 |
Гиповитаминоз К (антигеморрагический) – Vicasolum
|
|
|
|
Витамин К представляет группу активных веществ (К1 – филлохинон и К2 – фарнохинон), обладающих способностью принимать активное участие в процессах свертывания крови.
Этиология и патогенез. Поступающий витамин К усваивается только в присутствии желчных солей и всасывается кишечником вместе с желчными кислотами. Частично витамин К синтезируется микрофлорой кишечника. При прекращении нормального поступления желчи в двенадцатиперстную кишку нарушается усвоение жиров и жирорастворимых веществ, к которым относится витамин К. Это может развиться при заболеваниях печени и кишечника, продолжительном применении антибиотиков и сульфаниламидных препаратов, которые подавляют жизнедеятельность микробов, синтезирующих этот витамин в кишечнике. При этом развивается геморрагическое состояние, характеризующееся спонтанными подкожными, кишечными и другими кровоизлияниями. Кровоточивость обуславливается нарушением свертывания крови и повышением проницаемости капилляров. При недостатке витамина К в организме прекращается биосинтез некоторых белковых компонентов плазмы и в первую очередь – протромбина, тромботропина, которые необходимы для свертывания крови.
Диагноз. Ставится на основе патологических изменений, характеризующихся массовыми кровоизлияниями в подкожной клетчатке, мышцах, желудке и кишечнике.
Лечение и профилактика. Точной дозировки витамина К не установлено. С профилактической целью геморрагического диатеза применяют водорастворимый синтетический аналог витамина К – викасол. Беременным самкам норок его скармливают с фаршем за 5 и 10 дней до щенения по 0,5 мг. При заболевании печени и желудочно-кишечного тракта викасол дают в той же дозе в течение 4-5 дней. Через неделю курс лечения повторяют. Передозировка вызывает интоксикацию, сопровождающуюся рвотой, слюнотечением, диспепсией. Для профилактики хорошим источником витамина К является крапива.
|
|
|
Гиповитаминоз В1 (тиамин)
Недостаток витамина В1 ведет к распаду азотистых веществ, нарушению синтеза жира и углеводов, расстройству функций нервной системы, мышц, слизистой оболочки кишечника, желез внутренней секреции, что может привести к смести от паралича дыхательного центра.
Этиология и патогенез. Пушные звери не способны синтезировать и накапливать тиамин в организме, поэтому они нуждаются в поступлении его в организм с кормом. Недостаточность витамина В1 может развиваться при вскармливании сырой пресноводной рыбой, атлантической сельди, мойвы, моллюсков или рыбных отходов и продуктов, содержащих фермент тиаминазу, под действием которого витамин разрушается в кормовой смеси. Недостаточность может появиться при длительном кормлении мясо-костной и рыбной мукой, сухим творогом, жмыхом и другими долго хранившимися кормами с высоким содержанием жира, а также при хроническом воспалении слизистой желудочно-кишечного тракта. Авитаминоз В1 при кормлении этими кормами может возникнуть через 3-4 недели. В звероводстве известна и другая форма авитаминоза В1 – полиневрит лактирующих самок, возникающая вследствие недостаточного поступления тиамина в период беременности и большого расходования тиамина в период беременности и лактации, особенно многопометными самками. У молодняка при нарушении всасывания витамина в кишечнике наблюдается авитаминоз при полноценном кормлении.
У заболевших животных происходит нарушение углеводного, жирового и белкового обмена. Промежуточный продукт обмена углеводов – пировиноградная кислота – не расщепляется до конечных продуктов и вызывает нарушения функции центральной нервной системы и мышечной деятельности. Уменьшается секреция желудочного и кишечного сока, замедляется секреция соляной кислоты в желудке. Недостаток витамина В1 обуславливает нарушения полового цикла и эмбрионального развития (резорбцию) плодов, а также гипогалактию у подсосных самок.
|
|
|
Диагноз. Отказ от корма, мышечная слабость, спастические явления, уменьшение витамина В1 и повышение пировиноградной кислоты в моче. Дополнительно проводят анализ рационов.
Исследуют внутренние органы павших зверей. Содержание витамина В1 в печени здоровых норок составляет 0,4-0,5 мг на 100 г. В печени здоровых норок должно содержаться тиамина не менее 0,1 мг на 100 г.
Для выявления В1 – гиповитаминоза можно использовать определение содержания пировиноградной кислоты в крови. У здоровых норок ее концентрация колеблется в пределах от 1,6 до 2,4 мг на 100 г, увеличение концентрации до 3,5-4,0 мг на 100 г соответствует гиповитаминозу, а до 5,0-6,0 мг на 100 г – авитаминозу.
Также проводят дифференциальный диагноз. Наибольшее сходство с В1-авитаминозом имеет дистрофия печени и алиментарная интоксикация.
Интоксикацию исключают проверкой качества кормов. Труднее дифференцировать дистрофию печени, но тщательный анализ кормов на содержание в них витамина В1 с учетом факторов, разрушающих его, помогает поставить правильный диагноз.
Лечение и профилактика. В ранних стадиях заболевания применяют тиаминхлорид или тиаминбромид внутрь в течение 10 –15 дней, ежедневно по 1-2 мг. Больных переводят на диетическое кормление. При тяжелых формах заболевания лучшие результаты дает введение тиамина в водном растворе, подкожно или внутримышечно в дозе 0,25 мг, а самкам в период беременности и лактации дают витамин В1 с пищей 50-100 мкг на каждые ккал корма.
Минимальная потребность зверей в витамине В1 составляет 80 мг на 100 г сухого корма. Дозы тиамина, в 20-40 раз превышающие физиологические, введенные подкожно, приводят к функциональным нарушениям коры головного мозга, а заданные через рот изменений не вызывают.
Источником витамина В1 для зверей могут служить дрожжи пивные сухие (5-7 мг \ 100 г), дрожжи сухие пекарские (2-3 мг \ 100 г), гидролизные (1,4 – 2,2 мг \ 100 г), зародыши пшеницы (2 мг \ 100 г).
|
|
|
Гиповитаминоз В2 (рибофлавин)
Рибофлавин связан с обменом белков, нуклеиновых кислот, углеводов, липидов, окислительным фосфорилированием, принимает участие в тканевом дыхании.
Этиология и патогенез. Недостаточность может возникнуть при кормлении зверей кормами с большим содержанием жира при умеренном количестве протеина. У зверей недостаточность рибофлавина развивается при кормлении их по рационам с малым содержанием дрожжей, мускульного мяса, печени и других продуктов, богатых витамином В2. При хорошем аппетите щенки отстают в росте, у них задерживается рост волос, у самок нарушается половой цикл (отсутствует течка), наблюдается уродство (рассеченное небо, укороченные кости конечностей, аномалии в развитии скелета).
В результате снижение усвоения питательных веществ корма понижается устойчивость организма к инфекциям, обусловленным пневмококками, стафилококками и сальмонеллами. У норок возникают абсцессы в области головы и шеи.
Диагноз. Основывается на клинической картине дерматитов, алопеций, уродства щенков при рождении, гнойных поражений кожи, а также на результатах определения рибофлавина в органах больных и павших животных.
Дефицит рибофлавина ведет к нарушению деятельности нервной системы. В результате наблюдаются парезы тазовых конечностей, судороги и коматозное состояние. Отмечают также сердечную слабость.
Лечение и профилактика. Если в рацион включены дрожжи (в гидролизных дрожжах содержится 6 мг \ 100 г, пекарских сухих – 4, прессованных – 2 мг витамина В2 в 100 г, печень конская или говяжья (3 мг \ 100 г), почки (1,9); сердце (0,8); легкие и селезенка (0,3-0,4 мг \ 100 г), то потребность в рабофлавине полностью удовлетворяется. Витамином В2 богата сыворотка молока (30 мг \ 1 кг сухой масс). Оптимальная доза витамина В2 – 0,25 мг на 100 ккал корма для молодняка и 0,4 мг – для беременных и лактирующих самок. При недостатке витамина В2 в корме норкам дают синтетический препарат рибофлавина, в расчете 1,502 мг на голову в сутки.
|
|
|
Гиповитаминоз В3
(пантотеновая кислота) – Acidum pantothenas
Пантотеновая кислота играет важную роль в обеспечении нормальной функции перифирических нервов и кожного покрова; участвует в синтезе жиров и белков. Отсутствие этого витамина приводит к недостаточности функции коры надпочечников и синтеза аденокортикотропного гормона.
Этиология и патогенез. При увеличении жира в корме возрастает потребность в витамине В3. Дефицит витамина возникает при разрушении его в кормовой смеси прогорклым жиром, химическими консервантами, щелочами и высокой температуры.
Недостаток пантотеновой кислоты снижает плодовитость самок, замедляет рост щенков. Развивается гипогликемия; при большом количестве сахара в корме наступает жировая дегенерация печени; гликоген в ней отсутствует; в крови возрастает содержание небелкового азота, а липидов – понижается. Отмечается дегидратация тканей, поражение почек, вилочковой железы, надпочечников.
Лечение и профилактика. Молодняку норок в лечебных целях дают по 304 мг пантотената кальция. Для нормального роста, развития и мехообразования требуется не менее 2,5 мг пантотеновой кислоты на 100 г сухого вещества корма. В период размножения норкам требуется 4-6 мг витамина в день. Потребность в этом витамине возрастает при увеличении в рационе жира.
Организм зверей пополняется витамином В3 за счет введения в рацион дрожжей (7,5-7,3 мг \ 100 г), отрубей пшеничных (2-3 мг \ 100 г), люцерковой муки (3,3-3,6 \ 100 г), мясных субпродуктов (0,8-1,8 мг \ 100 г), соевой муки (0,8-2,2 мг \ 100 г).
Гиповитаминоз В4 (холин) – Cholini chloridum
Является активным липотропным фактором, предотвращает жировую инфильтрацию печени путем синтеза фосфолипидов, выполняя транспортную роль в отношении жирных кислот.
Этиология и патогенез. Потребность организма зверей в этом веществе полностью не удовлетворяются за счет биосинтеза из метионина и серина, поэтому необходимо вводить в организм определенное количество холина с кормом. Потребность в холине возрастает при кормлении белками с малым содержанием метионина и при жировой инфильтрации или дистрофии печени, и сопровождается нарушением образования фосфолипидов в печени, способствуя отложению жира в ней.
Часто поражаются и почки в результате геморрагической дегенерации. Они увеличиваются в размере и приобретают темно-красный цвет.
Диагноз. Предположительный диагноз ставится по сборным клиническим признакам, свойственным жировому гепатозу и результатам пробного лечения.
Лечение и профилактика. Для лечения используют холинохлорид с кормом, в дозе 50-70 мг на 1 кг массы тела. При распространении жировой дистрофии печени холинхлорид дают всему поголовью в течение 10-15 дней, при необходимости через 15 дней – повторяют. С профилактической целью хлорид холина дают в половинной дозе. Холин действует активнее при обогащении рациона белковыми кормами, богатыми метионином (творог, мускульное мясо), и сокращении содержания жира. Потребность в холине уменьшают фолиевая кислота и витамин В12.
|
|
|
Источниками холина являются соевая мука (345 мг \ 100 г), сухие дрожжи (300), печень (260), овес обрушенный (150), ячмень (140), мясная мука (150), рыба (70), мясные субпродукты (30 мг \ 100 г).
Гиповитаминоз В5 или РР (никотиновая кислота или ниацин) – Acidum nicotinicum
Никотиновая кислота и ее амид играют существенную роль в жизнедеятельности организма; они являются простетическими группами ферментов, переносчиками водорода, осуществляющими окислительно-восстановительные процессы и в органах и тканях и специфическими противопелларгическими средствами.
Этиология и патогенез. Синтез никотиновой кислоты внутри организма укушенных зверей, в частности у норок не обеспечивает их потребности в этом витамине. Поэтому экзоченное поступление в организм этого витамина является основным. У 2-3-месячных норок, получающих этот витамин менее 10 мг на 1 кг корма, быстро развивается авитаминоз. Продолжительность выживания на авитаминозном рационе увеличивается с возрастом животных. Заболевание может возникнуть при хронических нарушениях процессов пищеварения. Добавление в рацион никотиновой кислоты способствует быстрой нормализации функции желудка и кишечника и стимуляции секреторной деятельности поджелудочной железы. В молоке норок содержится никотиновой кислоты 16 мг \ 100 мл или в 20 раз больше, чем в коровьем. Это свидетельствует о большой потребности норок в этом витамине.
Диагноз. Ставится по клинической картине. При этом снижается масса тела и замедляется рост вследствие потери аппетита, общая слабость; появляется воспаление слизистой оболочки рта и языка; гастроэнтериты, понос, шаткая походка, судороги и коматозное состояние. Проводится патологоанатомическое вскрытие, где устанавливают поражение органов пищеварения. Слизистая рта воспалена, по бокам языка видны темно-синие линии. Слизистая желудка и кишечника гиперемирована вплоть до геморрагического воспаления.
Лечение и профилактика. Для лечения используют никотинамид путем введения раз в сутки через рот по 2-5 мг на 1 кг массы тела. Потребность составляет 0,5 мг на 100 ккал корма.
С целью профилактики в рацион вводят мускульное мясо (в нем содержится около 5 мг \ 100 г никотиновой кислоты), печени (12 мг \ 100 г), дрожжей пивных, пекарских сухих (40-50 мг \ 100 г).
Заболевание может появиться при дефиците в рационе триптофана. В этих случаях недостаток витамина пополняется чистым препаратом никотиновой кислоты.
Гиповитаминоз В6 (пиридоксин) – Pyridoxinum
Пиридоксин играет большую роль в обмене веществ. Он необходим для функционирования центральной нервной системы. Поступая в организм он фосфорирует и входит в состов ферментов, осуществляющих декарбоксилирование и переаминирование аминокислот; играет важную роль в обмене гистамина и деятельности желез внутренней секреции (особенно половых желез).
Этиология и патогенез. Авитаминозом В6 особенно страдают беременные самки, так как у плотоядных концентрация пиридоксина в плаценте в 5-6 раз больше, чем в других частях организма. Дефицит витамина приводит к нарушению развития плодов, их гибели и резорбции на разных стадиях развития. У самцов наблюдается дегенерация ткани текстикулов с последующей аспермией. Авитаминоз может развиваться при длительном скармливании сырой морской рыбы. Вместе с гипохромной анемией может наблюдаться обесцвечивание пуховых волос («белоухость»). Причиной гиповитаминоза может быть использование изониазида (тубазида), поэтому при его применении необходимо вводить в рацион дополнительное количество витамина В6. Дефицит пиридоксина может привести к жировой инфильтрации печени, дерматиту и мочекаменной болезни.
Диагноз. Учитывается клиническая картина. У плодоядных нарушаются с ухудшения аппетита, атаксии, отека лицевой части головы и носа. Наблюдается симметричный дерматит, расстройство пищеварения, конвульсии, трудно поддающейся лечению препаратами онелеза анемии, иногда пневмонии. У самцов наблюдается аспермия при сохранившейся потенции. У самок – малоплодие или бесплодие в результате гибели плодов. Отставание в росте молодняка. Через 6-7 месяцев звери погибают в состоянии глубокого коматозного состояния.
Проверяют состав рациона, результаты применения пиридоксина.
Лечение и профилактика. С лечебной целью для норок используют витамин В6 0,6-1,2 мг. Следует учитывать, что при значительной удельной массе в рационе рыбных продуктов, особенно в период размножения, целесообразно добавление пиридоксина. Дополнительное введение в рацион пиридоксина в количестве 0,25 мг на 100 ккал корма обеспечивает потребность норок в витамине при средних нормах протеина в рационе.
Пиридоксин содержится в сухих пивных дрожжах 4-5,7 мг \ 100 г, ячмене – 0,8; мясе конском, говяжьем – 0,9 мг / 100 г.
|
|
|
