Дополнительные исследования

Функциональные нагрузочные тесты

Проводятся с целью выявления ранних стадий ХСН (ФК I-II по NYHА), симптомы которой (одышка, утомляемость, тяжесть в конечностях) возникают только при физической нагрузке. Согласно рекомендациям Комитета экспертов ВОЗ, у больных с более высокими функциональными классами ХСН (III-IV) нагрузочные тесты проводить не следует. Для определения толерантности к физической нагрузке используют велоэргометрическую пробу, тредмил-тест, 6-минутный тест-ходьбу. В качестве показателя физической работоспособности используют объем выполненной нагрузки (в кгм, джоулях или метрах пройденной за 6 мин дистанции), величину максимального потребления кислорода (VO2 max) или/и величину ФВ ЛЖ.

Шестиминутный тест-ходьба самый простой, распространенный способ оценки физической работоспособности больных ХСН. Обследование проводят обычно в больничном коридоре длиной не менее 30-50 м. После измерения исходных АД, ЧСС и регистрации ЭКГ больному предлагают в течение 6 мин ходить по коридору и затем измеряют (в метрах) пройденную дистанцию. Темп ходьбы пациенты выбирают самостоятельно с таким расчетом, чтобы после окончания теста они не могли бы продолжать ходьбу без появления одышки, мышечной утомляемости или тяжести в ногах. Если во время отведенных на исследование 6 мин больной пойдет слишком быстро и появятся перечисленные выше симптомы, он должен снизить темп ходьбы или даже остановиться, причем эта задержка должна включаться в общую продолжительность теста - 6 мин. Если тест выполнен правильно, пройденная пациентом за 6 мин дистанция хорошо соответствует ФК ХСН по NYHА (таблица 52).

Таблица 52.Параметры физической активности и потребления кислорода

Функциональный класс	6-минутная дистанция, м	Максимальное потребление кислорода, мл/мин/м2
		22,1
I	426-549	18,1-22,0
II	301-425	14,1-18,0
III	151-300	10,1-14,0
IV	< 150	< 10,0

Дистанцию более 550 м за 6 мин преодолевают только здоровые люди (ФК 0 по NYHА). 6-минутная дистанция больных ХСН I ФК составляет от 426 м до 549 м, а ХСН II ФК - от 301 м до 425 м. Для пациентов III и IV ФК по NYHА 6-минутная дистанция не превышает 300 м и 150 м. Дополнительная оценка максимального потребления кислорода во время физической нагрузки позволяет еще более надежно классифицировать больных по степени снижения функциональных возможностей. Для определения максимального потребления кислорода регистрируют газовый состав выдыхаемого воздуха в процессе выполнения физической нагрузки (тредмил-теста или велоэргометрии).

У здорового человека потребление кислорода при физической нагрузке увеличивается пропорционально ее мощности и повышению МО. При достижении определенного уровня нагрузки скорость прироста потребления кислорода начинает отставать от увеличения мышечной работы. Этот уровень и соответствует так называемому максимальному потреблению кислорода (VO2 max). У здоровых лиц максимальное потребление кислорода составляет более 22 мл/мин/м2, а у больных ХСН - уменьшается. Чем ниже VO2 max, тем меньше физическая работоспособность больного ХСН и тем тяжелее прогноз заболевания. Величина максимального потребления кислорода используется для объективной оценки функционального класса ХСН по NYHА и прогноза заболевания.

Рентгенография

Позволяет выявить важные морфологические изменения в легких и сердце, характерные для больных ХСН. Правильная интерпретация результатов рентгенологического исследования необходима для выявления у больных ХСН: признаков кардиомегалии; признаков венозного застоя в легких или артериальной легочной гипертензии; выпота в плевральные полости; изменений аорты (расширение, кальциноз, аневризма). Рентгенография органов грудной клетки помогает также в диагностике инфильтративных, фиброзирующих и обструктивных заболеваний легких, клинические проявления которых могут напоминать клиническую картину ХСН (одышка, тахикардия) или быть причиной изолированной правожелудочковой недостаточности (хронического легочного сердца). В данном разделе обсуждаются возможности рентгенологической диагностики венозного застоя в легких, признаков легочной артериальной гипертензии, а также их сочетания. Как было показано выше, эти изменения весьма характерны для большинства больных бивентрикулярной ХСН, развившейся на фоне заболеваний, протекающих с преимущественным поражением левых отделов сердца (ИБС, постинфарктный кардиосклероз, АГ, миокардиты, кардиомиопатии, митральные и аортальные пороки сердца).

Вначале левожелудочковая (левосердечная) недостаточность сопровождается повышением давления наполнения ЛЖ и/или среднего давления в ЛП и легочных венах, что ведет к застою крови в венозном русле малого круга кровообращения (венозному полнокровию).Позднее к этим расстройствам часто (но не всегда) присоединяется повышение легочного сосудистого сопротивления (спазм, структурные изменения легочных артериол), что приводит к развитию легочной артериальной гипертензии. Последняя сочетается с венозным полнокровием. Легочная артериальная гипертензия, обусловленная повышением легочного сосудистого сопротивления, характеризуется преимущественно двумя основными рентгенологическими признаками:сужением (функциональным или/и органическим) артериол и мелких артерий и расширением легочной артерии, ее крупных ветвей.

 

Это сочетание определяет основные рентгенологические признаки легочной артериальной гипертензии, к которым относятся: 1. расширение ствола и крупных ветвей (правой и левой) легочной артерии и усиление их пульсации, выявляемой при рентгеноскопии. На рентгенограммах в прямой проекции определяется удлинение и выбухание второй дуги левого контура срединной тени; 2. резко выраженное сужение периферических артерий, которые оказываются как бы укороченными, “обрубленными”. В связи с этим происходит обеднение легочного рисунка на периферии легочных полей и повышение их прозрачности, тогда как корни легких могут быть несколько расширены и уплотнены; 3. признаки увеличения размеров правого желудочка.

Сочетание первых двух признаков, получившее название “прыжка калибра легочной артерии”, типично для легочной артериальной гипертензии, вызванной повышением легочного сосудистого сопротивления. Венозный застой в малом круге кровообращения, развившийся у больных ХСН, является следствием повышения давления в ЛП. На начальной стадии развития венозный застой сопровождается выраженным периваскулярным отеком в участках легких с наиболее богатым кровоснабжением и перераспределением кровотока в другие отделы легких с исходно меньшей интенсивностью циркуляции крови (преимущественно в верхушечные отделы легких). Наблюдается значительное расширение легочных вен. При повышении давления в левом предсердии до 18-25 мм рт. ст. развивается интерстициальный, а при дальнейшем росте давления - альвеолярный отек легких. Как правило, в этих случаях к венозному застою в малом круге кровообращения присоединяются признаки легочной артериальной гипертензии, возникающей в результате повышения легочного сосудистого сопротивления. Такое сочетание венозного застоя и легочной артериальной гипертензии типично для больных с тяжелой систолической ХСН.

Рентгенологически при таком сочетании венозного застоя и артериальной гипертензии, часто свидетельствующем о начинающемся интерстициальном отеке легких, выявляются следующие характерные признаки. Интенсивное, гомогенное затемнение корней легких, их значительное расширение и нерезкость очертаний за счет повышения проницаемости сосудистой стенки, усиленной транссудации жидкости в лимфатические сосуды, отечного набухания прикорневых тканей и расширения крупных ветвей легочной артерии.

Обеднение легочного сосудистого рисунка на периферии обоих легких за счет выраженного сужения мелких артерий, дистальные отделы которых как бы “обрываются”. Это является характерным рентгенологическим признаком легочной артериальной гипертензии, сочетающейся с венозным застоем. При “чистом” венозном полнокровии и малой выраженности легочной артериальной гипертензии этот признак отсутствует или не столь выражен, и периферические отделы легких затемнены, хотя и не так значительно, как корни легких. Расширение вен, преимущественно в верхних долях (перераспределение кровотока) или во всех отделах легких.

Появление на рентгенограммах легких так называемых “перегородочных” линий Керли типа В, представляющих собой плотные и тонкие полоски длиной 0,5-3 см, горизонтально располагающихся в нижнелатеральных отделах легкого. Линии Керли возникают вследствие накопления жидкости в междольковых прегородках. Они появляются иногда при повышении давления заклинивания легочной артерии (или давления в левом предсердии) 18-25 мм рт. ст. Расширение и усиленная пульсация ствола легочной артерии и ее крупных ветвей, что наряду с обеднением сосудистого рисунка на периферии легких является важнейшим рентгенологическим признаком легочной артериальной гипертензии.

При “чистом” венозном застое наблюдается снижение пульсации корней легких, выявляемое при рентгеноскопии, и отсутствие расширения легочной артерии. Рентгенолография позволяет выявить важные признаки начинающегося интерстициального отека легких и дифференцировать “чистый” венозный застой в легких от венозного полнокровия, сочетающегося с легочной артериальной гипертензией.

Перечисленные рентгенологические признаки интерстициального отека легких у половины больных ХСН появляются раньше, чем известные клинические симптомы этого патологического состояния. После купирования отека легких и восстановления гемодинамики эти изменения на рентгенограммах могут сохраняться еще длительное время (до 3-4 суток), поскольку возвращение отечной жидкости из интерстициальной ткани легких в сосудистое русло происходит постепенно.

Эхокариография

ЭхоКГ дает ценную информацию о морфологических и функциональных изменениях в сердце у больных ХСН. С помощью ЭхоКГ уточняют причины ХСН (ИБС, постинфарктный кардиосклероз, АГ, клапанные поражения сердца, кардиомиопатии); количественные параметры, характеризующие систолическую (МО, УО, ФВ, СИ, УИ) и диастолическую (отношение Е/А, длительность IVRT, DT) дисфункцию желудочков; патофизиологические варианты ХСН (преобладание систолической или диастолической дисфункциижелудочков); некоторые морфометрические параметры (толщину стенок ЛЖ, МЖП, ПЖ и размер камер сердца - желудочков и предсердий); систолическое, диастолическое и среднее давление в легочной артерии (ЛА); признаки застоя в венах большого круга кровообращения и (косвенно) величину ЦВД. Получение столь обширной информации возможно только при комплексном использовании трех основных режимов эхокардиографии: одномерного (М-режима), двухмерного (В-режима) и допплеровского режима.

Оценка систолической функции левого желудочка. Для определения размеров камер сердца во время систолы и диастолы желудочков ультразвуковой датчик устанавливают обычно в левой парастернальной и/или верхушечной позиции, что позволяет хорошо визуализировать оба предсердия и желудочка, МЖП, заднюю стенку ЛЖ, атриовентрикулярные клапаны и другие структуры сердца. Исследование в одномерном М-режимечаще проводят из левого парастернального доступа по длинной оси сердца. Угол наклона датчика выбирают так, чтобы ультразвуковой луч как бы “рассекал” сердце на уровне створок митрального клапана, аортального клапана, а также на уровне папиллярных мышц.

Для ориентировочного определения глобальной систолической функции ЛЖ используют направление ультразвукового луча в сторону верхушки и сухожильных нитей (хорд) митрального клапана. На экране хорошо визуализируется полость ЛЖ, которая ограничена спереди (вверху) МЖП, а сзади (внизу) - собственно задней стенкой ЛЖ. На одномерных эхокардиограммах регистрируются отчетливые систоло-диастолические колебания размера полости ЛЖ, а также толщины МЖП и задней стенки ЛЖ.

В норме во время систолы желудочков МЖП и задняя стенка ЛЖ утолщаются и их внутренние контуры, обращенные в полость ЛЖ, движутся навстречу друг другу. Размер полости ЛЖ уменьшается и в конце систолы составляет в норме 22-38 мм. Это конечно-систолический размер ЛЖ (КСРЛЖ). Во время диастолы МЖП и задняя стенка ЛЖ истончаются и их внутренние контуры движутся в противоположные стороны, а размер полости ЛЖ увеличивается. В конце диастолы измеряется конечно-диастолический размер ЛЖ (КДРЛЖ), который в норме достигает 38-56 мм.

Эти измерения используют для вычисления конечного систолического (КСО), конечного диастолического (КДО) объемов, величины ударного объема (УО), фракции выброса (ФВ) и других. В таблице 53 представлены эхокардиографические показатели, полученные в М-режиме у здоровых лиц. Расчет показателей систолической функции ЛЖ по данным, полученным при одномерном ЭхоКГ, проводится по формуле L. Teicholz:

Таблица 53.Показатели ЭхоКГ (М-режим) у здоровых лиц

 

Показатель	Значения, мм
КДР ЛЖ	38-56
КСР ЛЖ	22-38
КДР ПЖ	15-22
ТМд МЖП	7-10
ТМд ЗСЛЖ	8-11

 

Основными гемодинамическими показателями, отражающими систолическую функцию желудочков, являются: УО, МО, СИ, ФВ, размеры ЛП, конечно-систолический (КСО) и конечно-диастолический (КДО) объемы ЛЖ. Нормальные значения УО и МО, размеров и объемов камер сердца колеблются в широких пределах и зависят от роста, массы тела и пола пациента. Поэтому для характеристики центральной гемодинамики обычно используют индексы этих показателей, отношение последних к площади поверхности тела. Наиболее ранним маркером уменьшения систолической функции ЛЖ является снижение ФВ ниже 40-45%.

Снижение ФВ сочетается с увеличением КСО и КДО, с дилатацией ЛЖ и его объемной перегрузкой. Это характерно для систолической формыХСН. ФВ может уменьшаться не только при снижении сократимости миокарда желудочков, но и при гиповолемии (шок, острая кровопотеря), уменьшении притока крови к правому сердцу, а также при быстром и резком подъеме АД.

Таблица 55. Систолическая функциая левого желудочка и ФВ

Фракция выброса, %	Характеристика систолической функции ЛЖ
до 50-55	Нормальная
45-50	Несколько сниженная
35-45	Умеренно сниженная
25-35	Значительно сниженная
< 25	Резко сниженная

 

Если у больного ХСН имеется умеренно выраженная систолическая дисфункция ЛЖ, то уменьшение ФВ в течение некоторого времени может не сопровождаться снижением сердечного выброса, значений СИ (таблица 55). Это происходит в результате действия двух факторов: увеличения ЧСС, что способствует сохранению МО на уровне нижней границы нормы, несмотря на падение значений УО; включения механизма Старлинга: большее растяжение мышечного волокна умеренно дилатированного желудочка (тоногенная дилатация) способствует увеличению силы сокращения, сохранению УО почти на нормальном уровне. Естественно, дальнейшее прогрессирование систолической дисфункции у больных ХСН приводит к уменьшению ФВ и СИ, еще большему увеличению КСО, КДО и миогенной дилатации ЛЖ.

Оценка систолической функции правого желудочка

Более сложна оценка глобальной систолической функции правого желудочка (ПЖ). Неплохие результаты могут быть получены при измерении диастолического размера ПЖ при регистрации М-модальной ЭхоКГ из парастернального доступа по короткой оси сердца. В норме КДРПЖсоставляет около 15-20 мм, а при дилатации ПЖ обычно превышает 26 мм. При таком способе исследования полость ПЖ и эндокардиальная поверхность его передней стенки видны неотчетливо в связи с наличием большого количества трабекул.

Дилатация ПЖ сравнительно хорошо выявляется при двухмерном исследовании в парастернальной позиции по короткой оси, а также в апикальной позиции четырехкамерного сердца. При диагностически значимом расширении ПЖ его размеры в этих позициях равны или даже превышают размеры ЛЖ, тогда как в норме имеют место обратные отношения.

Косвенное определение давления в легочной артерии

Неинвазивное определение давления в малом круге кровообращения и диагностика легочной артериальной гипертензии необходимы для оценки тяжести течения и прогноза СН. М-модальноеи двухмерное ультразвуковое исследование позволяет выявить косвенные признаки, характерные для повышения давления в легочной артерии: 1. Гипертрофию и дилатацию ПЖ. 2. Вторичную недостаточность легочного трехстворчатого клапанов. 3. Изменение характера движения задней створки клапана легочной артерии. С помощью допплеровского исследования можно выявить достоверные качественные и количественные признаки гипертензии.

Исследование систолического потока через клапан легочной артерии обычно проводят из левого парастернального доступа по короткой оси. Основная волна допплеркардиограммы направлена в сторону от ультразвукового датчика и располагается ниже базовой линии спектрограммы. Пик максимальной скорости смещен к началу потока и имеет закругленную вершину. По сравнению с аортальным систолическим потоком крови поток в выходном отделе ПЖ и в устье легочной артерии меньшей амплитуды (не более 60-71 см/с) и имеет закругленную вершину.

Качественные критерии легочной гипертензии заключаются в изменении формы потока крови в выносящем тракте ПЖ и в устье клапана легочной артерии. При нормальном давлении в легочной артерии форма потока крови приближается к куполообразной и симметричной, а при легочной гипертензии становится треугольной или двухпиковой. Треугольный тип формы кривой характеризуется более быстрым формированием пика линейной скорости, который смещается к началу кривой. Двухпиковый тип кривой также отличается уменьшением времени начального ускорения кровотока в легочной артерии, после чего наблюдается мезосистолическое его замедление, а затем снова - позднесистолическое ускорение. Кривая линейной скорости приобретает своеобразный W-образный вид.

Метод количественного определения среднего давления в легочной артерии (СрДЛА) отличается относительной простотой и достаточной точностью определения СрДЛА. Он основан на измерении некоторых количественных параметров, характеризующих систолический поток крови в выходном отделе ПЖ, вычислении отношения времени ускорения потока (до ее пика - АсТ) к общей длительности изгнания из ПЖ (RVET). Это отношение находится в обратной зависимости от величины среднего давления в легочной артерии. В таблице 56 представлены значения СрДЛА в зависимости от величины отношения AcT/RVET по данным импульсной допплер-эхокардиографии.

Существуют более точные способы эхокардиографического определения систолического и диастолического давления в легочной артерии. Для характеристики венозного русла большого круга кровообращения чаще всего применяют ультразвуковое исследование нижней полой вены. Это исследование позволяет объективизировать явления застоя крови в большом круге кровообращения, косвенно оценить уровень систолического давления в правом предсердии, центрального венозного давления (ЦВД).

Исследование проводят из субкостального доступа. Датчик устанавливают под мечевидным отростком и ориентируют в позиции длинной оси нижней полой вены. У здорового человека при нормальном давлении в ПП, равном обычно 5 мм рт. ст., нижняя полая вена спадается после глубокого вдоха более чем на 50%. При наличии правожелудочковой недостаточности, повышении КДД в ПЖ и давления в ПП, наблюдается затруднение притока крови к сердцу.

Коллабирование нижней полой вены во время вдоха существенно уменьшается, что является показателем застоя крови в венах большого круга кровообращения и свидетельствует о повышении давления в ПП (ЦВД). Правожелудочковая недостаточность может сопровождаться расширением вен, относящихся к портальной системе: печеночной, воротной, верхней брыжеечной, селезеночной. Ультразвуковыми критериями застоя крови в венозном русле большого круга кровообращения являются: уменьшение коллабирования нижней полой вены во время глубокого вдоха менее чем на 50%; расширение портальных вен (печеночной, воротной, брыжеечной, селезеночной), уменьшение их опорожнения во время вдоха.

 

Дополнительные исследования

К числу дополнительных инструментальных методов исследования относятся: радионуклидная вентрикулография; катетеризация правых отделов сердца катетером Свана-Ганца с измерением давления в камерах сердца и ЛА, определение ЦВД и давления “заклинивания” ЛА (ДЗЛА); нагрузочная сцинтиграфия миокарда с 201Tl для количественной оценки нарушений коронарной перфузии; коронароангиография (КАГ) для всесторонней оценки состояния коронарного русла.

Инвазивные методы исследования применяют у больных ИБС и постинфарктным кардиосклерозом для решения вопроса о кардиохирургической реваскуляризации миокарда; у лиц с врожденными и приобретенными пороками сердца, у которых предполагается хирургическая коррекция порока;у пациентов с ГКМП и ДКМП перед проведением трансплантации сердца.

 

Эта книга опубликована на сервере MedLinks.ru

URL главы http://www.medlinks.ru/sections.php?op=viewarticle&artid=2074

Главная страница сервера http://www.medlinks.ru

 

 

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: