 |
Сравнительная характеристика ноотропов и психостимуляторов
|
|
|
|
Кофеин оказывает неоднозначное влияние на разные сосудистые области: коронарные сосуды расширяются, мозговые сосуды несколько тонизируются. На другие гдадкомышечные органы (бронхи, желчные пути) кофеин оказывает умеренное миотропное спазмолитическое действие, на скелетные мышцы - стимулирующее (центральное и прямое).
Сложно изменяется артериальное давление, так как оно зависит от кардиотропных и сосудистых эффектов кофеина. Обычно если исходное артериальное давление нормальное, кофеин не изменяет или очень незначительно повышает его. Если препарат введен на фоне гипотензии, артериальное давление повышается (нормализуется).
Кофеин повышает основной обмен. Изменение обмена веществ связывают с накоплением цАМФ.
Под влиянием кофеина повышается секреция желез желудка, и это может быть использовано с диагностической целью. Применение кофеина при патологии желудка (гастрит, язвенная болезнь, опухоли) помогает отдифференцировать функциональные нарушения от органических.
В небольшой степени кофеин повышает диурез.
При длительном применении кофеина развивается маловыраженное привыкание. Возможно возникновение психической зависимости (теизм).
Применяют кофеин для стимуляции психической деятельности, при утомлении, мигрени, гипотензии. Он входит в состав многих комбинированных препаратов в сочетании с ненаркотическими анальгетиками (таблетки «Цитрамон», «Пирамеин» И др.) и алкалоидами спорыньи (таблетки «Кофетамин»).
Таблица 1.Основные достоинства, недостатки и лекарственное взаимодействие пирацетама (ноотропила)
| Достоинства | Недостатки | Лекарственное взаимодействие |
| Улучшает кровообращение в ишемизированных участках, обмен веществ в мозге. Повышает устойчивость его тканей к гипоксии и токсическим воздействиям. Усиливает потенциальные нейрофизиологические возможности. Активизирует умственную деятельность (мышление, обучение, память). Восстанавливает и стабилизирует функции мозга. Улучшает настроение, внимание, память у больных и здоровых людей. Оказывает некоторое противосудорожное действие. | Повышенная возбудимость, нервозность, раздражительность, бессонница. Слабость, сонливость. Головокружение,тремор. Тошнота, рвота, диарея, боли в животе. Стенокардия. Препарат противопоказан при конечной стадии почечной недостаточности, беременности, кормлении грудью, в возрасте до 1 года, гиперчувствительности к препарату. | В пожилом и старческом возрасте усиливает действие антиангинальных препаратов, снижает потребность в нитроглицерине, повышает эффективность антидепрессантов. Совместный прием 1,6 г пирацетама с алкоголем не влияет на концентрацию пирацетама и алкоголя в сыворотке крови. При назначении совместно с тироксином и трийодтиронином были отмечены беспокойство, раздражительность и расстройства сна. |
|
|
|
Уже более 20 лет пирацетам остается эффективным лекарственным средством, которое находит все более широкое применение. Появляются и новые лекарственные формы, адаптированные к состоянию больного (таб. 1). Однако, на российском рынке лекарств отсутствуют препараты второго поколения производных пирацетама: оксирацетам (Италия), анирацетам (Швейцария, Япония), прамирацетам (США). Эти препараты лучше переносятся больными и имеют более широкий спектр действия по сравнению с пирацетамом. В частности, они обладают выраженными антигипоксическими свойствами и могут применяться как для лечения различных заболеваний мозга, так и в травматологической практике [2]. В начале 90-х годов большой интерес вызвал нефирацетам, обладающий высоким сродством к ГАМКА рецептору. Он увеличивает активность глутамат-декарбоксилазы, усиливает кругооборот ГАМК в коре больших полушарий головного мозга и обладает выраженным антиамнестическим действием [З].
|
|
|
Деанола ацеглумат, деманол <http://www.pharmindex.ru/products.asp?mnn=Deanol%20aceglumate>, меклофеноксат (ацефен, центрофеноксин) в организме расщепляются с образованием диметиламиноэтанола, который является ингибитором свободных радикалов, участвует в обмене ацетилхолина, а также оказывает ноотропное и мягкое стимулирующее действие на ЦНС [4]. Для препаратов данной группы характерно антиоксидантное действие, за счет связывания свободных радикалов, стимуляции процессов тканевого обмена. Они улучшают синаптическую передачу в гипоталамической и других областях мозга, вызывают улучшение памяти, церебропротективное, антиастеническое и антидепрессивное действие.
Препараты показаны при энцефалопатиях, астено-депрессивном синдроме, алкоголизме, невротических и психосоматических расстройствах. При их применении возможны головные боли, нарушения сна, возникновение страха и тревоги, запор, снижение массы тела, зуд. Препараты противопоказаны при эпилепсии, инфекционных заболеваниях ЦНС, беременности и лактации.
Аминалон <http://www.pharmindex.ru/products.asp?mnn=Gamma-Aminobutyric%20acid> по химическому строению представляет собой гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК), которая является важнейшим медиатором торможения в ЦНС, а также участвует в энергетическом обеспечении мозга. По клинической эффективности препарат уступает пирацетаму, но в отличие от него не дает отчетливых стимулирующих эффектов. Под влиянием ГАМК повышается эффективность тормозных ГАМК-ергических процессов. Препарат показан при хронической церебрально-сосудистой недостаточности с нарушениями памяти, внимания, речи, с развитием головокружения, головной болью, при нарушениях мозгового кровообращения, после перенесенного инсульта и травм мозга, при алкогольных энцефалопатиях, при задержке умственного развития у детей.
Никотиноил-гамма-амино-масляная кислота (пикамилон) <http://www.pharmindex.ru/products.asp?mnn=Nicotinoyl%20gamma-aminobutyric%20acid> сочетает свойства ГАМК и никотиновой кислоты, обладающей вазоактивными свойствами и влияет на процессы тканевого дыхания. Препарат способен оказывать как нейрометаболическое, так и сосудистое действие: снижает сопротивление сосудов, увеличивает линейную и объемную скорость мозгового кровотока, улучшает микроциркуляцию [4J. Пикамилон обладает умеренной анксиолитической активностью, способствует восстановлению психической и физической работоспособности при переутомлении. Препарат показан в определенные периоды ишемического инсульта, при вегето-сосудистой дистонии, депрессии, в комплексном лечении астенических состояний, обусловленных нейро-психическими заболеваниями или связанных с повышенными психоэмоциональными нагрузками, при черепно-мозговых травмах, нейроинфекциях, хроническом алкоголизме.
|
|
|
Фенибут <http://www.pharmindex.ru/descript.asp?pid=3983> является производным ГАМК и фенилэтиламина, и обладает ноотропной и транквилизирующей активностью. Препарат уменьшает проявления астении и вазовегетативные симптомы (головную боль, чувство тяжести в голове), раздражительность, эмоциональную лабильность, повышает умственную работоспособность. Фенибут показан при астеническом синдроме, тревожно-невротических состояниях, нарушениях сна, головокружении, для профилактики укачивания, при заикании и тиках у детей, в комплексной терапии алкогольной абстиненции.
Гопантеновая кислота (пантогам) <http://www.pharmindex.ru/products.asp?mnn=Hopantenic%20acid> - это наиболее мягко действующий метаболический церебропротектор с минимально выраженным стимулирующим влиянием на ЦНС. Метаболическая активность препарата предположительно обусловлена заменой фрагмента р-аланина в молекуле пантотеновой кислоты на ГАМК [I]. Препарат улучшает энергетический обмен в мозге, влияет на окислительные процессы цикла трикарбоновых кислот, который играет значительную роль в обеспечении различных видов обмена в клетке, в том числе и энергетического. Пантогам показан при нарушении интеллектуально-мнестических функций после перенесенных нейроинфекций, черепно-мозговых травм, при задержке психического развития у детей, в комплексной терапии некоторых форм эпилепсии.
|
|
|
Глицин <http://www.pharmindex.ru/products.asp?mnn=Cromoglicic%20acid> является нейромедиатором тормозного типа действия и регулятором метаболических процессов мозга, оказывает седативное и антидепрессивное действие. Глициновый сайт является важным для процессов памяти структурным участком NMDA рецептора, его активация лежит в основе длительной потенциации нейронов гиппокампа, а, следовательно, и усиления синаптической передачи [З]. Глицин (как агонист глицинового сайта) оказывает улучшающее влияние на память и в эксперименте, и у человека [З]. Препарат также эффективен в качестве вспомогательного средства при эпилептических припадках. Глицин показан при стрессовых состояниях, психоэмоциоальном напряжении, повышенной возбудимости, неврозах, вегето-сосудистой дистонии, последствиях нейроинфекций, черепно-мозговой травмы, энцефалопатий, нарушениях сна, хроническом алкоголизме.
Глутаминовая кислота <http://www.pharmindex.ru/products.asp?mnn=Glutamic%20acid> относится к нейромедиаторным аминокислотам, стимулирующим передачу возбуждения в синапсах ЦНС. Препарат нормализует обменные процессы, стимулирует окислительные процессы, способствует нейтрализации и выведению из организма аммиака, повышает устойчивость к гипоксии. Глутаминовая кислота показана при эпилепсии, психозах, реактивных состояниях с явлениями истощения, депрессиях, прогрессирующей миопатии, в педиатрии при задержке психического развития, церебральном параличе, болезни Дауна и полиомиелите.
Таблица 2. Основные достоинства, недостатки и лекарственное взаимодействие препаратов нейроаминокислот:
| Препарат | Достоинства | Недостатки | Лекарственное взаимодействие |
| Гамма - аминомасляная кислота (аминалон) | Оказывает влияние на специфические ГАМК-рецепторы. Восстанавливает процессы метаболизма в головном мозге, увеличивает устойчивость к гипоксии, способствует утилизации глюкозы мозгом и удалению из него токсических продуктов обмена. Ускоряет кровоток. Улучшает память и мышление. оказывает умеренное психостимулирующее, противосудорожное, гипотензивное действие, незначительно уменьшает ЧСС. У больных с сахарным диабетом снижает уровень гликемии. | Возможны тошнота, рвота, бессонница, лабильность АД, диспепсия, повышение температуры тела, ощущение жара, одышка. Препарат противопоказан при гиперчувствительности к нему. | Усиливает действие бензодиазепинов, многих снотворных и противосудорожных средств. |
| Гопантеновая кислота (Пантогам) | Повышает устойчивость мозга к гипоксии и воздействию токсических веществ, увеличивает утилизацию глюкозы и кислорода мозгом. Стимулирует анаболические процессы в нейронах. Оказывает противосудорожное действие. | Возможны аллергические реакции:ринит, конъюнктивит, кожные высыпания. | Пролонгирует действие барбитуратов. |
| Никотиноил-гамма-аминомасляная кислота (Пикамилон) | Оказывает ноотропное, антиоксидантное, антигипоксическое, транквилизирующее и психостимулирующее действие. Стимулирует метаболизм в нервной ткани, усиливает энергетические процессы в мозге. Улучшает мышление, внимание, память, речь, способность к обучению. Улучшает мозговой кровоток, микроциркуляцию, снижает сопротивление мозговых сосудов, агрегацию тромбоцитов. | Возможна тошнота, головная боль, головокружение, раздражительносгь, возбуждение, тревога, аллергические реакции. Препарат противопоказан при гиперчувствительности, заболеваниях почек. | Уменьшает угнетающее влияние на ЦНС препаратов, содержащих этанол. |
| Фенибут | Оказывает ноотропное, транквилизирующее, противосудорожное и антиоксидантное действие. Уменьшает напряженность, тревогу, улучшает сон. Уменьшает проявления астении, головную боль, чувство тяжести в голове, раздражительность. Повышает умственную работоспособность, внимание и память. | Возможна сонливость при первых приемах, аллергические реакции. Препарат противопоказан при гиперчувствителыюсти, печеночной недостаточности. С осторожностью назначают пациентам с заболеваииями ЖКТ (фенибут оказывает раздражающее действие) и пациентам, работа которых требует повышенного внимания. | Усиливает эффект противопаркинсонических средств, нейролептиков, снотворных, наркозных препаратов и наркотических анальгетиков. |
| Глицин | Нормализует процессы возбуждения и торможения в ЦНС. Повышает умственную работоспособность. Устраняет депрессивные нарушения, раздражительность, нормализует сон, снижает патологическое влечение к алкоголю, предотвращает развитие алкогольного делирия и психозов. Оказывает ноотропное, противоэпилептическое, антистрессовое, седативное действие. Нормализует обмен веществ. | Противопоказан при гиперчувствительности к нему. | Снижает токсичность антиконвульсантов, нейролептиков, антидепрессантов. В сочетании со снотворными, транквилизаторами и нейролептиками суммируется эффект торможения ЦНС. |
| Глутаминовая кислота | Активирует метаболизм, способствует синтезу ацетилхолина и АТФ, переносу ионов калия. Оказывает нейромедиаторное, дезинтоксикационное действие. Стимулирует окислительно-восстановительные процессы. | Возможна повышенная возбудимость, рвота, диарея, анемия, лейкопения. Препарат противопоказан при лихорадочных состояниях, заболеваниях печени, почек, ЖКТ, кроветворных органов, повышенной возбудимости, бурно протекающих психотических реакциях. |
Пиритинол состоит из двух молекул пиридоксина, соединенных дисульфидным "мостиком". Основной коферментной формой пиридоксина является пиридоксальфосфат, который наряду с другими разнообразными функциями участвует в метаболизме ГАМК. Единственный фермент синтеза ГАМК - глутаматдекарбоксилаза является пиридоксальзависимым ферментом, что может обуславливать способность препарата стимулировать образование ГАМК [I]. Действие пиритинола обеспечивает более экономичную утилизацию энергетических субстратов и последующее расходование энергии для синтеза макромолекулярных соединений (АТФ, РНК). Препарат усиливает транспорт глюкозы через гематоэнцефалический барьер, повышает ее утилизацию в условиях, когда потребление кислорода тканями снижено, ускоряет окисление глюкозы, уменьшает избыток образования молочной и уксусной кислот в тканях мозга, повышает устойчивость ткани мозга к гипоксии, способен стабилизировать клеточные мембраны и улучшать их функциональное состояние. Пиритинол показан при широком круге психоорганических синдромов различного происхождения, сопровождающихся нарушением памяти, мышления. способности к концентрации внимания, быстрой утомляемостью, дефицитом побуждений и мотиваций, при олигофрении, энцефалопатии, ревматоидном артрите, в комплексной терапии посттравматических энцефалопатии, нарушений мозгового кровообращения нейроинфекций, интоксикаций. При этом пиритинол является одним из немногих ноотропных препаратов, обладающих значительным количеством серьезных побочных эффектов и противопоказаний (таб. 3).
|
|
|
Таблица 3. Основные достоинства, недостатки и лекарственное взаимодействие пиритинола
| Препарат | Достоинства | Недостатки | Лекарственное взаимодействие |
| Пиритинол (пиридитол, энербол, энцефабол) | Улучшает обменные процессы в мозговой ткани, повышает устойчивость к гипоксии, усвоение и метаболизм глюкозы, обмен нуклеиновых кислот. Активирует холинергические процессы. Стабилизирует клеточные мембраны, тормозит активность лизосомальных ферментов и появление свободных радикалов. Улучшает реологические свойства крови,кровоток и повышает доставку и утилизацию кислорода в ишемизированных зонах мозга. Способствует повышению умственной работоспособности, памяти, обучаемости. | Возможны нарушения сна, повышенная возбудимость, головная боль, головокружение, утомляемость, анорексия, диспептические нарушения, холестаз, аллергические реакции; редко - артралгии, плоский лишай, пемфигоидные кожные реакции, алопеция, стоматит, эозинофилия, тромбоцитопения, лейкопения,агранулоцитоз, повышение в крови антинуклеарных антител; крайне редко -выпадение ногтей, диспное, мышечная слабость, парестезии, полимиозит, холестаз, гепатит, гематурия, аутоиммунный гипогликемический синдром. Препарат противопоказан при гиперчувствительности, выраженном психомоторном возбуждении, эпилепсии, печеночной и почечной недостаточности, выраженных изменениях картины периферической крови, диффузных болезнях соединительной ткани, миастении, пузырчатке. Не следует назначать при беременности и лактации. | Увеличивает вероятносгь развития и выраженность побочных эффектов пеницилламина, препаратов золота, сульфасалазина. |
Процессы памяти тесно связаны с холинергической системой медиации. Дефицит холинергической передачи занимает одну из главных позиций в нейропатологии деменции, и в том числе болезни Альцгеймера. Для лечения этих заболеваний используют холиномиметики, которые оказывают свое действие на трех уровнях за счет: усиления синтеза ацетилхолина, воздействия на рецепторы и ингибирования ацетилхолинэстеразы.
Холина альфосцерат (глиатилин) обладает холиномиметическим действием, стимулирует преимущественно центральные холинорецепторы. В организме расщепляется на холин и глицерофосфат. Субстратно обеспечивает синтез ацетилхолина и фосфатидилхолина нейрональных мембран, улучшает функции рецепторов и мембран в холинергических нейронах. Препарат активирует церебральный кровоток, стимулирует метаболизм ЦНС, возбуждает ретикулярную формацию. Повышает настроение, умственную деятельность, концентрацию внимания, запоминание и способность к воспроизведению полученной информации, оптимизирует познавательные и поведенческие реакции, устраняет апатию. Холина альфосцерат показан в остром периоде черепно-мозговой травмы, в восстановительном периоде после ишемического инсульта, при хронической цереброваскулярной недостаточности, деменции (альцгеймеровской, сенильной, смешаной), функциональных расстройствах ЦНС, нарушениях памяти, эмоциональной нестабильности, спутанности сознания, дезориентации, снижении мотивации, инициативности и концентрации внимания. При применении препарата возможна тошнота, рвота, аллергические реакции. Холина альфосцерат противопоказан при гиперчувствительности, беременности, кормлении грудью, в детском возрасте.
Экстракт Гинкго Билоба (билобил, мемоплант, танакан и др.) это стандартизированный растительный препарат, оказывающий влияние на процессы обмена веществ в клетках, реологические свойства крови, микроциркуляцию. Препарат улучшает мозговое кровообращение, снабжение мозга кислородом и глюкозой, нормализует метаболические процессы, оказывает антигипоксическое действие, препятствует образованию свободных радикалов и перекисному окислению липидов мембран клеток. Гинкго Билоба воздействует на высвобождение, обратный захват, катаболизм нейромедиаторов (норадреналина, дофамина, ацетилхолина) и на их способность к связыванию с мембранными рецепторами. Препарат нормализует сосудистую систему, стимулирует выработку эндотелий-зависимого релаксирующего фактора, расширяет мелкие артерии, повышает тонус вен, уменьшает проницаемость сосудистой стенки, оказывает противоотечное действие, стабилизирует мембраны тромбоцитов и эритроцитов, обладает антиагрегантными свойствами. Препараты экстракта Гинкго Билоба показаны при расстройствах памяти, сенильной деменции, при последствиях инсульта и черепно-мозговых травм, синдроме Рейно, нарушениях периферического кровообращения, диабетической ангио- и ретинопатии, нейросенсорных нарушениях.
Утомляемость - самая распространенная жалоба, с которой пациенты обращаются к врачам, и в то же время она является основным симптомом астенических расстройств. Распространенность астении в общей популяции, по данным различных исследователей, колеблется от 10 до 45%. Хотя больные и описывают астению как повышенную утомляемость, научное определение астенического состояния требует отграничения его от простой утомляемости.
Рис. Сравнительная характеристика психостимулирующих, ноотропных и антиастенических средств
В отличие от утомляемости, обозначающейся иногда как донозологическая астения (физиологическое состояние, следующее за интенсивной и продолжительной мобилизацией организма, возникающее, как правило, быстро и проходящее после отдыха, и не требующее медицинской помощи), астеническое состояние - это патологическое состояние, развивающееся постепенно, вне связи с необходимостью мобилизации организма, длится месяцы и годы, не восстанавливается после отдыха и требует оказания пациенту медицинской помощи. Донозологическая астения (утомление) часто возникает после чрезмерных физических, психических или умственных нагрузок, при неправильном чередовании работы и отдыха, систематическом недосыпании, адаптации к новым климатическим условиям и др. и описывается в литературе как информационный невроз, синдром менеджера, “белых воротничков”, руководящих кадров; астения у иностранцев, при смене часовых поясов, у спортсменов, ятрогенная.
Появление астенических расстройств обусловлено более разнообразными причинами, часто связанными с другой имеющейся патологией. Сам симптомокомлекс астенического состояния как “патологического истощения после нормальной активности, снижения энергии при решении задач, требующих усилия и внимания, или генерализованного снижения способности к действию” состоит из трех составляющих:
· проявление собственно астении;
· расстройства, обусловленные лежащим в основе астении патологическим состоянием;
· расстройства, обусловленные реакцией личности на болезнь.
Вторая составляющая астенического расстройства, а именно лежащие в ее основе патологические состояния, и является тем главным признаком, с учетом которого предлагается современная классификация астенических состояний (рис.). Органическая астения, доля которой во всех астенических состояниях составляет 45%, развивается на фоне хронических, часто прогрессирующих органических (неврологических), психических и соматических заболеваний. Сюда относятся инфекционные, эндокринные, гематологические, неопластические, гепатологические, неврологические, психические (прежде всего шизофрения, злоупотребление психоактивными веществами) и другие болезни.
В отличие от органической, функциональная (реактивная) астения, составляющая 55% в общей выборке астений, характеризуется прежде всего принципиальной обратимостью, т.к. возникает вслед или в структуре ограниченных во времени или курабельных патологических состояний. К их числу относятся острая астения, возникающая как реакция на острый стресс или значительные перегрузки на работе - психическая или физическая (астения перенапряжения), по данным старых авторов); хроническая астения, появляющаяся вслед за родами (послеродовая), инфекционными заболеваниями (постинфекционная) или в структуре синдрома отмены, кахексии и др. Отдельно выделяется психиатрическая астения, при которой в структуре функциональных пограничных психических расстройств (тревога, депрессия, инсомния и пр.) выявляется астенический симптомокомплекс.
Клиническая типология астенических расстройств включает два варианта: гиперстеническую астению, характеризующуюся сверхвозбудимостью сенсорного восприятия с повышенной восприимчивостью нейтральных в норме внешних раздражителей (непереносимостью звуков, света и т.д.), возбудимостью, повышенной разражительностью, нарушениями сна и пр.; и гипостеническую астению, основным элементом которой является снижение порога возбудимости и восприимчивости к внешним стимулам с вялостью, повышенной слабостью, дневной сонливостью.
Следует особо подчеркнуть, что, будучи причислены к наиболее легким синдромам, астенические расстройства часто приводят к значительному снижению работоспособности пациентов, нарушают их привычную жизнедеятельность, а иногда выступают в качестве фона, на котором формируются другие более тяжелые психические или соматические нарушения. Указанные моменты приобретают особую значимость, когда речь заходит об имеющихся в настоящее время возможностях терапии астенических состояний. Здесь следует отметить, что использование в этих случаях психостимуляторов (Сиднокарб, Сиднофен) является крайне нежелательным в связи с установленными данными о возможности злоупотребления с формированием явлений зависимости. Альтернативой психостимуляторам является использование при терапии астенических состояний препаратов нейрометаболического действия, в психофармакологическом спектре которых выявляется отчетливый психостимулирующий эффект.
Такие препараты обладают свойствами психостимуляторов (повышение психомоторной активности) и ноотропов (улучшение когнитивных функций) и могут быть выделены в особую группу антиастенических средств. Эти препараты не обладают нежелательными эффектами психостимуляторов, а также обладают возможностью более широкого применения, чем ноотропы, чей эффект прежде всего проявляется при терапии органически обусловленной астенией. Проблемы терапии столь распространенных в клинической практике астенических состояний очень актуальны в настоящее время. К таким препаратам относятся Беметил, Фенотропил, Энерион, а также новый отечественный препарат метаболического действия Нооклерин, близкий к естественным метаболитам головного мозга (ГАМК, глутаминовая кислота) и обладающий наряду с церебропротективными и ноотропными свойствами, выраженным психостимулирующим действием. Изучение Нооклерина в Отделе пограничной психиатрии ГНЦ ССП им. В.П. Сербского показало его высокую эффективность (89%) при лечении астенических расстройств, возникающих как в структуре органической (сосудистой, посттравматической, постинфекционной и др.), так и невротической патологии.
Наряду с улучшением общего состояния пациентов, проявляющегося уже на 7-й день терапии в проявлении активности, собранности, “живости”, наблюдалось улучшение всех показателей, оценивающих когнитивную деятельность больных. Причем отмеченное улучшение наблюдалось уже спустя два часа после приема первой дозы Нооклерина. К концу терапии у всех изученных больных наблюдалось улучшение параметров объема и продуктивности памяти, распределения и переключения внимания, сенсомоторной активности. Незначительные побочные эффекты препарата (головная боль, раздражительность) ни в одном случае не привели к его преждевременной отмене. Следует отметить, что ни в одном наблюдении у больных не наблюдался свойственный применению психостимуляторов эйфоризирующий эффект.
Заключение
Позиционирование антиастенических препаратов, как близких к ноотропам по механизму действия, но обладающих отчетливыми клинически верифицированными психоактивирующими свойствами, и в то же время лишенные нежелательных явлений/последствий, наблюдающихся при применении психостимуляторов, позволяет использовать их при терапии широкого круга астенических состояний независимо от их этиологии и структуры. При назначении антиастенических препаратов, в отличие от ноотропов, требуется проведение полного соматического обследования для диагностики возможно имеющегося соматического хронического заболевания и установления патогенетической связи его с явлениями астении. В таком случае антиастенические препараты следует назначать совместно с препаратами, использующимися для лечения основного заболевания. При этом отсутствие лекарственных взаимодействий антиастенических средств приобретает особо значимую роль.
Литература:
1. Андреев Б.В. Ноотропные средства // Мир Медицины. - №8. - 1998. - С. 25-28.
. Варпаховская И. Состояние производства и разработок ноотропных препаратов за рубежом и в России // Ремедиум. - №7. - 1997. - С. 3-8.
. Воронина Т.А., Середенин С.Б. Ноотропные препараты, достижения и новые проблемы // Экспериментальная и клиническая фармакология. - №4. - 1998. - С. 3-9.
. Ковалев Г.В. Ноотропные средства. - Волгоград: Ниж.-Волж. кн. изд-во, - 1990. - 368с.
. РЛС-Энциклопедия лекарств / Гл. ред. Крылов Ю.Ф. / М.: "РЛС-2001". - 2000. - 1504с.
. Справочник Видаль. Лекарственные препараты в России: Справочник. - М.: АстраФармСервис, 2000. - 1408 с.
. Федин А.И. Ноотропил. Новое об известном препарате // АиБ. - №2. - 1996. - С. 44-49
|
|
|
