Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!
МегаЛекции

Эпидемиология балантидиаза.

ВИСЦЕРАЛЬНЫЕ МИКОЗЫ

Висцеральные микозы, т.е. грибковые поражения внутренних органов, весьма разнообразны. Чаще они вызываются дрожжевыми и дрожжеподобными плесневыми грибами, актиномицетами и др. Классификация. По этиологическому принципу висцеральные микозы делят на 4 группы:

1) заболевания, вызываемые лучистыми грибами: актиномикоз, нокардиоз (стрептотрихоз);

2) заболевания, вызываемые дрожжеподобными и дрожжевыми грибами: кандидоз, бластомикозы;

3) заболевания, вызываемые плесневыми грибами: аспергиллез, пенициллез, мукормикоз;

4) заболевания, вызываемые другими грибами: кокцидиоидомикоз, риноспоридиоз, споротрихоз, гистоплазмоз.

Заболевания, вызываемые лучистыми грибами

Актиномикоз - висцеральный микоз, характеризующийся хроническим течением, образованием гнойников и гранулем. Вызывается анаэробным лучистым грибом Actinomyces Israeli, попадающим в организм чаще всего через пищеварительный тракт или дыхательные пути. Различают первичные (локальные) и вторичные проявления актиномикоза. Вторичный актиномикоз возникает при переходе процесса с соседнего органа, ткани или при распространении гриба гематогенным путем - генерализованный актиномикоз.

Патологическая анатомия. При попадании гриба в ткань вокруг него развиваются гиперемия, стаз, затем появляются усиленная эмиграция нейтрофилов и формирование небольшого гнойника. Вокруг него происходит пролиферация макрофагов, молодых соединительнотканных элементов, плазматических клеток, появляются ксантомные клетки, новообразованные сосуды. Образуется актиномикотическая гранулема. По соседству с ней образуются новые гранулемы, они сливаются. Так формируются обширные очаги актиномикотического поражения (инфильтрации) ткани, в которых участки гнойного расплавления окружены созревающими грануляциями и зрелой соединительной тканью. Очаги актиномикоза плотны, на разрезе желто-зеленоватой окраски, множество мелких гнойничков придает ткани сотовидное строение. В гное видны белые крупинки - друзы актиномицета.

В одних случаях преобладает разрушение ткани с образованием крупных гнойников (деструктивная форма), в других разрастание соединительной ткани сочетается с деструктивными изменениями (деструктивно-пролиферативная форма).

В зависимости от локализации актиномикоз делят на шейнолицевой (наиболее частое проявление), актиномикоз легких и органов грудной клетки, абдоминальный, костно-суставной и мышечный, актиномикоз кожи, нервной системы и других органов.

Наиболее тяжелым осложнением актиномикоза является амилоидоз.

Заболевания, вызываемые дрожжеподобными и дрожжевыми грибами

Кандидоз (кандидамикоз, монилиаз, оидиомикоз), или молочница, - одно из наиболее распространенных и частых проявлений висцеральных микозов. Вызывается дрожжеподобными грибами рода Candida, главным образом Candida albicans. Эти грибы спор не образуют. Принято различать кандидоносительство и кандидоз как заболевание.

Кандидоз - один из ярких примеров аутоинфекции, возникающей под влиянием каких-либо факторов, чаще всего неправильного применения антибиотиков и кортикостероидов; при этом большое значение имеет повышенная чувствительность организма к продуктам жизнедеятельности гриба. Различают кандидоз первичный, наблюдающийся обычно у маленьких детей без провоцирующих факторов, и вторичный - после каких-либо воздействий на организм (вирусная инфекция).

Патологическая анатомия. Кандидоз встречается в виде локальной (например, кандидоз кожи, слизистых оболочек пищеварительного тракта, мочевых путей и почек, легких, раневых поверхностей и др.) и генерализованной форм.

При локальном кандидозе наиболее часто поражаются слизистые оболочки, покрытые многослойным плоским эпителием. Это объясняется известным тропизмом гриба к эпителию, богатому гликогеном, каковым и является многослойный плоский эпителий. В слизистой оболочке гриб растет поверхностно, при этом появляются буроватые наложения, состоящие из переплетающихся нитей псевдомицелия, слущенных клеток эпителия и нейтрофилов. При проникновении гриба в толщу слизистой оболочки появляются фокусы ее некроза. Некротические участки отграничиваются от здоровой ткани демаркационным валом нейтрофилов. Прорастание псевдомицелия в просвет сосуда обусловливает развитие метастазов. При недостаточной сопротивляемости организма по периферии лейкоцитарного инфильтрата образуется вал из грануляционной ткани, в которой грибы обнаруживаются редко. При кандидозе пищеварительного тракта поражаются все

его отделы. Кандидоз пищевода наиболее часто встречается в раннем детском возрасте. На слизистой оболочке пищевода образуются пленки, которые в ряде случаев почти полностью закрывают его просвет.

Поражения желудка встречаются сравнительно редко. Однако грибы могут обнаруживаться при язвенной болезни в дне язвы и быть источником генерализованного кандидоза.

Кандидоз мочевыводящих путей и почек возникает восходящим путем и не имеет каких-либо специфических черт. В корковом слое почек появляются мелкие гнойнички, очаги некроза или гранулемы, содержащие элементы гриба. Проникновение грибов в просвет канальцев может вести к появлению грибов в моче, что имеет диагностическое значение.

Кандидоз легких обычно сочетается с тяжелым и распространенным кандидозом пищеварительного тракта; реже он протекает изолированно. При остром течении заболевания появляются мелкие очажки фибринозного воспаления с некрозом в центре. В дальнейшем происходят нагноение этих очажков и образование полостей. Мелкие бронхи при кандидозе легких поражаются постоянно, в их просвете видны нити гриба и обильный лейкоцитарный экссудат.

О генерализованном кандидозе говорят в тех случаях, когда грибы из первичных очагов попадают в кровяное русло, в результате чего в органах и тканях (головном мозге и его оболочках, сердце, легких, почках) появляются метастатические очаги. Речь идет о кандидозной септикопиемии (см. Сепсис).

Заболевания, вызываемые плесневыми грибами

Аспергиллез - заболевание, встречающееся у человека, животных и птиц. Оно вызывается несколькими видами Aspergillus (чаще Aspergillus fumigatus), которые, являясь аэробами, широко распространены в природе и постоянно вегетируют в почве. Аспергиллез наблюдается обычно у лиц, которые подвергаются массивному воздействию продуктов, содержащих грибы. Чаще встречается аэрогенное заражение. Аспергиллез как аутоинфекция развивается у больных, получающих большие дозы антибиотиков, стероидные гормоны и цитостатические средства.

Патологическая анатомия. Наиболее характерен легочный аспергиллез. Различают 4 типа легочного аспергиллеза как самостоятельного заболевания: 1) негнойный легочный аспергиллез, при котором образуются серо-бурые плотные очаги с белесоватым центром, где среди инфильтрата определяются скопления гриба; 2) гнойный легочный аспергиллез, которому свойственно образование очагов некроза и нагноения; 3) аспергиллез-мицетома - своеобразная форма поражения, при которой имеется бронхоэктатическая полость или легочный абсцесс. Возбудитель растет по внутренней поверхности полости, образует толстые, сморщенные мембраны, которые слущиваются в просвет полости; 4) туберкулоидный легочный аспергиллез, характеризующийся появлением узелков, сходных с туберкулезными.

Аспергиллез нередко присоединяется к хроническим легочным заболеваниям: бронхиту, бронхоэктатической болезни, абсцессу, раку легкого, фиброзно-кавернозному туберкулезу. В этих случаях стенка бронха, каверны оказываются как бы выстланными тонким слоем плесени. В таких случаях можно говорить о сапрофитном существовании аспергиллеза на определенной патологической основе.

 

Патогенез

ССВР - Устанавливается при наличии не менее двух призна­ков:

- температура > 38°С или < 36°С;

- частота сердечных сокращений > 90/мин;

- частота дыхания > 20/мин или гипервентиляция (PaCО 2 < 32 мм.рт.ст);

- лейкоциты крови > 12х109/мл или < 4х109/мл, или незрелых форм > 10%

 

 

 

БАЛАНТИДИАЗ

Балантидий (Balantidium coli) является кишечным микроскопическим паразитом и относится к типу Ciliophora, классу Kinetofragminophorea, подклассу Vestibulifera, отряду Trichostomatida, сем. Balantidiidae.

Самый крупный паразит человека из одноклеточных – 30-200 мкм. Обычен в тропических регионах, но присутствует и в умеренном климате. Трофозоиты – по форме продолговатые, близкие к сфере, или более вытянутые. Ицистированные стадии, которые обычны в стуле (кале) – овальные или почти сферические (50-70 мкм). Макронуклеус крупный, по форме напоминающий сардельку. Микронуклеус один, значительно более мелкий и часто скрыт из вида макронуклеусом. Две сократительные вакуоли, одна по центру тела, другая – около заднего конца. Цитостом на переднем конце. Пищеварительные вакуоли содержат эритроциты, фрагменты клеток, гранулы крахмала, другие органические остатки.

Биология Балантидия.

Обитает в слепой и толстой кишке человека. Для балантидиума, только что попавшего в хозяина, требуется время для адаптации к новой симбиотической флоре нового хозяина. После адаптации, паразит начинает процветать, и может стать серьезным патогеном, в частности, у человека. Трофозоиты размножаются поперечным делением. Конъюгацию наблюдали в культуре. Инцистирование вызывается дегидратацией кала по мере продвижения к заднему концу прямой кишки. Важный фактор в эпидемиологии этого паразита – может инцистироваться после выхода из хозяина с фекалиями. Заражение – при проглатывании цист, чаще всего с зараженной водой и пищей. B.coli погибает при рН ниже 5 – заражение более вероятно у плохо питающихся людей с пониженной кислотностью желудка.

Патогенез балантидиаза.

Иногда – начинает выделять протеолитические ферменты (гиалуронидаза), которые разъедают эпителий кишечника хозяина. Изъязвление кишечника, за чем может последовать кровоизлияние и вторичное бактериальное заражение. Быстроразвивающиеся случаи – некроз и отслоение слизистой, иногда – перфорация толстого кишечника или аппендицита, как при амебной дизентерии. Язвы характерного вида. Вторичные места поражения – печень, легкие. Иногда – поражение урогенитальных органов. Симптомы – резкие боли в животе, неправильная лихорадка, озноб, мышечная слабость. Кишечные расстройства в форме изнурительных поносов или дизентерии.

Эпидемиология балантидиаза.

Балантидиаз у человека наиболее распространен на Филиппинах. Инцистирование после выхода из хозяина – повышение вероятности распространения инфекции из одного резервуарного хозяина. Цисты могут оставаться жизнеспособными в фекалиях свиней в течение недель (до двух месяцев), если фекалии не высыхают полностью. Вероятнее всего, свиньи являются наиболее обычным источником инфекции для человека. У них в кишечнике в основном и образуются цисты, еще до выхода.

Штаммы варьируют по степени адаптированности к паразитированию в человеке. У здоровых людей инфекция проходит спонтанно, или переходит в бессимптомное паразитоносительство.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Наиболее частым осложнением балантидиаза тяжелого течения является гнойнонекротический колит с присоединением бактериальной инфекции.

Балантидиаз протекает тяжело и в том случае, если сочетается с кишечными гельминтозами, при этом клиническая картина начинает развиваться бурно: появляются кровавый понос, высокая температура, быстрая дегидратация, развивается эндотоксиновый шок.

У детей, особенно раннего возраста, течение балантидиаза значительно осложняется при сочетании с острыми кишечными инфекциями.

ШИСТОСОМОЗ.

Шистосоматозы (билхарзия или улиточная лихорадка) – примерно 200 млн. человек – серьезные заболевания и смертность. В основном – заболевание тропических и субтропических регионов – Южная и центральная Америка, Африка, Азия и Юго-Восточная Азия. 3 вида, поражающих человека: S.mansoni, S.japonicum – локализуется в брыжейке вокруг кишечника, S.haematobium – обнаруживается в венулах, окружающих мочевой пузырь.

Патология - шистосомоз.

Проникновение – раздражение кожи. Местные кровоизлияния при миграции по организму (особенно – в легких). Основная причина (агент) – яйца. Воспалительный процесс с формированием гранулом и фиброз печени – основная причина патологии. Редко – попадают

в легкие и мозг. Не менее 50% яиц не выходят из хозяина. Взрослые паразиты сами по себе не вызывают иммунной реакции.

Острый шистосоматоз:

(лихорадка Катаямы) – дети и молодые люди, не имевшие прежде контактов; чаще – S.japonicum. Резкое появление антигенов и откладка яиц – раздражение кожи, астматические приступы, ежедневные лихорадки, недомогание, опухание лимфатических узлов, боли в суставах + неспецифические симптомы. Тяжелые инфекции приводят к хроническим фиброзным шистоматозам или смерти.

Хронический шистосоматоз:

Поносы и лихорадка. У детей – может сдерживать рост (развитие). Гипертрофия печени и селезенки. Фиброз печени – в тяжелом случае – фатальные кровавые рвоты. Сопутствующий иммунитет - взрослые паразиты спокойно существуют в хозяине, но в то же время хозяин устойчив к повторному заражению.

Некоторые факты в пользу возрастной устойчивости к шистосоматозу: 1. После тяжелой инфекции некоторые пациенты приобретают устойчивость (но не дети до 10 лет). 2. Некоторая корреляция между высоким уровнем эозинофилии и устойчивостью в повторной инфекции.

Диагностика шистосоматоза.

Для S.japonicum и S.mansoni – идентификация яиц в фекалиях, для S.haemotobium – яйца в моче. Необходимо концентрирование яиц. Биопсия. Серологические тесты – некоторые проблемы: • становятся положительными через некоторое время после инфекции; • становятся отрицательными спустя некоторое время после выздоровления; • кросс-реакция с некоторыми другими гельминтозами. • Кожные тесты (спустя 4-8 недель).

Лечение и профилактика.

Празиквантел. Степень восстановления после болезни – зависит от степени нанесенного вреда. Фиброз – навеки. Эффективность зависит от того, популяция хозяина имела знакомство с шистосомами, или нет: действие празиквантела требует участия иммунной системы. Вакцины нет. (Внутривенное или внутримышечное введение эметина и препаратов сурьмы. Мирацил.) Профилактика сложна. Образовательные программы. Лечение больных. Гигиена. Осушение болот – мест размножения моллюсков. Использование моллюскоцидов. Хищные моллюски.

Резервуарные хозяева – S.mansoni – некоторые обезьяны, грызуны (Африка и тропическая Америка). S.haematobium – нет. Наиболее видо-специфичен. S.japonicum – собаки, кошки, лошади, лебеди, рогатый скот, карибу, грызуны и олени.

Цистицеркоз (лат. Cysticercosis) — гельминтоз из группы цестодозов, характеризующийся в зависимости от локализации паразита поражением кожи, подкожной клетчатки, мышц, головного и спинного мозга, глаз, внутренних органов, костей.

Этиология Возбудитель — личинки свиного цепня (Taenia solium).

Цистицеркоз развивается в результате попадания в желудок яиц свиного цепня с загрязненными продуктами, через грязные руки, при забрасывании зрелых члеников из кишечника в желудок при рвоте у лиц, зараженных половозрелой формой свиного цепня (то есть как осложнение тениоза).

Цистицерк представляет собой наполненный прозрачной жидкостью пузырь размером от горошины до грецкого ореха (от 3 до 15 мм в диаметре). На внутренней поверхности пузыря располагается головка финны — сколекс с крючьями и присосками.

Для развития цистицеркоза необходимо попадание яиц гельминта в желудок и кишечник, где под влиянием желудочного сока плотная оболочка яиц растворяется и освободившиеся зародыши по кровеносным сосудам разносятся по тканям и органам человека. Источником возбудителя инвазии является больной человек, выделяющий с фекалиями зрелые яйца и членики цепня. Заражение происходит через загрязненные руки, пищу, воду; помимо заражения яйцами цепня из окружающей среды больной тениозом человек может заразиться цистицеркозом при антиперистальтике, рвоте с последующим заглатыванием онкосфер (аутоинвазия).

Патогенез

При проглатывании онкосферы в тонкой кишке личинка освобождается от оболочки, головка личинки выворачивается наружу, и личинка активно внедряется в стенку кишки, попадает в кровеносные сосуды и током крови разносится по организму. Помимо токсического и сенсибилизирующего действия ферментов и метаболитов личинок при миграции в дальнейшем важным фактором патогенеза является механическое давление растущего паразита. Токсико-аллергическое воздействие паразита, например при гибели и лизисе паразита, может вызвать анафилактический шок.

Диагностика

Диагноз устанавливают на основании обнаружения округлых образований в коже и мягких тканях туловища, конечностей. На рентгенограмме выявляются овальные или веретенообразные образования с четко контурированной оболочкой, нередко кальцифицированные. Распознаванию болезни способствуют данные эпидемиологического анамнеза, наличие у больного тениоза. Диагноз подтверждают положительные результаты серологических реакции (связывание комплемента, непрямая гемагглютинация, иммуноферментный анализ) с антигенами цистицерка, положительная реакция с ними цереброспинальной жидкости, обнаружение в ликворе цитоза с высоким процентом лимфоцитов и умеренной эозинофилией.

Лечение

При поражении мягких тканей цистицерками, если они не вызывают механического раздражения и исключено поражение ЦНС и глаз, лечение не проводится, больной остается под наблюдением. Это связано с тем, что специфические препараты — мебендазол (вермокс) и празиквантел (азинокс) вызывают гибель паразитов, продукты распада которых могут давать тяжёлые побочные реакции аллергического характера.

Лечение цистицеркоза глаза и единичных цистицерков головного мозга хирургическое. Дополнительно — этиотропная терапией празиквантелом по 50 мг/кг в сутки в течение 15 дней перорально на фоне применения дексаметазона по 4—16 мг в сутки. Этиотропная терапия празиквантелом проводится также в неоперабельных случаях цистицеркоза головного мозга.

 

КУ-ЛИХОРАДКА – риккетсиозная инфекция, протекающая с лихорадочным синдромом и поражением легких, в частности, с развитием атипичной пнев-монии. Этиология.Возбудитель Ку-лихорадки Coxiella burnetii весьма устойчивы к воздействию различных физических и химических агентов. Нагревание до t 90°C они выдерживают больше часа, в молоке гибнут только после десяти-минутного кипячения. Риккетсии сохраняют жизнеспособность в молоке до 125 дней, а в твороге и других молочных продуктах остаются вирулентными до 30 дней, в масле при хранении его в холодильнике – в течение 40 дней.

Эпидемиология.Передача возбудителей происходит трансмиссивным путём – клещами, в основном иксодовыми, в меньшей мере – аргасовыми, гамазо-выми и краснотелковыми. Во время кровососания клещи выделяют риккет-сии с фекалиями, в которых они сохраняются многие месяцы.

Заражение людей происходит:

* воздушно-пылевым путём – при обработке шерсти, кожи и меха зара-жённых животных, хлопка, загрязнённого испражнениями грызунов, при вдыхании пыли с дорог, пастбищ, с загрязнённых грызунами сена или соломы;

* алиментарным путём – при употреблении в пищу молока и молочных продуктов (заражённые коровы, козы, овцы выделяют Coxiella burnetii с молоком в течение 60 дней и более), через загрязнённые выделениями животных руки, при контакте с заражёнными животными во время ухода за ними, их убое и разделке туш.

Заражение здорового человека от больного не наблюдается.У переболевших Ку-лихорадкой остаётся прочный и длительный иммунитет, повторные забо-левания редки. Патогенез.Ку-лихорадка – острый инфекционный циклический доброкаче-ственный ретикулоэндотелиоз без развития панваскулита. Патогенез болезни:

1. проникновение Coxiella burnetii в организм человека в основном аэро-генным, алиментарным или контактным путём (внедрение через слизи-стые оболочки или кожу);

2. лимфогенный занос в кровь;

3. первичная или малая (преморбидная) риккетсемия;

4. диссеминация риккетсий в паренхиматозные органы; ретикулоэндоте-лиальной системы;

5. их размножение и развитие в гистиоцитах, а затем в макрофагах рети-кулоэндотелиальной системы;

6. вторичная, или большая, риккетсемия и токсемия с диссеминацией возбудителя и образованием новых очагов в ретикулоэндотелиальной системе (начало и разгар болезни);

7. развитие аллергических явлений разной степени выраженности в зави-симости от остроты процесса и длительности циркуляции возбудителя;

8. развитие обычно стойкого и длительного иммунитета, в случае мед-ленной иммунной перестройки организма и слабой неспецифической защиты организма процесс может затягиваться с тенденцией к хрони-ческому или рецидивирующему течению;

9. выздоровление.

Генерализация инфекционного процесса при Ку-лихорадке является след-ствием постоянного выхода из разрушенных гистиоцитов и макрофагов большого количества риккетсий в межклеточные пространства. Здесь они ча-стично гибнут с выделением эндотоксина, а из оставшихся одни проникают в новые клеточные элементы, а другие – в кровеносное русло, где также гибнут или диссеминируют в новые очаги ретикулоэндотелиальной системы.

Ку-лихорадка при этом может протекать остро, циклически с быстрым вы-здоровлением (у большинства больных) или же ациклически с затяжным и даже хроническое течением, в том числе и рецидивирующим. В результате длительного паразитирования Coxiella burnetii и вследствие сенсибилизации продуктами метаболизма, образующимися при их лизисе, развивается аллер-гизация организма как одно из важных звеньев патогенеза. При остром про-цессе аллергизация организма незначительна).

Патологическая анатомия.В лёгких наблюдается интерстициальная пнев-мония, в печени – фокальная отёчность с инфильтрацией эозинофилами и моноцитами, очаги повреждения гепатоцитов.

Отмечается гиперплазия пульпы селезёнки, увеличение лимфатических узлов с обнаружением гранулём из эпителиоидных клеток. В почках обнаружива-ется набухание канальцевого эпителия. В мозге – периваскулиты и точечные геморрагии вокруг сосудов. В капиллярах иногда выявляются тромбы, набухший эндотелий.

С патогистологической точки зрения Ку-лихорадка отличается от других риккетсиозов отсутствием первичного поражения эндотелиальных клеток мелких сосудов и других частей кардиоваскулярной системы.Васкулиты бо-лее свойственны, разрастание клеток нейроглии. Инкубационный период Ку-лихорадки продолжается 7-30 дней, чаще – 14-20 дней. Клиника болезни характеризуется полиморфизмом.

Болезнь чаще начинается остро с чувства жара, сильной головной боли, раз-битости и слабости, потливости и даже профузных потов. Наблюдается поте-

ря аппетита, сухой кашель. В дальнейшем отмечается нарушение сна вплоть до бессонницы, миалгии, иногда – артралгии, боли в глазницах и глазных яб-локах, ретробульбарные боли, бывают также носовые кровотечения, голово-кружение и рвота.

Уже в первые дни болезни выявляется гиперемия лица и инъекция сосудов склер, иногда – герпес, гиперемия зева с возможной энантемой, влажный и обложенный серовато-белым налётом язык, может быть брадикардия и гипо-тензия, рано увеличивается печень и селезёнка.

В начале болезни иногда могут быть явления менингизма и энцефалита с бредом и галлюцинациями. Температура с первых дней высокая – 39-40°C, редко гиперпиретическая. В разгар болезни все перечисленные симптомы становятся более выраженными. Изредка в период между 3-м и 16-м днём болезни регистрируется сыпь с непостоянной локализацией в виде розеолёз-ных, розеолёзно-папулёзных, папулёзно-везикулёзных, розеолёзно-петехиальных и петехиальных элементов. Развитие сыпи связывают с аллер-гией в патогенезе болезни, тем более что она появляется при затяжном тече-нии и нередко сочетается с артралгией и миалгией.

Имеются единичные сообщения о развитии у больных риккетсиозного мио-кардита, перикардита, с появлением которых процесс принимает затяжное течение. Редко встречающийся риккетсиозный эндокардит, развивающийся в основном у больных с предшествующим ревматизмом, протекает хрониче-ски.

Пневмонии при Ку-лихорадке встречаются не более чем в 10-13% случаев в виде очагов (чаще – в нижней доле правого лёгкого) или плевропневмоний. Отмечаются также трахеит, трахеобронхит, бронхит. Обратное их развитие начинается вместе с падением температуры. Могут быть и приступы острой боли, как при аппендиците, что связывается со спастическими явлениями в кишечнике вследствие нарушения вегетативной иннервации. Все эти явления прекращаются к 10-15-му дню болезни.

Язык обычно влажный и обложен белым налётом, неотёчный. В тяжёлых случаях он сухой, отёчен (с отпечатками зубов) и обложен серо-грязным налётом.

Гепатомегалия у большинства больных Ку-лихорадкой наблюдается с 3-4 дня болезни и в её разгар. У части больных увеличивается селезёнка. Как и пе-чень, селезёнка сокращается до нормальных размеров в течение первых 5-7 дней периода реконвалесценции и очень редко в более поздние сроки.

Головная боль, бессонница и анорексия отмечаются у всех или почти у всех больных, потливость – почти у половины, боль в глазных яблоках, особенно при движении ими, боль в пояснице, диффузная боль в мышцах, астения – у

трети больных. Отмечается общая астения, подавленное настроение, утрата интереса к окружающему. Иногда больные эйфоричны, возбуждены, эмоци-онально неустойчивы, ипохондричны, слезливы, возможны зрительные и слуховые галлюцинации, делирий.

В этом случае через 11-15 дней после основной волны вновь повышается температура и развивается в основном такая же симптоматика. Длительность рецидивов – 9-10 дней; больше трёх рецидивов не встречается. В случаях за-тяжного рецидивирующего течения Ку-лихорадки отмечаются астенический синдром и вегетативные нарушения.

Острая форма – наиболее типичная, регистрируется чаще других форм и длится 2-3 недели. Для неё характерны:

* выраженный токсикоз,

* острое начало болезни,

* повышение температуры в первые 2-3 дня до высоких цифр и после-дующей лихорадочной реакцией в виде постоянной, ремиттирующей или неправильной и даже волнообразной лихорадки.

Подострая форма отмечается реже, длительность её до 1 месяца. Темпера-турная реакция разнообразная, от высокой до субфебрильной. Течение бо-лезни обычно среднетяжёлое, тяжёлое наблюдается редко, а лёгкое регистри-руется в 25-30% случаев.

Хроническая форма наблюдается редко и протекает несколько месяцев, иногда до года и более. Обычно болезнь начинается остро, и затем в силу различных причин процесс приобретает торпидное, вялое течение с периоди-чески меняющимся симптомокомплексом, хотя чаще преобладает поражение лёгких или сердца с развитием риккетсиозного миокардита и даже эндокар-дита

Стёртая форма выявляется только при плановом обследовании очагов Ку-лихорадки с помощью серологических тестов, которые и служат единствен-ным способом диагностики.

В случаях тяжёлого и очень тяжёлого течения Ку-лихорадки, особенно при поздно начатом лечении, возможны осложнения в виде:

* панкреатита,

* плеврита,пиелонефрита,

* эпидидимита,бронхоэктазов,

* инфаркта лёгкого,тромбофлебита

Прогноз.Ку-лихорадка обычно заканчивается выздоровлением. Ле-тальность при антибиотикотерапии не наблюдается.

НАТУРАЛЬНАЯ ОСПА - острое контагиозное вирусное заболевание из группы карантинных инфекций с поражением легких, кожи и реже других органов. Оспа ликвидирована во всем мире, но это не исключает случаи заражения.

Этиология и патогенез. Возбудителем оспы является ДНК-содержащий вирус (Poxvirus variola). Колонии вируса видны под световым микроскопом в виде элементарных телец. Тельца Пашена представляют собой мелкие кокко-видные образования, тельца Гуарниери - более крупные образования. Источник инфекции - больной человек. Заражение происходит воздушно-капельным и контактным путем. Входными воротами чаще являются органы дыхания, где появляется первичное поражение. Из места первичного поражения вирус в короткие сроки распространяется в организме, как следствие вирусемии возникают множественные вторичные поражения, которые особенно выражены в коже.

Патологическая анатомия. При натуральной оспе поражаются кожа и дыхательные пути, наиболее типично поражение кожи. Различают три основные формы натуральной оспы: папулопустулезную, геморрагическую и вариолоид.

Папулопустулезная форма характеризуется появлением на коже папулопустулезной сыпи, особенно обильной на лице, волосистой части головы, шее, груди, спине. Самые ранние изменения возникают в дерме в виде полнокровия, отека, незначительной периваскулярной клеточной инфильтрации. Вслед за этим наступает пролиферация, набухание, гидропическая дистрофия клеток росткового (мальпигиева) слоя эпидермиса, которая сменяется его баллонной дистрофией, или «баллонирующей дегенерацией» эпидермиса. Баллоно-образные клетки сливаются и образуют пузырьки, разделенные на камеры тяжами эпителиальных клеток; клетки, входящие в эти тяжи, сдавливаются, подвергаются дистрофии, ядра их сморщиваются (ретикулярная дегенерация). Макроскопически эти образования вначале имеют вид папул, затем превращаются в везикулы и гнойнички - пустулы. На 3-й неделе пустулы заживают, оставляя рубчики разных размеров в зависимости от глубины деструктивного процесса.

Геморрагическая форма характеризуется присоединением к папулам и пустулам кровоизлияний, сопровождается отеком кожи, полнокровием. На коже появляются сливные и крупнопятнистые кровоизлияния, множество пузырей, которые лопаются, что ведет к образованию кровоточащих дефектов кожи («черная оспа»). Для этой формы характерно очень тяжелое течение, исходом которого становится смерть больных. Важное клинико-эпидемиологическое значение имеет так называемая оспенная пурпура - форма натуральной оспы, протекающая как острый сепсис и всегда быстро заканчивающаяся гибелью больных.

Вариолоид - легкая форма натуральной оспы, которая может протекать как с сыпью, так и без нее. Она наблюдается у ревакцинированных лиц, нередко в

период инкубации. Заболевание заканчивается благоприятно, но может провоцировать скрыто протекающие болезни крови, сердца, легких и др.

Характерные для оспы изменения встречаются в слизистой оболочке дыхательных путей и легких. В слизистой оболочке трахеи и бронхов на фоне катаральных изменений образуются везикулы и пустулы. В легких могут возyикать очажки некроза. В слизистой оболочке полости рта, пищевода, кишечника, влагалища также могут развиваться оспенные пустулы с изъязвлением. В яичках нередко появляются очаги некроза («некротический» орхит). Иногда очаги некроза встречаются и в костном мозге эпифизов трубчатых костей (оспенный остеомиелит).Селезенка резко увеличена, полнокровна; микроскопически в ней обнаруживаются миелоз, кровоизлияния, очаги некроза. Лимфатические узлы увеличены, в них отмечают гиперплазию фолликулов и фокусы некроза.

Осложнения. Очень опасны осложнения, связанные с развитием оспенных гнойников в конъюнктиве глаза, что может привести к разрушению роговицы и слепоте. Поражение слизистой оболочки среднего уха приводит к глухоте. Оспенные пустулы могут быть источником флегмоны кожи. В легких развиваются абсцессы, гангрена. Смерть больных оспой наступает от оспенного токсикоза, сепсиса или от осложнений в связи с присоединившейся бактериальной инфекцией.

Смерть больных оспой наступает от оспенного токсикоза, сепсиса или от осложнений в связи с присоединившейся бактериальной инфекцией.

 

 

БРЮШНОЙ ТИФ. Брюшной тиф - острая циклически протекающая кишечная антропонозная инфекция.

Этиология.

Брюшной тиф вызывает брюшнотифозная палочка – Saimonella typhi. Вырабатывает эндотоксин, патогенный только для человека. Не образует споры.

Источник заражения – больной человек или бациллоноситель.

Механизм передачи возбудителя фекально-оральный. Путь передачи — преимущественно водный, но возможны пищевой и бытовой пути передачи.

Патогенез.

Бактерии размножаются в нижнем отделе тонкой кишки, выделяя эндотоксин ->по лимфатическим путям они поступают в групповые лимфатические фолликулы и солитарные фолликулы, а затем в регионарные лимфатические узлы -> преодолевая лимф.барьер поступают в кровь -> бактеремия в течение 1-ой недели -> со 2-ой недели выделяется с потом, молоком (у лактирующих женщин), мочой, калом, желчью. В желчных путях наиболее благоприятные условия существования -> некроз лимфатического аппарата кишки.

Патологическая анатомия.

Местные изменения возникают в слизистой оболочке и лимфатическом аппарате — групповых фолликулах (так называемых пейеровых бляшках) и в солитарных фолликулах кишечника. В тех случаях, когда они преобладают в тонкой кишке, говорят об илеотифе, в толстой кишке — о колотифе, в тонкой и толстой кишках — об илеоколотифе. Наиболее характерные изменения развиваются в пейеровых бляшках подвздошной кишки (илеотиф).

Эти изменения проходят пять стадий (периодов): мозговидного набухания, некроза, образования язв, чистых язв и заживления. Каждая стадия занимает примерно неделю болезни.

Первая стадия характеризуется мозговидным набуханием групповых фолликулов, которые увеличиваются, выступают над поверхностью слизистой оболочки, на их поверхности образуются борозды и извилины, что напоминает поверхность мозга. На разрезе они серо-красные, сочные. Основа мозговидного набухания – пролиферация моноцитов, гистиоцитов ретикулярных клеток, которые вытесняют лимфоциты.

Ретикулярные клетки выходят за пределы групповых фолликулов и слизистой оболочки, проникают в мышечный слой и достигают иногда серозного покрова. Многие из ретикулярных клеток превращаются в макрофаги (большие клетки со светлой цитоплазмой), фагоцитирующие брюшнотифозные палочки. Такие макрофаги называют брюшнотифозными клетками. Аналогичные изменения возникают в солитарных фолликулах. Мозговидное набухание групповых и солитарных фолликулов сочетается с явлениями катарального энтерита.

Во второй стадии находят некроз групповых фолликулов, в основе которого лежит некроз брюшнотифозных гранулем. Некроз начинается в

поверхностных слоях группового фолликула и постепенно углубляется, достигая иногда мышечного слоя и даже брюшины. Вокруг некротических масс возникает демаркационное воспаление. Омертвевшая ткань бляшки имбибируется желчью и приобретает зеленоватую окраску. Такие же изменения наблюдаются и в солитарных фолликулах. В интрамуральных нервных ганглиях отмечаются дистрофические изменения нервных клеток и волокон.

Третья стадия характеризуется образованием язв в результате секвестрации и отторжения некротических масс. Раньше всего язвы появляются в нижнем отрезке подвздошной кишки, затем в вышележащих отделах. С отторжением некротических масс связана опасность внутрикишечных кровотечений в этот период болезни.

Четвертая стадия — стадия чистых язв, которые имеют характерный вид: расположены подлиннику кишки, края их ровные, слегка закругленные, дно образовано мышечным слоем, реже серозой. В этой стадии велика опасность перфорации стенки кишки.

В пятой стадии происходит заживление язв и на их месте возникает нежный рубчик. Ткань бляшки частично или полностью восстанавливается и становится лишь слегка пигментированн

Поделиться:





Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...