 |
Молекулярные механизмы боли
|
|
|
|
Наиболее важными механизмами контроля болевого синдрома являются эндогенные опиатные системы. Опиатные рецепторы локализуются в окончаниях чувствительных нервов, в нейронах спинного мозга, в стволовых ядрах, в таламусе и лимбических структурах головного мозга. Связь данных рецепторов с рядом нейропептидов, таких, как эндорфины и энкефалины, обусловливает морфиноподобный эффект. Их высвобождение вызывает как восходящие периферические ноцицептивные, так и нисходящие, контролирующие боль системы. Опиатная система работает по следующей схеме: активация чувствительных окончаний приводит к выделению субстанции P, что вызывает появление периферических восходящих и центральных нисходящих ноцицептивных (болевых) импульсов. Последние активизируют выработку эндорфинов и энкефалинов, которые блокируют выделение субстанции P и снижают болевые ощущения.
Существенное значение в формировании болевого синдрома имеют серотонин и норадреналин. В структурах мозга находится большое количество серотонинергических и норадренергических рецепторов, а в состав нисходящих антиноцицептивных (противоболевых) структур входят серотонинергические и норадренергические волокна. Большое количество серотонинергических нейронов содержится в околоводопроводном сером веществе (ОВС), большом и дорсальном ядрах шва. Уменьшение уровня серотонина приводит к снижению болевого порога и усилению болей. Другим медиатором, действие которого опосредует усиление антиноцицептивных систем организма, является норадреналин. Норадреналин опосредует увеличение активности антиноцицептивных систем.
Таким образом, нисходящие антиноцицептивные системы имеют как серотонинергические, так и норадренергические волокна.
|
|
|
Наличие болевого абдоминального синдрома требует углубленного обследования больного для уточнения механизмов его развития и выбора тактики лечения. Подавляющему большинству больных с наличием соматических болей, как правило, необходимо хирургическое лечение. Висцеральные боли, возникающие у больных как с наличием органических поражений органов пищеварения, так и без них, являются следствием нарушения, в первую очередь, моторной функции последних. В результате в полых органах повышается давление и/или наблюдается растяжение их стенки и возникают условия для формирования восходящих ноцицептивных импульсов.
Моторная функция желудочно-кишечного тракта определяется активностью гладкомышечных клеток, находящейся в прямо пропорциональной зависимости от концентрации цитозольного Ca2+. Ионы кальция, активируя внутриклеточные биоэнергетические процессы (фосфорилирование белков, превращение АТФ в цАМФ и др.), способствуют соединению нитей актина и миозина, что обеспечивает сокращение мышечного волокна. Одним из условий, необходимых для сокращения мышечного волокна, является высокая активность фосфодиэстеразы, которая участвует в расщеплении цАМФ и обеспечении энергией процессов соединения актина с миозином. В регуляции транспорта ионов кальция участвует ряд нейрогенных медиаторов: ацетилхолин, катехоламины (норадреналин), серотонин, холецистокинин, мотилин и др. Связывание ацетилхолина с М-холинорецепторами способствует открытию натриевых каналов и вхождению ионов натрия в клетку.
Последнее снижает электрический потенциал клеточной мембраны (фаза деполяризации) и приводит к открытию кальциевых каналов, через которые ионы кальция поступают в клетку, вызывая мышечное сокращение. Серотонин оказывает существенное влияние на моторику желудочно-кишечного тракта, активируя ряд рецепторов, локализующихся на эффекторных клетках. Выделяют несколько подтипов рецепторов (5-MT 1—4), однако наиболее изучены 5-MT3 и 5-MT4. Связывание серотонина с 5-MT3 способствует расслаблению, а с 5-MT4 — сокращению мышечного волокна. В то же время механизмы действия серотонина на мышечные волокна желудочно-кишечного тракта до конца не установлены. Имеются лишь предположения о вовлечении в эти процессы ацетилхолина. Тахикинины, в состав которых входят три типа пептидов (субстанция P, нейрокинин A и B), связываясь с соответствующими рецепторами миоцитов, повышают их моторную активность не только в результате прямой активации, но и вследствие выделения ацетилхолина.
|
|
|
Определенную роль в регуляции моторной функции кишечника играют эндогенные опиаты. При связывании их с опиоидными рецепторами миоцитов происходит стимуляция или замедление моторики пищеварительного тракта. Оценка интенсивности боли необходима при выборе методов лечения и позволяет судить в динамике об эффективности терапии основного заболевания. Важно также различать постоянную и рецидивирующую острую боль.
Характеристика боли
Характеристика боли и ее измерение привлекают все большее внимание. Хотя боль остается субъективным ощущением, но ее количественная оценка приобретает все возрастающее значение. Первоначально попытки измерить боль фокусировались только на колебаниях ее интенсивности. Как известно, ощущение боли у человека отражает сложный комплекс физиологических и патофизиологических процессов, конечным результатом которых и являются качественные особенности боли. К сожалению, проблема измерения боли все еще находится в зародышевом состоянии, отсутствует даже единая теоретическая база для этого.
Модели возникновения боли
Существуют две основные модели возникновения боли — медицинская и поведенческая. В соответствии с медицинской моделью боль рассматривается как патология или следствие повреждения. В соответствии с поведенческой моделью боль представляет собой ощущение, регулируемое сознанием, поведением и персональными предрасполагающими факторами.
Первая из этих моделей более традиционна и основана на объективных данных патологии. Поведенческая модель ориентирована на субъективные факторы, например на предшествующий опыт и воспитание. Эти фундаментальные различия характеризуют некоторые из типичных затруднений, возникающих при попытках точно оценить боль.
|
|
|
Важно остановиться на некоторых трудностях, присущих измерению боли. Так как боль — это субъективное ощущение, каждый человек воспринимает ее по-своему. В количественной оценке боли обнаружены непреодолимые индивидуальные различия.
Например, одни пациенты никогда не оценят свою боль в 10 баллов (по шкале от 0 до 10), пока она не достигнет такой степени, что больные почти начнут терять сознание. А другие пациенты, наоборот, оценивают боль в 10 баллов, хотя при этом остаются спокойными и расслабленными.
Следовательно, все цифровые системы оценки боли имеют пределы надежности. Если пациент характеризует боль как более чем 10-балльную, то говорить о дальнейшем нарастании боли уже нельзя. Сравнивать болевые ощущения очень сложно из-за большого числа индивидуальных различий. Больные по-разному сообщают о локализации, характере и продолжительности своих болей.
Кроме того, само восприятие боли в данный момент зависит от предшествующего опыта больного в этом отношении. На индивидуальное восприятие боли влияют демографические факторы, пол, возраст, этнические особенности. Сведения, сообщаемые пациентом о своих болях, изменяются в зависимости от проводимого лечения, от нарушений сна и от аффектации. Так, в состоянии депрессии и возбуждения пациенты склонны преувеличивать свои боли. Все эти факторы проливают свет на трудности, свойственные оценке интенсивности болей у человека. Однако, несмотря на эти ограничения, разработано и применяется много методов клинической оценки боли.
Специфические болевые синдромы
Причины специфических болевых синдромов
Специфические болевые синдромы могут иметь мультифакториальное происхождение. Например, при большинстве болевых синдромов, связанных со злокачественными новообразованиями, преобладает ноцицептивный компонент, но здесь возможно также участие механизмов деафферентации, вызванной повреждением нерва опухолью или ятрогенным воздействием, и психологических факторов, связанных с утратой определенной функции и страхом перед прогрессированием болезни.
|
|
|
Болевой синдром при заболеваниях печени
В классификации хронических гепатитов, в разделе основных клинических синдромов выделяют астеновегетативный, диспептический, холестатический и «малой» печеночной недостаточности синдромы. Отсутствие указаний на болевой синдром связано с тем, что в большинстве случаев боли в правом подреберье не связаны с самой печенью. Чаще они являются признаками поражения желчного пузыря и желчевыводящих путей.
Вместе с тем остро наступившее набухание печени может вследствие напряжения капсулы вести к сильным болям в правой и эпигастральной частях живота. Это может наблюдаться в случаях острой правожелудочковой недостаточности, острого гепатита, опухоли и абсцессов печени. Болевой синдром имеет определенные особенности: боль, как правило, охватывает весь живот, обычно она носит постоянный характер с периодическим усилением. Как следует из изложенного, болевой синдром у больных хроническим гепатитом сопровождается биохимическими, морфологическими изменениями, характерными для цитолиза.
Таким образом, болевой синдром имеет важное значение в клиническом течении заболеваний печени и желчного пузыря. При заболеваниях печени он встречается нередко и имеет свои особенности, не только клинические, но и лабораторные, свидетельствующие о явлениях цитолиза. У всех наблюдаемых больных при обострении хронического холецистита регистрируется болевой синдром, имеющий клинико-лабораторные подтверждения и зависящий от этиологических и патогенетических особенностей.
Болевой синдром при язвенной болезни
Боль является ведущим симптомом при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки (ЯБ). У пациентов без боли отношение к заболеванию является гармоничным. Напротив, у пациентов с жалобами на боли отмечаются стремление «уйти от болезни в работу» (пик по шкале эргопатического типа) и озабоченность тем впечатлением, которое болезнь может произвести на окружающих (пик по шкале сенситивного типа). Кроме того, у пациентов с ноюще-схваткообразными болями отмечается пик по шкале тревоги (17.0+2.7), что достоверно отличает их от больных с ноющей (8.4+1.3; р<0.05) и схваткообразной болью (5.3+1.3; р<0.05). Таким образом, болевой синдром принимает активное участие в формировании внутренней картины болезни у больных с язвенной болезнью.
|
|
|
Болевой синдром при наличии сопутствующего психического заболевания
Многие психически больные не обращаются с жалобами в момент появления соматического заболевания. Во внепсихиатрической практике это встречается при заболеваниях, скрыто протекающих и незаметно начинающихся, либо при легких, не имеющих существенного значения болезнях. Психически больные могут не предъявлять жалоб при таких серьезных заболеваниях с тяжелым течением и острыми болями, как прободная язва или инфаркт миокарда. По наблюдениям Т. Добжанского, боль не была преобладающим симптомом при острых хирургических заболеваниях у 43% больных: у 36,4% — с перфоративной язвой; 37,5% — с острым аппендицитом и у 50% больных с переломом бедра. Это значительно отличается от данных, полученных у психически здоровых людей.
На клиническую картину может накладывать отпечаток и характер психического заболевания. Жалобы чаще всего отсутствуют у больных, страдающих шизофренией (75% больных с безболевой перфорацией и острым аппендицитом). Считается, что среди психически больных высока послеоперационная смертность вследствие запоздалого диагноза острого хирургического заболевания. Более высокую смертность психически больных связывают также с более тяжелым общим физическим состоянием, большим риском инфицирования послеоперационной раны и трудностями послеоперационного ухода за этими больными. При неадекватном отношении к окружающим и себе такие больные не могут правильно оценить свое состояние, а зачастую и рассказать о болевых ощущениях или других нарушениях организма.
Не исключено также предположение, что у этих больных имеются и нарушения в самом первичном восприятии болевых ощущений, а следовательно, и в дальнейшем синтезе и анализе. Чаще всего жалобы предъявляются в самой общей форме: «плохо себя чувствую», «испытываю слабость» или «у меня боли». Обычно при тщательном опросе удается получить достаточно подробный анамнез. Симуляция встречается крайне редко.
Особенности восприятия боли при шизофрении
Клинические наблюдения (Гиляровский В. А., 1936 г.) и экспериментальные исследования (Алмазов Б. Н., 1972 г.) установили, что при шизофрении реакция на болевое раздражение подавляется особенно заметно, когда в клинической картине преобладает дефективная симптоматика. Проведенное исследование показало, что при простой форме шизофрении с прогредиентным течением и формированием апато-абулического синдрома с нарастанием аутизации имеют место стойкие изменения на болевое стимулирование, проявляющиеся в своеобразной гипоалгезии.
В структуре этой гипоалгезии обращает на себя внимание, помимо повышения порога болевого реагирования, отсутствие выразительных движений, напряжения мышц, углубления дыхания, расширения периферических сосудов, что в совокупности отражало бы степень эмоционального напряжения, развивающегося при подавлении стремления к усилению болевого реагирования.
Спонтанно возникающие идеи и представления имеют для больного субъективно большее значение, нежели ощущения, даваемые болевой стимуляцией. Очевидно, что речь должна идти не о нарушении сенсорного компонента болевого ощущения, а о затруднении оценки его субъективной значимости, когда возможность целостной эмоциональной реакции значительно затруднена, если вообще не исключена. Больные, которые предъявляют жалобы на боль, описывают ее почти всегда как острую, но, несмотря на это, заявляют о ней спустя несколько часов, как правило, после появления рвоты. Психически больные также значительно реже предъявляют и другие жалобы. Но объективные симптомы у них такие же, как и у психически здоровых. Поэтому врач, имеющий дело с психически больными, должен обходиться без субъективных данных.
Болевой синдром в пожилом возрасте
Болевой синдром отсутствует или мало выражен у пациентов старше 60 лет, особенно при сопутствующей старческой деменции. По наблюдениям Т. Добжанского (1973 г.), в группе до 50 лет боль отсутствовала у 30% больных; 50—59 лет — у 42%, а у лиц старше 60 лет — в 54% случаев. Из этого следует, что и у психически больных возраст может существенно влиять на манифестацию боли. У больных с неврологической симптоматикой (остаточные явления после повреждения спинного мозга, перенесенные острые нарушения мозгового кровообращения) диагностика острых заболеваний органов брюшной полости также представляет большие трудности. В клинической картине заболевания на первый план выступают тошнота, рвота, вздутие живота, задержка стула и газов. Боли в животе, напряжение брюшных мышц либо слабо выражены, либо отсутствуют. У некоторых больных имеет место выраженная кожно-мышечная гиперестезия, которая маскирует истинное сокращение мышц, обусловленное прободением язвы.
Однако при динамическом наблюдении за больными обращают на себя внимание заострившиеся черты лица, прогрессирующая тахикардия, сухость языка, рвота, задержка стула и газов. В крови отмечается лейкоцитоз со сдвигом влево, токсическая зернистость в нейтрофилах. Все это свидетельствует об интоксикации, обусловленной перитонитом. У больных с повреждением спинного мозга напряжение мышц при перфорации язвы отсутствует.
Это связано с тем, что мышцы передней брюшной стенки иннервируются шестью парами нижних реберных и первыми двумя парами поясничных нервов. При повреждении спинного мозга нарушается функция этих нервов, то есть наступают периферические параличи, вследствие чего развивается параплегия и, естественно, что в результате параличей межреберных мышц нервов мышцы живота не могут сократиться в ответ на раздражение париетальной брюшины.
Особенности болевого синдрома при хроническом алкоголизме
Немалые диагностические трудности представляет сочетание острого хирургического заболевания с хроническим алкоголизмом. Известно, что алкоголь снижает болевой синдром и приводит к угасанию рефлексов передней брюшной стенки, вызывающих сокращение брюшных мышц. Поэтому заболевание диагностируется после прекращения действия алкоголя. Но к этому времени процесс заходит настолько далеко, что оперативное вмешательство оказывается запоздалым. Хроническая алкогольная интоксикация может также симулировать картину острого живота. На фоне хронической алкогольной интоксикации и наличия симптомов, характерных для картины острого живота, могут развиваться глубокие расстройства гемодинамики с явлениями острой сердечно-сосудистой недостаточности и нарушением сосудистого тонуса. Вследствие нарастающего полнокровия внутренних органов, главным образом печени, последняя резко увеличивается в размерах и растянута, обильно иннервируемая ее капсула вызывает сильные боли. Отмечено, что брюшные симптомы у алкоголиков характеризуются некоторыми особенностями, в частности несоответствием между напряжением брюшной стенки и болезненностью при давлении: при самом резком напряжении болезненность носит поверхностный характер, а при более глубокой пальпации она не нарастает, но иногда даже уменьшается. Осторожной пальпацией удается преодолеть сопротивление брюшных мышц и свободно проникнуть в глубь брюшной полости, не вызывая усиления болей. Очевидно, здесь имеет место не гипералгезивный, а гиперсенсорный рефлекс. В. Н. Захаров отмечает, что этот симптом ригидности передней брюшной стенки можно наблюдать как у лиц, систематически злоупотребляющих алкоголем, так и у находящихся в состоянии похмелья. Несмотря на сильные боли и ригидность брюшной стенки, больной свободно меняет свое положение в постели, приподнимается.
|
|
|
