 |
Злоупотребление алкоголем (алкогольный панкреатит)
|
|
|
|
Ведущая причина – от 40 до 95% всех форм заболевания, в основном у мужчин.
Распознать его природу трудно. При сборе анамнеза больной часто заявляет, что пьёт «как все, не больше». Тем не менее пациент с алкогольным ХП потребляет алкоголя существенно больше, чем рекомендуется современными медицинскими постулатами. ПЖ более чувствительна к алкоголю, чем печень (токсические дозы для печени больше доз для ПЖ на 1/3). Тип алкогольных напитков и способ их употребления не имеет решающего влияния на развитие ХП.
Клинически выраженные проявления развиваются у женщин через 10-12 лет, а у мужчин через 17-18 лет от начала систематического злоупотребления алкоголем.
В течение алкогольного панкреатита выделяют 2 стадии:
Ø Воспалительную;
Ø Кальцифицирующую;
В I стадии выявляют повреждение эпителиальных клеток панкреатических протоков, воспалительную инфильтрацию паренхимы различных участков поджелудочной железы.
Во II стадии развивается фиброз и обтурация просвета протоков, а также появляются очаги обызвествления в паренхиме поджелудочной железы и формируются камни в её протоках (кальцифицирующий хронический панкреатит).
Основные факторы патогенеза хронического алкогольного панкреатита:
Ø Токсико-метаболическое и повреждающее действие алкоголя на поджелудочную железу. Даже после разового приёма большого количества алкоголя развиваются дегенеративные и гипоксические изменения в ацинарных клетках. При продолжительном употреблении алкоголя образуются очаги дегенерации в цитоплазме ацинарных клеток эпителия протоков, некроз, атрофия, фиброз, кальциноз железы.
Ø Нарушение функции сфинктера Одди (уменьшение амплитуды его сокращений и увеличение количества ретроградных перистальтических волн – дуодено-панкреатический рефлюкс).
|
|
|
Ø Нарушение секреторной функции поджелудочной железы и преципитация белков в её протоках. В начальном периоде алкоголь стимулирует функцию поджелудочной железы через усиление выделения секретина, гастрина, панкреозимина. При длительном воздействии экзокринная функция поджелудочной железы угнетается. При этом имеется диссоциированное её нарушение – снижение преимущественно секреции воды и бикарбонатов, а секреция пищеварительных ферментов уменьшается в меньшей мере. В итоге происходит уменьшение объёма жидкой части, увеличение его вязкости, наступает преципитация белка. Белковые преципитаты увеличиваются в своём количестве и объёме, постепенно вызывает сужение протоков с последующей полной их обструкцией. При продолжении секреторной деятельности поджелудочной железы это приводит к прогрессирующему увеличению давления в протоках поджелудочной железы и её отёку.
Заболевания желчевыводящих путей и печени (билиарный панкреатит)
Заболевания билиарной системы вызывают хронический панкреатит в 25-40% случаев, в основном у женщин.
Билиарный панкреатит патогенетически связан с ЖКБ. Частые рецидивы билиарного панкреатита обычно возникают при миграции мелких и очень мелких камней. Особенно тяжелые и длительные обострения ХП наблюдаются после проведения каменогенной терапии.
Болевые приступы развиваются не у всех больных, даже с сверхмелкими камнями, а у «гурманов», которые вкусными кушаньями провоцируют спазм желчного пузыря, сфинктера Одди и отёк ПЖ. В качестве провокаторов чаще других выступают пироги с мясом, рыбой, грибами, свежие булочки, торты, шоколад, окрошка, солянка, шампанское, холодные шипучие напитки.
Характеристика и диагностика мелких камней, миграция которых вызывает приступы билиарного панкреатита
|
|
|
| ОСОБЕННОСТИ ЖЕЛЧНЫХ КАМНЕЙ | РАЗМЕРЫ КОНКРЕМЕНТОВ (ММ) | ВОЗМОЖНОСТИ ИХ ОБНАРУЖЕНИЯ (%) | |
| УЗИ | ДУОДЕНАЛЬНОЕ ЗОНДИРОВАНИЕ | ||
| Билиарный ил или желчная замазка | До 1 мм | 60-70 | 70-90 |
| Гравий | 1-2 мм | 60-80 | 70-80 |
| Собственно камни | Более 2 мм | 90-92 | 65-75 |
В случае развития выраженного обострения ХП на фоне существования камней желчного пузыря возникают показания к холецистэктомии.
Основные механизмы:
Ø Переход инфекции из желчных протоков в поджелудочную железу по общим лимфатическим путям.
Ø Затруднение оттока панкреатического секрета и развитие гипертензии в протоках поджелудочной железы (камни в общем желчном протоке).
Ø Билиарный рефлюкс в протоки поджелудочной железы.
Нарушение функции печени при гепатите, циррозе приводит к продукции патологически измененной желчи, содержащей большое количество перекисей, свободных радикалов, которые при попадании с желчью в панкреатические протоки, инициируют в них преципитацию белков, образование камней и развитие воспаления.
Заболевания двенадцатиперстной кишки (ДПК) и большого дуоденального сосочка (БДС)
При патологии ДПК развитие панкреатита часто связано с рефлюксом содержимого ДПК в протоки поджелудочной железы. Рефлюкс возникает при:
Ø Наличии недостаточности БДС (гипотонии) – папиллиты, дивертикулиты, прохождение камня, нарушение моторики;
Ø Развитие дуоденального стаза (хронической дуоденальной непроходимости);
Ø Комбинации этих двух состояний.
Развитие хронического панкреатита может быть осложнением язвенной болезни – пенетрация язвы в поджелудочную железу (вторичный панкреатит).
Алиментарный фактор
Употребление жирной, жаренной, острой пищи, низкое содержание белка в рационе (например, фиброз и атрофия поджелудочной железы и её выраженная секреторная недостаточность наблюдается при циррозе печени, синдроме мальабсорбции).
|
|
|
