|
|
Если в определенных ситуациях больному хроническим алкоголизмом требуются повышенные дозы седативных и наркотических средств, то при остром опьянении этиловым спиртом дозы депрессантов должны быть снижены.
Острая интоксикация этиловым спиртом — важная проблема экстренной анестезиологии. Угнетая ЦНС, этиловый спирт усиливает действие других депрессантов ЦНС. Острая алкогольная интоксикация замедляет метаболизм барбитуратов, а хроническая ускоряет их разрушение, чем частично объясняется более высокая толерантность к барбитуратам у больных хроническим алкоголизмом. Это относится не только к барбитуратам, но и к другим седативным препаратам.
Этиловый спирт усиливает гипотензивный эффект некоторых антигипертензивных средств. Сам по себе он расширяет сосуды кожи и, кроме того, оказывает прямое депрессивное действие на миокард. Больные, отравленные этиловым спиртом, плохо переносят кровопотерю, гипоксию мозга, стрессовое состояние.
Особое значение для анестезиолога имеет наклонность больных, находящихся под действием этилового спирта, к регургитации желудочного содержимого в связи с ослаблением кардиального сфинктера.
Наркомания и анестезия
Проблемы анестезиологического пособия у наркоманов могут быть связаны с синдромами привыкания, абстиненции, а также с искажением эффектов анестетиков и других медикаментов, применяемых при анестезиологическом пособии, и с сопутствующей патологией из-за частых инъекций препарата.
Привыкание к наркотику означает психическую и физическую зависимость, а также рост толерантности (переносимости) к препарату, т.е. потребность в возрастании доз. Более высокая толерантность может быть связана со снижением чувствительности к постоянно применяемому препарату, а также с активацией систем детоксикации. Психическая зависимость возникает как потребность в искаженных эмоциях, галлюцинациях и т.п., и в анестезиологическом аспекте синдром абстиненции, связанный с психической зависимостью, переносится легче.
|
|
|
Физическая зависимость связана с необходимостью наркотика для «нормального» функционирования различных систем организма, в том числе жизненно важных. Отсутствие препарата приводит к тяжелым физиологическим нарушениям и даже смерти.
У наркоманов может возникнуть так называемая перекрестная толерантность к многим препаратам, используемым в премедикации и анестезии, и это должно быть своевременно учтено анестезиологом. Так, привыкание к наркотическим анальгетикам (морфин, омнопон, фентанил, промедол) требует увеличения дозы любого из них для получения необходимого эффекта. То же относится и к барбитуратам.
Поражение функций организма у наркоманов — важная анестезиологическая проблема. Например, у лиц, потребляющих наркотические анальгетики, часто повреждается печень. Это может потребовать снижения доз барбитуратов и других анестетиков, детоксикация которых прямо или косвенно связана с состоянием функций печени. У этих же больных во время операции легко возникает артериальная гипотензия, связанная с исходной гиповолемией, а в послеоперационном периоде часто возникает дыхательная недостаточность, связанная с хроническим поражением легких.
Учитывая привыкание к наркотическим анальгетикам, послеоперационную аналгезию следует обеспечивать с помощью местных блокад, используя центральные анальгетики лишь как необходимый фон. Можно сделать попытку полностью отказаться от них, но при внезапной отмене наркотических анальгетиков, помимо психического возбуждения, могут возникнуть и расстройства гемодинамики, к которым анестезиолог должен быть готов.
|
|
|
Синдром абстиненции при привыкании к барбитуратам может выражаться в беспокойстве, треморе, судорогах, галлюцинациях. Иногда возникают коллапс и даже остановка сердца. Привыкание к кокаину связано с его вмешательством в метаболизм катехоламинов, в частности норадреналина, уровень которого повышается. Это сопровождается артериальной гипертензией, тахикардией, гипертермией, повышенной мышечной возбудимостью. На высоте действия препарата может возникнуть необходимость в применении повышенных доз анестетиков.
Вдыхание компонентов марихуаны и конопли (дериваты каннабиса) стимулирует симпатическую нервную систему и угнетает парасимпатическую. Это следует учитывать при выборе медикаментов и определении их для анестезии. Например, атропин и адреналин могут вызвать у таких больных опасную тахикардию.
Злоупотребление стимуляторами нервной системы (фенамин, кофеин и др.) также повышает адренергическую стимуляцию, но при хроническом их применении может истощить депо катехоламинов. В таких случаях прямое действие адреналина, норадреналина и других адреностимуляторов на сердце и сосуды может оказаться непредвиденным и применение этих средств требует большой осторожности.
Частые инъекции нередко вызывают у наркоманов сопутствующую патологию — от вирусного гепатита до синдрома приобретенного иммунодефицита. У них могут возникать воспалительные инфильтраты и абсцессы, тромбофлебиты доступных вен, затрудняющие выбор места для инфузионной терапии.
Курение и анестезия
Курение табака — один из вариантов наркомании, требующий внимания анестезиолога. Курение влияет на кровообращение, дыхание, ЦНС, свертывание крови, иммунитет и систему детоксикации некоторых медикаментов.
На систему кровообращения действуют содержащиеся в табачном дыме окись углерода и никотин. Окись углерода сокращает количество кислорода, переносимого гемоглобином, и смещает кривую диссоциации оксигемоглобина влево, нарушая тем самым отдачу тканям даже ограниченно поступившего в них кислорода. Сократимость миокарда под действием окиси углерода снижается. Никотин стимулирует симпатическую нервную систему, вызывая артериальную гипертензию, тахикардию и увеличивая потребность миокарда в кислороде.
|
|
|
Таким образом, совместный эффект окиси углерода и никотина делает более вероятной и более тяжелой ишемию миокарда. Воздержание от курения в течение 1—2 сут устраняет неблагоприятные эффекты окиси углерода и никотина. Однако период абстиненции может осложниться психоэмоциональными и неврологическими изменениями — повышенной возбудимостью или заторможенностью, головной болью, тошнотой, бессонницей, которая стимулирует адренергическую систему.
Поражение дыхания при курении заключается в нарушении проходимости мелких дыхательных путей, избыточном образовании мокроты с нарушением механизма мукоцилиарной очистки, снижении функции альвеолярных макрофагов. В случае прекращения курения образование мокроты уменьшается уже в 1-е сутки, но нормализация ее дренирования происходит через 5—6 нед.
Курение увеличивает свертываемость крови, но сведения о клинических проявлениях такого эффекта, как и данные о влиянии отмены курения на гемостаз, противоречивы. Нарушение иммунитета у курящих выражается в снижении хемотаксиса нейтрофилов, уровня иммуноглобулинов и активности Т-лимфоцитов. Нормализация этих механизмов происходит лишь после 6 нед. воздержания от курения.
Курение по-разному влияет на метаболизм некоторых лекарственных средств [Реаrсе А.С. et al., 1974]. Хлозепид и диазепам у курящих разрушаются быстрее, поэтому требуются более высокие дозы их. То же относится к аминазину, а на дозу фенобарбитала курение не влияет. Сведения о дозах анальгетиков противоречивы.
Таким образом, при планировании анестезиологического пособия надо учитывать влияние курения на работу сердца и дыхания как во время, так и после операции. Отмена курения за 1 сут. до операции может снизить риск сердечных, но не дыхательных осложнений. Однако в связи с повышенной возбудимостью в этом периоде могут потребоваться дополнительные дозы седативных препаратов. Достаточная нормализация всех функций организма может наступить не ранее чем через 6 нед. после прекращения курения.
|
|
|
Список литературы
1. Зильбер А.П. Респираторная терапия в повседневной практике — Ташкент. Медицина, 1986 —400 с
2. Канцалиев Л.Б., Зильбер А.П. Печеночная недостаточность в хирургической клинике (физиологические основы интенсивной терапии) — Нальчик, 1981 —95 с.
3. Рябов Г.А., Семенов В.Н., Терентьева Л.М. Экстренная анестезиология.—М.: Медицина 1983.—304 с.
4. Atkinson R.S., Rushman G.В., Lee J.A. A synopsis of anaesthesia.— Ninth ed.— Bristol- Wnght 1982.—962 p.
5. Briggs B. A. Perioperative cardiovascular morbidity and mortality // Int. Anesth. Clin.— 1980 — Vol. 18, N 3.—P. 71—83.
6. Edwards R. Anesthesia and alcohol // Brit. Med. J.— 1985.— Vol. 491, N 6493.— P. 423—424.
7. Goodloe S. L. Essential hypertension//Anesthesia and coexisting disease.— New York, 1983.—P. 99—117.
8. Gravlee G. P. Succinylcholim-induced hyperkalemia in a patient with Parkinson's disease//Anesth a. Analg.— 1980.- Vol. 59, N 6.— P. 444-446.
9. Kriger J., Itnbs J.-L., Schmidt M. et al. Renal function in patients with obstructive sleep apnea // Arch. Intern. Med.— 1988.— Vol. 148, N 6.— P. 1337—1340.
10. McKesson J. C., Murres-Allen K., Saunders N. A. Supplemental oxygen and quality of sleep in patients with chronic obstructive lung disease//Thorax. - 1989.— Vol. 44, N 3. P. 184—188.
11. Pearce A. C., Jones R. M. Smoking and anesthesia: preoperative abstinence and perioperative morbidity//Anesthesiology.— 1984.—Vol. 61, N 5.— P. 576—584.
12. Viegas O.J. Psychiatric illness // Anesthesia and co-existing disease.— New York, 1983.— P. 663— 667.
|
|
|
