Периоды инфекционной болезни.

Участники инфекционного процесса.

Факторы возникновения и исхода инфекционного процесса:

1. количественные и качественные характеристики микроорганизмов – определяют специфичность инфекционного процесса.

2. состояние макроорганизма, его восприимчивость к микроорганизму – определяет форму проявления, длительность, тяжесть и исход данного инфекционного процесса.

3. факторы внешней среды, где происходит встреча микроорганизма с хозяином – оказывает опосредованное воздействие, снижая или повышая восприимчивость хозяина или инфицирующую дозу и вирулентность возбудителя.

Стадии инфекционного процесса:

1. Проникновение микроорганизма в макроорганизм, его адаптация в месте входных ворот, адгезия и колонизация.

2. Образование ферментов, токсинов и др. продуктов в процессе жизнедеятельности и размножения микроорганизмов, что приводит к нарушению гомеостаза за счет местного и генерализованного воспаления.

3. Диссеминация за пределы первичного очага, а следовательно генерализация инфекции.

4. Формирование защитной реакции макроорганизма – направлено на нейтрализацию микроорганизма и его токсинов, восстановление гомеостаза.

5. Восстановление гомеостаза – выздоровление и приобретение невосприимчивости к микроорганизму – иммунитета.

Патогенность (греч. pathos – страдание, болезнь, genos – рождение) – видовой многофакторный признак – потенциальная способность микроорганизма вызывать инфекционный процесс. Проявляется лишь в восприимчивом организме, характеризуется специфичностью (способностью вызывать определенное инфекционное заболевание).

Многие микроорганизмы приобрели возможность поражать клетки тканей и органов с определенными биохимическими особенностями (Bordetella pertusis – трахея и бронхи, Vibrio cholearae – тонкий кишечник) – органотропность.

Для того, чтобы вызвать инфекционный процесс микроорганизмы должны проникнуть в макроорганизм в определенной критической дозе – инфицирующей дозе (ID) – минимальная доза, которая вызывает стойкую адгезию, колонизацию, проникновение в ткани и дальнейшее развитие инфекции.

В естественных условиях для возникновения инфекционного процесса микроорганизмы должны проникать через входные ворота – ткани и органы, через которые проникает микроорганизм. Существуют патогенные микроорганизмы, способные проникать через различные входные ворота – пантропные (поражают многие ткани и органы) – напр., возбудители зоонозов.

Вирулентность (лат. virulentus - ядовитый) – динамическое индивидуальное свойство данного штамма, вызывать инфекционный процесс, качественная характеристика патогенности, фенотипическое проявление генотипа.

Штаммы подразделяют на: высоко-, умеренно-, слабо-, авирулентные.

О вирулентности в лабораторных условиях судят по величине летальной (LD) и инфицирующей (ID) дозы для экспериментальных животных.

Летальная доза (LD) – наименьшее кол-во возбудителя или токсина, вызывающее в определенный срок гибель конкретного числа (%) животных:

DCL (Dosis certe letalis) – гибель 100% животных

DLM (Dosis letalis minima) – 95%

LD₉₀ (Letalis dosis 90) – 90%

LD5₀ (Letalis dosis 50) – 50% и т.д.

Инфицирующая доза (ID) – минимальное кол-во микроорганизмов, способное вызвать заболевание у определенного кол-ва (%) экспериментальных животных.

ID₁₀₀ – 100% заболеваемость

ID₅₀ – 50% заболеваемость и т.д.

Снижение вирулентности (аттенуация) – может происходить при длительном пассировании культуры на питательных средах, через организм маловосприимчивых животных и т.д.

Полная утрата вирулентности – следствие изменения генотипа.

Повышение вирулентности – при пассировании культуры через организм высоковосприимчивого животного, при лизогении, мутациях и рекомбинациях.

Факторы патогенности и вирулентности.

Факторы патогенности –материальные носители, выполняющие функции адгезии, колонизации, инвазивности и агрессивности, оказывающие повреждающее действие на ткани и органы.

Адгезия – комплементарное взаимодействие макромолекул поверхности микроорганизма и рецепторов эукариотической клетки. Обуславливает чувствительность к микроорганизму и органотропность. Структуры, ответственные за адгезию – адгезины.

Адгезины: Грамотрицательные – фимбрии, пили, основные белки наружной мембраны; Грамположительные – белки и тейхоевые кислоты клеточной стенки; микоплазмы – макромолекулы выростов WGV/

Инвазивность (лат. invassio – нападение) способность микроорганизма проникать через кожные покровы и слизистые оболочки во внутреннюю среду и распространяться по теканям и органам.

Агрессивность – способность противостоять защитным факторам организма и размножаться в нем.

Ферменты агрессивности и инвазии.

Гиалуронидаза – ферментирует гиалуроновую кислоту (основное межклеточное вещество соединительной ткани), способствует проникновению микроорганизма внутрь.
Нейраминидаза (сиалидаза) – ферментирует нейраминовую (сиаловую) кислоту (в составе поверхностных рецепторов клеток слизистых оболочек) и обеспечивает доступность слизистых для взаимодействия с микрооргаизмом.
Фибринолизин – растворяет сгусток фибрина, образующийся при воспалении, препятствующий проникновению микроорганизма внутрь тканей.
Коллагеназа – ферментирует коллаген мышечных волокон, вызывая их расплавление.
Лецитиназа С – ферментирует лецитин мембран мышечных волокон, эритроцитов и др. клеток.
Коагулаза – свертывает плазму крови.
Дезоксирибонуклеаза (ДНКаза) – вызывает деполимеризацию ДНК.
Протеазы – разрушают протеины (в том числе IgG и др.).

Вещества с антифагоцитарной активностью.

Капсульные полисахариды и полипептиды микроорганизмов: К- и Vi-Аг микрокапсул энтеробактерий, корд-фактор, слизистое вещество Pseudomonasaeruginosa, M-протеин β-гемолитических стрептококков А, А-протеин стафилококков.
Образование микроорганизмами веществ, способных противостоять внутриклеточному перевариванию; препятствующих слиянию фаго- и лизосом; способных вызывать лизис фагоцитов (лейкоцидины).

Антигенная мимикрия – сходство Аг-детерминант у микроорганизма и макроорганизма-хозяина, в результате микроорганизм не распознается иммунной системой, что способствует его персистенции в макроорганизме.

Токсины.

Экзотоксины – белки, бифункциональной структуры – транспортная группа взаимодействует с рецепторами клеток, а токсическая группа (активатор) проникает внутрь клетки и блокирует метаболические процессы.

Механизм действия белковых токсинов:

повышение проницаемости мембран эритроцитов, лейкоцитов и др. клеток – мембранотоксины;
блокада синтеза белка и др. биохимических процессов в клетках – цито-, нейро- и энтеротоксины;
нарушение взаимосвязи и взаимодействия клеток.

Эндотоксины – белковолипополисахаридный комплекс клеточной стенки грамотрицательных бактерий, которые выделяются при лизисе бактериальной клетки. Они термостабильны, менее ядовиты, действуют быстро, но неспецифичны, малочувствительны к химическим веществам.

Основная точка их приложения – макрофаги, которые в ответ выделяют эндогенные пирогенны, вызывающие лихорадку, лейкоцитоз с быстрым переходом в лейкопению, гипогликемию, угнетение фагоцитоза, снижение АД, инфекционно-токсический шок. Эндотоксины активируют альтернативный механизм комплемента и обладают свойствами адъюванта.

Периоды инфекционной болезни.

Инкубационный – с момента внедрения инфекционного агента в организм и до начала клинических проявлений.
Продромальный – с первых клинических проявлений (субфебрильная температура, недомогание, слабость, головная боль и т.д.).
Период основных (выраженных) клинических проявлений (разгар болезни) – наиболее существенные для диагностики специфические клинические и лабораторные симптомы и синдромы.
Период угасания клинических проявлений.
Период реконвалесценции – прекращение размножения возбудителя в организме больного, гибель возбудителя и полное восстановление гомеостаза.

Иногда на фоне клинического выздоровления начинает формироваться носительство – острое (до 3 мес), затяжное (до 6 мес), хроническое (более 6 мес).

Воспользуйтесь поиском по сайту: