Диагностика и лечение гипогликемии

ГЛАВА IV

ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ НАРУШЕНИЯ

 

 

▲ Особенности водно-солевого обмена у детей.

▲ Роль электролитов в поддержании гомеостаза.

▲ Причины дегидратации у детей раннего возраста.

▲ Виды и степени дегидратации.

▲ Этапы развития гиповолемического шока.

ВОДНО-СОЛЕВОЙ ОБМЕН И ОСОБЕННОСТИ ЕГО РЕГУЛЯЦИИ У ДЕТЕЙ

 

Гомеостаз — это совокупность физико-химических констант, ха­рактеризующих внутреннюю среду организма и прежде всего пос­тоянство обмена и качественного состава жидкостей человеческого организма.

В организме человека имеются три депо жидкости: 1) сосудистое русло с ОЦК (плазма и форменные элементы); 2) межклеточное пространство с определенным количеством межклеточной, или ин­терстициальной, жидкости (к этому составу жидкости относятся также лимфа, ликвор, жидкость серозных полостей, синовиальная жидкость и др.); 3) внутриклеточная, или интрацеллюлярная, жид­кость.

Плазма крови и интерстициальная жидкость вместе образуют депо так называемой внеклеточной, или экстрацеллюлярной, жид­кости. Функции внеклеточной жидкости многообразны и важны. Она обеспечивает метаболизм клетки, доставляя к последней необ­ходимые для этого элементы и унося в венозную систему продукты катаболизма; как буфер охраняет клетку от гидроионной агрессии; в определенной степени поддерживает постоянство состава плазмы и стабилизирует кровообращение. Поддержание постоянства объ­ема и ионной структуры жидких сред организма осуществляется при участии безусловных нервно-рефлекторных и эндокринных механизмов, среди которых важное значение имеют системы регу­ляции осмотического давления (осморегуляция) и система ре­гуляции объема жидкостей тела (волюморегуляция). В фун­кциональном отношении обе системы тесно связаны между собой, представляют единое целое.

Постоянство осмотического давления плазмы крови, интерсти­циальной и внутриклеточной жидкостей — одно из главных условий нормальной жизнедеятельности клеток. Последние не могут сущес­твовать в среде с низким или чрезмерно высоким содержанием солей. В гипотонической среде клетки набухают и подвергаются лизису, в гипертонической сморщиваются и претерпевают значительные функциональные и морфологические изменения. Постоянное осмо­тическое давление вне клеток поддерживается главным образом за

счет содержания в интерстициальной жидкости и плазме ионов на­трия и хлора. Внутри же клеток эту функцию выполняют ионы калия и фосфора. Такую особенность распределения электролитов между клетками и внеклеточной жидкостью связывают с существо­ванием на поверхности клеточных мембран «натриевого насоса», который с помощью энергетических сил клетки активно вытесняет натрий из последней, так как повышение его содержания в клетке может оказывать токсическое действие на внутриклеточные обмен­ные процессы и грубо нарушать их.

Натрий является основным катионом внеклеточной жидкости. Его содержание в сыворотке крови колеблется от 137 до 145 ммоль/л и мало изменяется с возрастом ребенка. Этот показатель отра­жает содержание натрия во внеклеточной жидкости и определяет в значительной мере величину осмотического давления последней. Ионы натрия участвуют в регуляции кислотно-основного равно­весия (КОР), так как входят в бикарбонатную и фосфатную буфер­ные системы. Этим ионам свойственно специфически-динамичес- кое влияние на основной обмен, их перемещение лежит в основе электрохимической природы процессов возбуждения и передачи нервных импульсов. Натрий сенсибилизирует окончания симпатичес­ких нервных волокон и влияет на состояние тонуса сосудов.

Анионы хлора и катионы натрия внеклеточной жидкости оп­ределяют ее осмотическое давление. Хлор участвует в процессе по­ляризации мембран и находится в эквивалентных отношениях с натрием. Содержание хлора в сыворотке крови колеблется в пре­делах 92—107 ммоль/л. Хлор участвует в поддержании осмоти­ческого давления и КОР экстрацеллюлярной жидкости, избыток его ведет к ацидозу.

Важным катионом внеклеточной жидкости является также каль­ций. Содержание его в плазме — в среднем 5 ммоль/л. Одной из его функций является поддержание должного уровня нервно-мы­шечной возбудимости.

Роль внеклеточного калия в поддержании осмотического давле­ния невелика в связи с небольшим его содержанием в плазме и интерстициальной жидкости (4—5,5 ммоль/л). Однако этот элемент представляет собой физиологическую константу, изменения кото­рой при патологии могут вызывать серьезные нарушения в орга­низме. Калий участвует в процессах нервно-мышечной возбудимос­ти, стимулирует высвобождение ацетилхолина, активизирует пара­симпатический отдел нервной системы. Ионы калия необходимы для процессов синтеза макроэргических фосфорных соединений (аде- нозинтрифосфат, креатинфосфат и др.) — физиологических акку­муляторов энергии, без расходования которой немыслима деятель­ность организма. Установлена роль калия в механизмах мышечно­го сокращения. Калий оказывает влияние на возбудимость сердеч­ной мышцы, деятельность пищеварительного тракта и почек, учас­твует в поляризации мембран. Установлено, что синтез белка и гликогена происходит с поглощением ионов калия, недостаток кото­-

рых тормозит анаболические процессы. Концентрация калия в жид­костях при ацидозе увеличивается, а при алкалозе уменьшается.

Среди электролитов внеклеточной жидкости значительную физиологическую роль играют ионы бикарбоната натрия, входя­щие в состав буферной системы угольной кислоты. При рН крови 7,35—7,45 соотношение концентраций угольной кислоты и бикар­боната натрия представляет собой строго постоянную величину — 1:20 (в крови содержится в среднем 1,25 ммоль/л угольной кислоты и около 25 ммоль/л бикарбоната натрия). Возможен сдвиг этого соотношения в «кислую сторону» вследствие снижения концентра­ции бикарбоната натрия при потере оснований с жидким стулом или при почечной недостаточности. В этом случае развивается метаболический ацидоз. Повышение концентрации угольной кис­лоты при нарушениях легочной вентиляции приводит к развитию дыхательного ацидоза. Избыток бикарбоната натрия наблюдается при алкалозе. Вместе с белками плазмы бикарбонат натрия обра­зует буферную систему. Их содержание в плазме в нормальных условиях составляет 42 ммоль/л.

Большое значение в поддержании изотонии плазмы имеют также белки. Их коллоидно-осмотическое или онкотическое давление обеспечивает удержание в плазме определенного количества воды (альбумины связывают около 7 г воды, а глобулины 2,5 г), что играет значительную роль в регуляции периферического кровооб­ращения.

Основными внутриклеточными катионами являются ионы калия и магния. В клетке содержится 120—140 ммоль/л калия, что в 30 раз превышает его концентрацию в плазме. Ионы калия проникают в клетку в сочетании с глюкозой и фосфором. Их концентрация при ацидозе увеличивается, а при алкалозе уменьшается. Концентра­ция магния в клетке значительно выше, чем в плазме и интерсти­циальной жидкости. Ионы магния играют важную роль в фермен­тативных процессах — утилизации кислорода, гликолизе, выделе­нии энергии. Они уменьшают возбудимость нервно-мышечной сис­темы, снижают сократимость миокарда и гладкой мускулатуры, оказывают депрессивное действие на ЦНС.

Одним из основных анионов внутриклеточного пространства является фосфат. Концентрация его в клетках примерно в 40 раз выше, чем в плазме. Он связан преимущественно с белками, а именно с нуклеиновыми кислотами, участвует в обмене углеводов, энерге­тических процессах, минеральном обмене, обладает свойством бу­фера.

Жидкостные системы организма отделены друг от друга стен­кой капилляра и оболочкой клетки. Стенка конечного артериально­го капилляра представляет собой диализирующую пористую перепонку. В физиологических условиях, при нормальной прони­цаемости стенки капилляров, вода и электролиты проникают под влиянием коллоидно-осмотического давления из кровеносного русла в межклеточное пространство. Коллоиды (высокомолекулярные ве­-

щества) через стенку капилляров практически не проходят. Содер­жание воды и солей в кровеносном русле и интерстициальном пространстве находится в постоянном равновесии. Уменьшение количества воды в кровеносном русле восполняется поступлением ее из интерстициального пространства. При увеличении количества воды в сосудистом русле выравнивание ее объемов в этих двух сис­темах (депо) происходит благодаря оттоку жидкости в интерстици­альное пространство. Повышение осмотического давления внутри клеток, обычно связанное с угнетением метаболизма, вызывает поступление воды из внеклеточного пространства. При этом могут развиться отек и набухание клеток. Потеря жидкости при диарее, легочной гипервентиляции сопровождается повышением осмоти­ческого давления внеклеточной жидкости и перемещением воды из клеток в экстрацеллюлярное пространство, что ведет к развитию внутриклеточной дегидратации, нарушающей функцию клеток, вплоть до их гибели.

Начальным звеном осморегуляции служат нервные рецепторы, способные улавливать даже незначительные колебания осмотичес­кого давления и передавать информацию в ядра гипоталамуса, которые стимулируют поступление в кровь антидиуретического гормона, регулирующего интенсивность реабсорбции воды в ка­нальцах почек. Однако у новорожденных и детей первых месяцев жизни гипоталамо-гипофизарная система еще не созрела, а каналь­цевый аппарат почек весьма слабо реагирует на воздействие анти­диуретического гормона, поэтому почки довольно слабо концен­трируют мочу даже в условиях солевых нагрузок, т.е. в этом воз­расте почки не могут экономить воду («физиологический несахар­ный диабет»). Способность почек концентрировать мочу развива­ется лишь к 8—9 мес и созревает к 2 годам жизни ребенка. В нор­мальных условиях у ребенка раннего возраста, благодаря именно этой неспособности почек экономить воду, обеспечивается физио­логическая ретенция солей и азотистых продуктов, необходимых для его роста. Кроме этого, значительные нагрузки жидкостью, получаемой ребенком в этом возрасте с пищей, могут компенсиро­ваться лишь при условии экскреции разведенной мочи. В случае патологии эта слабая возможность почек экономить воду способ­ствует развитию обезвоживания и задержке солей. Это следует всегда учитывать при введении в организм ребенка солевых растворов. Избытки солей, вызывающие у взрослых так называемый осмоти­ческий диурез, у детей раннего возраста депонируются в тканях, что ведет к возникновению отеков и даже (при значительных на­грузках) к нарушению терморегуляции («солевая лихорадка»).

Постоянство объема жидкости в организме обеспечивается системой волюморегуляции, которая также имеет нервные, почеч­ные и эндокринные механизмы. Важнейшим компонентом этой системы является гормон коры надпочечников — альдостерон, регулирующий процессы реабсорбции натрия в почечных каналь­цах, которые в нормальных условиях способствуют задержке в

организме эквивалентного количества воды и поддержанию изото­нического состава внеклеточной жидкости. Канальцевый аппарат почек у ребенка раннего возраста слабо реагирует на альдостерон и другие минералокортикоиды, поэтому его компенсаторная реакция на развитие дегидратации и уменьшение объема жидкос­тей в организме для восстановления нарушенного гомеостаза ока­зывается недостаточной. Эти особенности нейроэндокринной и почечной регуляции обусловливают неустойчивость водно-солево­го обмена.

Чем меньше возраст ребенка, тем больше общее содержание воды в его организме (более 80 % массы тела — у новорожденного по сравнению с 60 % — у взрослого). Казалось бы, такая физиологи­ческая «гипергидратация» должна способствовать устойчивости водно-солевого равновесия, однако симптомокомплекс дегидрата­ции часто сопровождает желудочно-кишечные заболевания именно у детей раннего возраста, а у старших детей встречается как исклю­чение.

Эта особенность водно-солевого обмена у детей раннего возрас­та обусловлена следующими факторами:

▲ незрелостью нейрогуморальных и почечных механизмов его регу­ляции;

▲ интенсивным ростом ребенка и напряженностью процессов вод­но-электролитного обмена, а также наличием большого коли­чества внеклеточной жидкости (45—50 % массы тела у новорож­денного, 26% — у ребенка одного года и 15—17% — у взрос­лых). Внеклеточная жидкость почти не связана мукопротеинами соединительной ткани, и поэтому в определенных условиях быстро меняется ее объем, что благоприятно сказывается на об­менных процессах здорового растущего организма, но при пато­логии ведет к значительной потере жидкости и электролитов. Этому способствует и слабо развитое у детей раннего возраста чувство жажды, зависящее от неустойчивости регуляторной функции коры головного мозга и подкорковых центров. При заболеваниях (особенно при токсикозе) ощущение жажды может быть вообще подавленным.

Значительная напряженность обмена воды и электролитов обусловливается интенсивнъш ростом ребенка. Потребность детско­го организма в воде значительно выше, чем у взрослого. Грудному ребенку на 1 кг массы тела в сутки требуется в 3—4 раза больше воды, чем взрослому (100—165 мл/кг — ребенку, 35—45 мл/кг — взрослому в сутки). Средний объем суточного мочеотделения по отношению к массе тела составляет у детей — 7 %, у взрослых — до 2 %. У детей грудного возраста ежедневно возобновляется около 50 % внеклеточной жидкости, у взрослого такое возобновление происходит лишь через 7—9 дней. Потеря воды при дыхании и испарении с поверхности кожи у детей грудного возраста составляет около 1—1,3 мл/кг массы тела в час. При высокой температуре тела и частом дыхании эта потеря может возрастать до 15—20 мл/кг/ч, и

тогда ребенку угрожает обезвоживание с осмотической гипер­тонией плазмы. У взрослых потеря жидкости через легкие и кож­ные покровы составляет около 0,45 мл/кг/ч. Суточный объем не­ощутимых потерь воды для взрослого человека при массе тела 70 кг в нормальных условиях равен примерно 1 л, у новорожденного эти потери более значительны и достигают 50 мл/кг массы тела в сутки. Чем меньше возраст ребенка, тем больше относительная поверхность его тела и выше суточный обмен воды. У взрослого в обмене воды участвует едва '/₇ внеклеточной жидкости (2000 из 14 000 мл), у груд­ного ребенка массой 7 кг — половина ее (700 из 1400 мл). Это обусловливает значительную лабильность водного обмена у ребенка, большую опасность нарушения его при болезненных состояниях. Со­судистый объем крови у детей в среднем 85 мл/кг, у взрослых 45— 50 мл/кг. Каждые 20 мин происходит обмен воды, содержащейся в крови и интерстициальной жидкости в объеме, равном массе тела ребенка, а вся циркулирующая плазма (не считая белка) обменивается в течение 1 мин.

Большое количество жидкости выделяется в желудочно-кишеч- ный тракт с пищеварительными соками (слюна, желудочный, пан­креатический и кишечный соки). Количество этих секретов дости­гает 15—18 % массы тела. В физиологических условиях в кишеч­нике всасывается вся жидкость, а при заболеваниях желудочно- кишечного тракта в связи с нарушением процессов реабсорбции эта жидкость теряется со стулом и рвотными массами. У новорож­денных и детей грудного возраста, как уже отмечалось, внеклеточ­ная несвязанная жидкость составляет значительный процент массы тела, что обусловливает ее более быструю потерю при патологи­ческих состояниях. С этим связаны физиологическая убыль массы тела у новорожденных, колебания кривой показателей массы тела в грудном возрасте. Клинической аксиомой является утверждение, что изменения массы тела за 24 ч связаны с колебаниями содержа­ния в организме воды.

Быстрая потеря экстрацеллюлярной жидкости у детей раннего возраста при патологических состояниях способствует развитию синдрома дегидратации.

 

СИНДРОМ ДЕГИДРАТАЦИИ

 

Большинство острых заболеваний у детей раннего возраста сопро­вождается чрезмерной потерей жидкости и электролитов при лихо­радке, одышке, рвоте, поносе. При острых заболеваниях желудоч­но-кишечного тракта главной причиной синдрома обезвоживания служит потеря воды и электролитов с жидким стулом и рвотой. При последней нарушается адекватное поступление жидкости через рот и происходит значительная потеря желудочного сока и содержимо­го верхних отделов тонкого кишечника вместе с солями натрия, калия, хлора и бикарбоната натрия. При поносах происходит значительная потеря гипотонической жидкости вследствие

увеличения секреции кишечного сока, уменьшения реабсорбции жидкости и электролитов. Учащение стула у ребенка до 7—10 раз в сутки может привести к потере жидкости от 10 до 50 мл/кг, при профузном поносе — до 50—70 мл/кг массы тела в сутки. С жидким стулом ребенок теряет натрий (58 ммоль/л), калий (44 ммоль/л), хлор (45 ммоль/л); 96 % этой потери составляет вода (у больного ребенка по сравнению со здоровым потеря воды и ионов натрия больше в 5—10 раз, а ионов калия в 2—5 раз). Однако при диарее у детей концентрация натрия в испражнениях всегда значительно ниже, чем в плазме, максимальная потеря натрия со стулом не превышает 15 ммоль/кг/сут. Значительный дефицит натрия в орга­низме ребенка может развиваться в результате неправильной методики регидратации (введение растворов, не содержащих солей натрия). В таких случаях через 1—2 ч после введения в гастроин­тестинальный тракт большого количества воды может наступить гипоосмолярная кома (вялость, слабость, обморок, клонико-тони- ческие судороги). При избыточном введении натрия возможны отеки, «солевая лихорадка» и т.д.

Обезвоживание организма при септических состояниях (заболе­ваниях) происходит вследствие недостаточного поступления жид­кости (резкое снижение аппетита), патологических неощутимых ее потерь в результате лихорадки, одышки, нарушений кровообраще­ния (повышенная проницаемость сосудов, геморрагический синд­ром), рвоты. Дети с ОРВИ, пневмонией теряют большое количество воды путем перспирации (регзркаНо — дыхание, испарение) — выделение жидкости через кожу и легкие. При одышке происходит повышение концентрации электролитов в плазме.

Лихорадочное состояние сопровождается большой потерей с потом не только воды (при повышении температуры тела на каж­дый 1 °С после 37 °С теряется не менее 10—15 мл/кг объема жид­кости организма), но и электролитов. Однако пот по сравнению с плазмой гипотоничен, поэтому при повышении потоотделения пре­обладает потеря воды, а не электролитов.

Наиболее существенной патогенетической особенностью синдро­ма дегидратации является отсутствие специфичности этиологичес­кого фактора. Развитие этого синдрома связано с нарушением обмена веществ при гиповолемии в результате патологических потерь воды и электролитов при острых заболеваниях, причины которых весьма мно­гообразны.

Клиническая картина не всегда одинакова и определя­ется характером преобладающих потерь и степенью обезвоживания организма. В зависимости от времени, прошедшего от начала забо­левания, преобладания рвоты или поноса, характера температур­ной реакции и частоты дыхания выделяют по клиническим и биохи­мическим признакам 3 вида эксикоза: вододефицитный (гипертони­ческий), соледефицитный (гипотонический) и соразмерный (изотони­ческий). Установление вида обезвоживания очень важно для проведения рациональной регидратационной терапии.

Вододефицитная, или гипертоническая (внутриклеточная), дегидратация возникает при преимущественной потере воды — преобладании поноса над рвотой (стул гипотоничен по отношению к плазме), высокой температуре тела, одышке. Такое обезвожива­ние начинается остро, протекает бурно, сразу же привлекает внима­ние окружающих. В этих случаях довольно часто детей госпитали­зируют в начале заболевания. При значительных потерях воды раз­вивается сгущение крови, значительно увеличивается концентра­ция электролитов в крови, в частности ионов натрия. В ответ на это жидкость из интерстициального пространства проникает в кровеносное русло, что в определенной степени способствует, с одной стороны, стабилизации кровообращения, с другой — по­вышению осмотического давления внеклеточной жидкости. При вы­равнивании последнего внутриклеточная вода выходит в экстрацел- люлярное пространство, вызывая обезвоживание клеток.

Клиническая картина характеризуется двигательным воз­буждением, беспокойством. Ребенок не спит, кричит, страдает от жажды. Кожа бледная, теплая, при повышенной температуре уме­ренно гиперемирована. Слизистые оболочки рта сухие, губы с поперечной исчерченностью, язык сухой, прилипает к шпателю, обложен, слюна вязкая, голос осевший. При осмотре кожная склад­ка расправляется медленно. Отмечаются тахикардия, тахипноэ. Возможна олигурия. У некоторых больных отчетливо выражены ге- модинамические нарушения. Осмолярность, концентрация натрия в сыворотке крови (более 145 ммоль/л), общее количество белка, содержание гемоглобина и показатели гематокрита повышены. Уве­личена экскреция натрия с мочой.

Соледефицитная, или гипотоническая (внеклеточная), дегидра­тация развивается при преобладании потерь электролитов. Этот вид обезвоживания возникает постепенно, исподволь. Отмечается частая рвота (она превалирует над жидким стулом и носит упор­ный характер). Потеря солей и в первую очередь натрия сопровож­дается снижением осмолярности плазмы. Постоянство гомеостаза в этих случаях поддерживается поступлением натрия в сосудистое русло из межклеточного пространства и перемещением жидкости в обратном направлении. Снижение осмолярности интерстициаль­ной жидкости способствует перемещению ее в ткани и вызывает отек последних. Одновременно калий выходит из тканей (вырав­нивание осмотического давления), попадает в сосудистое русло и выводится почками. В связи со снижением уровня электролитов и частичным перераспределением жидкости в ткани межклеточное пространство перестает выполнять функцию депо, поставляющего жидкость в сосудистое русло. Вследствие гиповолемии и повыше­ния вязкости крови резко нарушается микроциркуляция, развива­ется централизация кровообращения с тотальной периферической вазоконстрикцией. Снижаются осмолярность и концентрация на­трия в сыворотке крови. Последнее приводит к потере внеклеточ­ной жидкости, ее переходу во внутриклеточное пространство и воз-

никновению относительной внутриклеточной гипергидратации. Боль­шое значение в клинической картине при этом имеют отек и гипоксия клеток мозга.

Клиническая картина. Состояние больного обычно тяжелое, сознание спутанное, могут развиться сопор и кома. Если ребенок в сознании, он вял, безучастен, слабо реагирует на окру­жающее, не плачет, не просит пить, ни на что не жалуется, взор его устремлен в пространство. Потеря массы тела обычно значи­тельна. Кожа и слизистые оболочки цианотичны, с мраморным рисунком, конечности холодные. Отсутствует выраженная (грубая) сухость слизистых оболочек, кожа влажная, хотя кожная складка и напоминает в какой-то мере «остывающий воск». Ребенок пьет неохотно, порой питье вызывает у него рвоту, как при водном отравлении. Снижается сократительная функция сердца, появляет­ся токсическая одышка. Отмечаются резкая тахикардия, вплоть до пароксизмальной, глухость тонов, изменения на ЭКГ в виде упло­щения зубца Г, появления патологического зубца V и удлинения интервала —Т. АД снижено. При продолжающейся вследствие гипокалиемии и ацидоза рвоте развиваются резкая мышечная гипотония, парез кишечника, олигурия. При исследовании крови наряду с явлениями гемоконцентрации (повышение показателей ге- матокрита, гемоглобина, эритроцитов, содержания белка и т.д.) отмечаются гипонатриемия, гипохлоремия, гипокалиемия, метабо­лический ацидоз. Постепенно развивается картина гиповолемичес- кого (ангидремического) шока. К симптомам обезвоживания орга­низма присоединяются признаки недостаточности кровообращения. На этом фоне может развиться тромбогеморрагический синдром.

Изотоническая дегидратация возникает в случае эквивалентной потери воды и электролитов. При этом все три жидкостные систе­мы организма равномерно теряют воду и электролиты. Состояние больного чаще всего средней тяжести, проявления дегидратации умеренные, пульс учащен, тоны сердца приглушены, АД не изме­нено или несколько повышено. Осмолярность, концентрация на­трия в сыворотке крови нормальные. Показатели гематокрита (ГК), содержание белка умеренно повышены.

Большинство клиницистов считают, что это наиболее распрос­траненный вид дегидратации, наблюдаемой в детском возрасте, при котором умеренно выражены метаболические нарушения. Однако возможны и более тяжелые формы этого типа обезвожи- •%* вания. Тяжесть состояния определяется количеством потеряннойжидкости.

Степень тяжести дегидратации: I — потеря 4—5 % массы тела; II — потеря 6—9 % массы тела; III — потеря 10 % массы тела и более. При потере 15—20 % жидкости могут появиться тяжелые не­обратимые изменения внутренних органов, потеря более 20—22 % воды несовместима с жизнью. Степень эксикоза легко определить, сравнивая массу ребенка до появления диареи и в момент осмотра врачом.

Состояние дегидратации, как правило, формируется быстро, в течение 1—2 дней. В тех случаях, когда исходный показатель массы ребенка неизвестен, степень эксикоза можно определить по клиничес­ким и лабораторным признакам. Косвенным методом определения продолжающихся потерь жидкости может служить измерение объема испражнений (при их объеме от 3 до 5 мл/кг/ч потеря массы тела за сутки составит 7— 15 % исходной).

Обезвоживание I степени диагностируется при потере жидкости до 5 % массы тела и встречается почти в 90 % случаев острых диарейных заболеваний у детей. Это контингент амбула­торных больных, лечение которых обычно осуществляется на дому. Регидратация в большинстве таких случаев только оральная. Кли­нически эта степень обезвоживания характеризуется как гиперки- нетическая или ирритативная фаза дегидратации. Основным сим­птомом является жажда (жадность сосания), которая возникает у больного при потере 1,5—2 % массы тела. Все остальные симптомы дефицита воды непостоянны. Возбуждение, беспокойство, легкая сухость слизистых оболочек, лабильность пульса, небольшая тахи­кардия, непостоянное повышение температуры тела появляются при потере не менее 5 % и даже 8 % жидкости.

Обезвоживание II степени наблюдается при потере6— 9 % массы тела. Характерные признаки: сухость слизистых оболо­чек, бледность кожи и снижение тургора, западение большого ро­дничка, акроцианоз, прохладные конечности, тахикардия, учаще­ние дыхания, олигурия, гемоконцентрация, метаболический аци­доз (рН 7,2-7,3).

При гипертонической форме обезвоживания содержание натрия в плазме повышено (148— 150 ммоль/л), при гипотонической — понижено (менее 135 ммоль/л). При изотонических потерях содержание натрия в плазме чаще не изменено.

Обезвоживание III степени (потеря 10 % жидкости и более) по клиническим проявлениям соответствует гиповолемичес- кому шоку, хотя признаки последнего имеются уже и при средней степени обезвоживания.

 

ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ ШОК

 

Это острое нарушение гемодинамики, характеризующееся крити­ческими расстройствами тканевой перфузии и тяжелыми метабо­лическими нарушениями. В основе патогенеза гиповолемического шока — последовательное углубление патологических изменений. Различают следующие фазы развития гиповолемического шока: I — дефицит ОЦК, снижение ЦВД; II — стимуляция симпатоадренало- вой системы, повышение секреции катехоламинов; III фаза — периферическая вазоконстрикция, централизация кровообращения, генерализованное увеличение периферического сопротивления, прогрессивное снижение капиллярной перфузии, гипоксия, ацидоз, стимуляция анаэробного метаболизма, развитие ДВС-синдрома.

Характерные признаки III фазы дегидратации: сухость в полости рта, «стоячая» кожная складка, не расправляющаяся более 2—3 с, маскообразное лицо. Неблагоприятные симптомы: высыхание роговиц, запавшие большой родничок и глазные яблоки. Сознание утрачено. На раздражители больной не реагирует. Отмечаются нарушения сердечной деятельности — резкая тахикардия, глухость тонов сердца, снижение АД, цианоз и акроцианоз, мраморность кожи, симптом «белого пятна», значительный градиент температу­ры центральных областей тела (подмышечная впадина) и конеч­ностей, олиго- или анурия. Выражены гемоконцентрация, деком- пенсированный метаболический ацидоз (рН 6,8—7,15), гипокали- емия (2,5—3,4 ммоль/л).

Лечение. Раннее определение степени и фазы дегидратации у детей является основным условием своевременной и адекватной коррекции этого состояния. Именно количество и характер потери жидкости определяют выбор регидратационной терапии. Обезво­живание I и II степени можно эффективно купировать методами оральной регидратации с помощью глюкозосолевых растворов. При появлении признаков гиповолемического шока требуется срочное восстановление ОЦК, микроциркуляции, поэтому наряду с метода­ми оральной регидратации (с учетом состояния больного) в этой фазе должна проводиться инфузионная терапия с использованием коллоидных и кристаллоидных растворов в сочетании с глюкозой в различных соотношениях в зависимости от типа эксикоза и физиологических особенностей детей раннего возраста.

ГЛАВА V

СЫПИ И ЖЕЛТУХИ

 

▲ Варианты и виды сыпей при инфекционных заболеваниях и их диагнос­тическое значение.

▲ Дифференциальный диагноз сыпных болезней.

▲ Диагностическое значение неинфекционных экзантем.

▲ Варианты желтух у детей, их роль в диагностике заболеваний печени и крови.

 

СЫПИ ИНФЕКЦИОННОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ

 

Сыпь (экзантема) может быть проявлением как острых (корь, скар­латина и др.), так и хронических (сифилис, туберкулез и др.) ин­фекционных заболеваний. При одних заболеваниях (корь, скарла­тина, ветряная и натуральная оспа) высыпание является обязатель­ным симптомом; при других (краснуха, сыпной тиф, тифо-парати- фозные заболевания) сыпь необязательна, но встречается довольно часто (50—70 %). При ряде инфекций (инфекционный мононуклеоз, лептоспироз, вирусный гепатит) экзантема наблюдается относи­тельно редко. Поэтому диагностическая ценность наличия или отсутствия экзантемы при различных инфекционных заболеваниях неоднозначна. При подозрении на инфекционную природу экзантемы следует учитывать возрастное распределение патологии (табл. 4).

Для диагностики инфекционного заболевания большое значе­ние имеют сроки появления сыпи (табл. 5), характер ее элементов и их эволюция, наличие других клинических симптомов (лихорад­ка, интоксикация, лимфаденопатия, тонзиллит, изменения функ­ций внутренних органов, диарея и др.).

В соответствии с принятой терминологией при инфекционных заболеваниях выделяют следующие виды экзантемы: розеолезная, мелкоточечная, пятнистая, папулезная, эритематозная, бугорковая, узловатая, уртикарная, везикулезная, буллезная, геморрагическая, в виде эрозий и язв. Дифференциальную диагностику заболеваний, сопровождающихся экзантемой, начинают с выявления и точного определения элементов сыпи. Для этого необходим тщательный осмотр всех кожных покровов при хорошем освещении (дневном или лампой дневного света). Диагностическое значение имеют также локализация или(и) места «сгущения» сыпи. Так, при скарлатине сыпь более густо расположена в естественных складках кожи, при брюшном тифе и паратифах — на поверхности живота. В некото­рых случаях важна этапность высыпания. Например, при кори в

1-й день заболевания высыпания появляются на лице, во 2-й день — на туловище, в 3-й —на конечностях. При других болезнях (энтерови- русная инфекция, инфекционный мононуклеоз), развивающихся с

Таблица 4. Инфекционные заболевания, сопровождающиеся сыпью, и их зависимость от возраста ребенка

 

Заболевание Наиболее частая заболеваемость

	До 6 мес	7—12 мес	1—3 года	4—12 ле!	Старше
Болезнь от кошачьих
царапин	-	-	-	+	+
Брюшной тиф	-	-	+	+	+
Ветряная оспа	-	+	+	+	-
Вирусный гепатит	-	+	+	+	+
Внезапная экзантема	-	—	+	+	_
Герпетическая
инфекция	+	+	+	+	+
Геморрагическая
лихорадка	-	. -	-	-	+
Грипп	-	+	+	+	+
Дифтерия кожи	+	+	+	-	-
Инфекционный моно
нуклеоз	-	-	-	+	+
Кишечный иерсиниоз	-	-	+	+	+
Клещевой сыпной тиф	-	-	-	+	+
Корь	-	-	+	+	+
Краснуха	-	-	-	+	+
Лейшманиоз	+	+	+	+	+
Лептоспироз	-	-	-	-	+
Менингококкемия	-	+	+	+	-
Натуральная оспа	+	+	+	+	+
Орнитоз	-	-	-	+	+
Паратиф А, В, С	-	-	+	-	-
Псевдотуберкулез	-	-	+	+	+
Рожа	+	+	+	-	-
Сифилис	+	+	+	+	+
Скарлатина	-	-	-	+	-
Стафилококковая
инфекция	+	+	+	-	-
Сыпной тиф	-	-	-	+	+
Туберкулез	-	-	-	+	-
Туляремия	+	+	+	+	+
Энтеровирусная
инфекция	-	-	+	+	-
Эритема инфекционная		-	+	+	-
» узловатая	-	-	-	+	+
Ящур	—	+	+	+	+

 

«кореподобной» сыпью, экзантема появляется одновременно на лице, туловище и конечностях. Следует учитывать длительность и эволюцию высыпаний. Например, при брюшном тифе и паратифах в отличие от других заболеваний розеолы отмечаются в течение 2—4 дней, а затем

Таблица 5. Сроки появления сыпи при инфекционных заболева­ниях

 

Дни болезни на момент появления экзантемы

1—2-й	3—5-й	6-й и позже
Герпетическая	Геморрагические	Брюшной тиф
инфекция	лихорадки	Лептоспироз
Краснуха	Клещевой сыпной	Инфекционный
Менингококкемия	тиф

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: