Этиология – учение о причинах и условиях возникновения и развития заболеваний.

Принципы классификации болезней.

Болезнь – это процесс, возникающий под влиянием патог. фак-ов и выражающийся в комплексе структурно-функц. и метаболических изменений, нарушении приспособляемости, ограничении работоспособности и социально-полезной деятельности. Классиф.: 1) по этиологии: инфекционные болезни, травмы, отравления, радиационные поражения
2) анатомо-топографический признак: с-мы кровообращения, дых., пищеварения, мочеполов., эндокринной с-мы; 3) пол и возраст: женские, детс., болезни старости; 4)по продолжительности теч.: молниеносные(от неск. мин. до неск.час.); острейшие (от неск. час. до 3-4 сут.); острые (от 5 до 14 сут.); подострые(от 15 до 35-40 сут.); хронические(неск. мес. и лет)
5)по форме теч. заболев.: ациклическое(прямолинейное) и циклическое(стадийное) Стадии болезни: 1- латентная(инкубационная) до появл. первых призн. 2- продромальная(неспец. призн.); 3- разгар заболев. (картина болезни) 4- стадия исходов: выздоровление(полное, неполное); осложнения(рецидив, ремиссия, переходв хронич. форму, смерть); смерть(м. б. естественной и преждевременной: насильственная и в рез. заболевания). Полн. выздор. – х-ся практич. полным восстановл. нарушенных f. организм, при этом организм приобретает новые св-ва. Неполное выздоровл. – х-ся сохранением в организме остаточных явлен.болезни, отдельных стр-ных и f-ных отклонений после завершения болезни. Рецидив – возобновление или усугубление симптомов болезни после их устранения или ослабления. Ремиссия – временное ослабление (неполная ремиссия) или устранение (полная) проявлений болезни. Осложнение – патол. процесс, состояние или р-ция, кот.разв. на фоне основной болезни, но не обязательные для неё. М. б. ранние, поздние, специф., неспециф.. Тип.патол. процесс – защитный процесс, кот. сформир. в процессе эволюции ка защитный в ответ на поражение. Он х-ся: 1- полиэтиологичность, 2- монопатогенетичность, 3- комплексность, 4- неспецифичность, 5- стандартность проявлений. (примеры: воспаление, аллергия, гипоксия, лихорадка, нарушен. обмена в-в, процессов синтеза и энергообеспечения, опухоли)

4.Терминальные состояния(ТС) – обратимое угасание функции организма, предшествующее биологической смерти, когда комплекс защитно-приспособительных механизмов оказывается недостаточным, чтобы устранить последствия действия патогенного фактора на организм..Ведущим механизмом терминальных состояний является гипоксия. Стадии ТС: Преагония (часы, сутки) – хар-ся развитием торможения в высших отделах ЦНС, проявляющееся сумеречным помрачением сознания, иногда с возбуждением бульбарных центров, АД снижено, пульс на периферических артериях слабого наполнения или совсем не определяется. Циркуляторная гипоксия, накопление углекислоты ведет к резкому учащению дыхания. Прогрессирует угнетение сознания, электрической активности мозга и рефлекторной деятельности, нарастает глубина гипоксии во всех органах и тканях – цианоз и бледность кожных покровов. Преобладает аэробный обмен. Преагония заканчивается терминальной паузой (прекращение дыхания, резкое замедление сердечной деятельности вплоть до временной асистолии). Апное носит временный характер (от нескольких секунд до 3-4 минут). Считают, что при нарастающей гипоксии головного мозга резко усиливается активность блуждающего нерва – отсюда апное. Терминальная пауза может отсутствовать (при поражении электрическим током). Агония – хар-ся глубоким нарушением функции высших отделов мозга с одновременным возбуждением продолговатого мозга. Сознание отсутствует, иногда кратковременно проясняется, исчезают глазные рефлексы и реакция на внешние раздражители. Происходит расслабление сфинктеров.Появление агонального дыхания(гаспинг-дыхание) свидетельствует гипоксии головного мозга и связано с выпадением тормозящего влияния коры на подкорковые центры, межуточный и стволовой отделы мозга. Эти отделы растормаживаются, что приводит к временной активации жизненно важных функций.Резко изменяется обмен веществ, процессы катаболизма преобладают над синтезом, резко усиливается гликолиз, увеличивается содержание молочной кислоты в органах и тканях, резко усилен распад макроэргических фосфатов. Со стороны органов чувств раньше всего угасает обоняние, затем вкус, зрение, развивается гипотермия. Клиническая смерть – это терминальное состояние, когда все видимые признаки жизни исчезли(прекращения сердечной деятельности и дыхания,однако обм.в-в, хотя и минимальный, ещё продолжается). Состояние обратимо В процессе умирания и клинической смерти выявляют следующие изменения. 1.Остановка дыхания, прекращение оксигенации крови, гипоксемия, гиперкапния.2.Асистолия или фибрилляция сердца.3.Нарушение метаболизма, КОС, накопление в тканях недоокисленных продуктов и углекислоты с развитием газового и негазового ацидоза.4.Прекращение деятельности ЦНС.5.Угасание функций внутренних органов. Биологическая смерть – необратимое прекращение жизнедеятельности организма, являющееся неизбежной заключительной стадией его индивидуального существования.Абсолютные признаки биологической смерти:1.Трупное охлаждение(т.к. после смерти прекращается выработка тепла)2.Трупное окоченение(уплотнение произвольных и непроизвольных мышц,т.к. исчезает АТФ, накаплив. молочная к-та)3.Трупное высыхание(т.к испарение влаги с поверхности)4.Появление на коже трупных пятен.6.Трупное разложение(связано с процессами аутолиза и гниения)

Понятие «этиология». Классификация причин и условий.

Этиология – учение о причинах и условиях возникновения и развития заболеваний.

Причина (этиологический фактор) – фактор вызывающий данную болезнь и придающий ей специфические черты.

Классификация причин.

1. По происхождению:

· экзогенные (мех., физ., хим., био., психогенные)

· эндогенные (наследст. и конституц.)

2. По интенсивности действия:

· чрезвычайные

· обычные

· индифферентные

Условие – фактор (факторы), способствующий, препятствующий или модифицирующий действие этиологического фактора. Условие само по себе не может вызвать заболевание.

Классификация условий.

I. По происхождению:

1. Внешние – экологические, бытовые, социальные и др.

2. Внутренние – пол, возраст, конституция, резистентность, тип ВНД.

Внутренние условия могут иметь наследственный характер, могут формироваться в период внутриутробной и внеутробной жизни.

II. По влиянию на организм:

1. Благоприятные

2. Неблагоприятные

Не благоприятные условия усугубляют связь между причиной и следствием и способствуют возникновению заболевания.

1. Монокаузализм (mono – один, causa - причина) – механическое учение, признающее значимость только причин и отрицающее роль условий в возникновении заболевания.

2. Кондиционализм (от лат. condicio - условие) - субъективное идеалистич направл в медицине, отрицающее объективную причинность возникновения болезней и подменяющее категорию причины понятием суммы равноценных по значению условий.

3. Конституционализм – направление, согласно которому решающее значение для возникновения и течения заболевания имеют особенности конституции организма (особенности обусловлены неполноценностью генотипа и передаются из поколения в поколение.)

По Павлову: флегматик, холерик, сангвиник, меланхолик.

По Гиппократу: физический, атлетический, апоплексический.

5. Теория факторов – теория, признающая множественность причин и условий их взаимного влияния. Сторонники данной теории подменяют главную причину группой многочисленных, нередко второстепенных факторов.

6. Болезни цивилизации – авторы данного направления приписывают социальным факторам универсальное значение в развитии патологических процессов. Болезнь – результат нарушения приспособления организма к социальной среде.

7. Холизм (греч. holos – весь, целый) – учение, согласно которому жизнь человека управляется неким «фактором целостности», от которого зависит здоровье или болезнь.

 

6. ПАТОГЕНЕЗ - механизм возникновения, развития и исхода заболевания или патологического процесса, процесс реализации причины в следствие (болезнь).

Изучение патогенеза требует выяснения последовательности развития биохимических и структурно-функциональных изменений в органах, тканях и целом организме с учетом причинно-следственных связей.

Патогенез - саморазвивающийся процесс, включающий в себя две противоположные тенденции - механизмы повреждения и механизмы защиты, адаптации и компенсации (саногенеза).

Этиологический фактор действует как пусковой в возникновении и развитии болезни. Ее патогенез начинается с повреждения в той или иной части тела. В ряде случаев (действие высоких и низких температур, мех.Травмы) роль этиологического фактора на этом заканчивается. Дальнейшее развитие процесса идет за счет каскада явлений. Патологических формах(наследств. Болезни, отравление ядами, инфекционными заболев.) этиол.Фактор действует долго, иногда на протяжении всего процесса, определяя существенные особенности его патогенеза.

Патогенез может быть расчленен на много этапов(звеньев), связанных между собой причинно-следственными отношениямя. Изменения, возникающие в ходе развития болезни,становятся пусковыми факторами новых нарушений. Отношения могут развиваться не только по прямой, но и приобретать характер круга. Например, при шоке, происходит раздражение множества нервных рецепторов- мощный поток центробежной импульсации(болевой) вызывает фазовые изменения в клетках ЦНС- генерализованное торможение корыи подкорковых центров мозга., торможение сосудодвигательногоцентра- резкое падениеАД- гипоксия тканей(мозга).- усугубляет торможение коры и подкорки- дальнейшее снижение кровяного давления.

Роль ведущего звена патогенеза. Нарушение выработки инсулина вследствие недостаточностиостровкового аппарата поджел. Жел. Служит основным звеном в цепи нарушений, характерных для сахарног, играющ. диабета 1 типа. Ведущим звеном в развитии тяжелой анемии при болезни Аддисона-Бримера явл. Дефицит вит В12, играющ. Главную роль в обеспечении нормобластического эритропоэз воздействие на главное звено(дозированное введение инсулина, вит В12) позволяетразорвать цепь и добиться лечебного эффекта.

7 Причинно-следственная связь. В патогенезе болезни можно выделить ряд этапов или звеньев, которые связаны между собой причинно-следственными отношениями. Это значит, что изменения, возникшие в процессе заболевания, становятся причинами новых нарушений. Например, первое звено в патогенезе травматического шока — боль, которая приводит к угнетению жизненно важных центров, в частности к снижению артериального давления, что приводит к гипоксии. Гипоксия головного мозга приводит к еще большему угнетению сосудодвигательного центра и еще большему снижению артериального давления=>возникает порочный круг -ряд патологических состояний, характеризуются тем, что результат процесса становится причиной усиления одного из его начальных звеньев.в результате интенсивность пат. процесса усиливается. Выделяют главные и второстепенные звенья патогенеза. Главное звено патогенеза-процесс, который необходим для развертывания всех остальных. Своевременная ликвидация главного звена приводит к устранению процесса в целом. Так, при сахарном диабете главным звеном патогенеза является недостаток инсулина. Ликвидация его (введение гормона) приводит к исчезновению других проявлений болезни (гипергликемия, кетоацидоз, кома).

Защитные реакции возникают при воздействии на организм чрезмерного по силе раздражителя, направлены на предотвращение контакта организма с патогенным агентом, представлены безусловными и условными рефлексами(кашлевой, рвотный, образование АТ, слезотечение, отдергивание конечности и т.д.).

Выделяют общие реакции ●возбуждение ЦНС=>усиление обмена в-в,ф-ции эндокринных желез и т.д. ●торможение ЦНС. Эти механизмы неспецифичны, включаются в ответ на любой раздражитель.

Местные р-ции(специфические) ● при гипоксии - тахикардия, тахипноэ, эритроцитоз, повышение диссоциации гемоглобина;● инфекция - лейкоцитоз, лихорадка, воспаление, выработка специф.АТ

Компенсаторные механизмы 1)обеспечиваются резервами(избыточность тканевых структур). 2)↑или↓ функции.3)гипертрофия. 4)викарирование функций –компенсация ф-ции пораженного ограна за счет парного ему. 5)репаративная регенерация(самый благоприятный)

 

8. Пат.с-ма: ее отличит. особенности, роль в развитии болезни.

Патологическая система - функциональная совокупность реакций.патологическая система не представляет собой нечто застывшее, но может изменяться и включать в себя новые реакции в зависимости от течения патологического процесса.

 

Патологическая система возникает при воздействии на организм патогенного раздражителя. В нормальном, здоровом организме патологических систем нет что они возникают только в том случае, если на организм воздействует патогенный агент, то есть возникновение патологических систем является одним из проявлений болезни.

 

Патологическая система характеризуется длительной самоподдерживающейся активностью и депрессией саногенетических механизмов. Многие патологические системы развиваются по принципу порочных кругов или патологической доминанты. И в том, и в другом случаях каждый очередной «виток» процесса в патологической системе еще более усиливает сформировавшееся патологическое состояние. Это и есть самоподдержка этой функциональной констелляции. Т.о., патологическая система приобретает свойства патологического пейсмекера (водителя ритма). Исходная депрессия саногенетических механизмов также является обязательным условием возникновения патологической системы, которая в ином случае будет разрушена этими саногенетическими механизмами.

Болезнь — это качественно новое состояние организма, возникающее при воздействии на него патогенного раздражителя, проявляющееся в нарушении равновесия организма с окружающей средой (для человека и со средой социальной) и приводящее к снижению его работоспособности.

Болезнь возникает при воздействии на организм патогенного раздражителя. Для того чтобы вызвать болезнь, раздражитель должен быть патогенным, неадекватным для организма критерии неадекватности раздражителя описаны выше. Физиологический раздражитель вызывает в ответ развитие физиологических реакций, че выходящих за пределы нормальной регуляции функций, и только патологический, неадекватный раздражитель способен вызвать болезнь.

 

Болезнь проявляется в нарушении равновесия организма с окружающей средой. В той части определение болезни пересекается с определением здоровья. Как уже поминалось, последнее это состояние тимальной адаптации организма к окружающей среде, а болезнь нарушение этой оптимальной адаптации.

№ 9. Общ саногенез. М-змы срочн и долговрем р-ций адаптац и комп-ции. Явл-ния дек- сация.

Саногенез – совокупность защитно-приспособительных р-ций, включающихся в орг-зме с момента д-твия патогенного раздражителя и функционирующих в нем в процессе болезни. Общий саногенез — учение об общих принципах и м-мах выздоровления с участием разнообразных защитных и компенсаторно-приспособительных р-ций.

Классиф-ция саногенетических мех-мов: первичные: адаптационные, защитные, компенсаторные; вторичные: защитные, компенсаторные, терминальные.

Первичные (физ-ские) мех-змы саногенеза существуют в здоровом организме и лишь при воздействии на организм чрезвычайного раздражителя начинают играть роль саногенетических. Вторичные (патофизиологические) саногенетические механизмы возникают в организме в процессе развития патологии, т.е. формируются на основе возникших в организме «поломов». Адаптация —приспособление орг-ма и его стр-р к измен-ся условиям внеш среды. Обеспечивает со­хранение гомеостаза и предупреждает повреждение в усл-ях д-вия ф-ров окруж среды.Компенсация — состояние, кот развивается как ре­з-тат реализации компенсаторных р-ций и процессов, направлен­ных на восст-ние наруш-го гомеостаза из-за д-вия пат-нных ф-ров. Компенсация ликвидирует последствия повреж­дения.Основу адаптации и компенсации составляют одни и те же м-змы - защитно-приспособительные. Различие м/д этими понятиями состоит в том, что адаптация развивается при ↑ интенсивности д-вия обычных ф-­ров внешн ср. Повреждение еще не произошло, а показатели го­меостаза пребывают на крайних границах нормы. Компенсация же развивается при д-вии пат-ных ф-ров, когда происходит по­вреждение, а показатели гомеостаза выходят за крайние границы нор­мы. Различают два этапа развития этих состояний. I. Этап немедленной адаптации и компенсации. Происходит мо­билизация существующих м-змов и резервов, в результате чего ↑ нагрузка на единицу функционирующей системы, раз­вивается ее гиперф-ция. События разворачиваются по схеме: д-вие патогенного ф-ра -> нарушение гомеостаза -> восприятие нарушений гомеостаза -> регулятораые центры -> немед­ленные защитные р-ции (специфич- и неспецифич-е) ->ги­перф-ция соответствующих стр-р, поддерживающих гомеостаз. II. Этап долговременной адаптации и компенсации. Его основу составляет ↑ мощности систем, ответственных за адаптацию и компенсацию. Это достигается ↑ кол-ва стр-р, обеспечивающих гиперф-цию, т.е. развивается гипертрофия. При этом нагрузка на единицу функционирующей системы ↓ до №. События разворачиваются по схеме: Гиперф-ция -> нарушение внутрикл-го гомеостаза -> актива­ция генома -> ↑ S! соответствующих белков -> гипер­трофия кл.

Сравнительная характеристика срочные м-змы: мобилизация существующих м-змов, использование существующего резерва ст-р, ↑ интенсивности функциональных стр-р. Долговременные м-змы:↑ мощности компенсаторных м-змов, ↑ кол-ва стр-р (гипертрофия); ↓ интенсивности функционирования стр-р до №.

Декомпенсация — нарушение № функционирования отдельного органа, системы органов или всего орг-зма, наступающее из-за исчерпания возможностей или нарушения работы приспособительных м-змов. Достижение стадии декомпенсации явл-ся признаком того, что орг-зм уже не может собственными силами исправить повреждения. При отсутствии радикальных способов лечения потенциально смертельное заболевание в стадии декомпенсации неизбежно приводит к летальному исходу.

10. При повышении темп.и влажн.воздуха,отдача тепла из орг.затруднена и может совершаться при напряжении мех.физич.терморег.(расширен.переферич.сосудов,усиление потооделения).При повыш.темпер.воздуха до 33 отдача тепла путём проведения и излучения неэффективна и совершается только путём испарения,а при повышен.влажности затрудняется и испарение.При этом нарушается равновесие между ТП и ТО,что приводит к задержке тепла и перегреванию.Период перегрев.котор.совершается сохранения темпер.тела-назыв.стадия компенсации.При повыш.темпер.тела-стадия декомпенсации.

Механизм: в орган.:1.Возбуж.ЦНС 2.Измен.дыхания и кровообращения.

Действие выс.темпер. может выз:ожоги,ожоговую болезнь,перегревание организма.

*Термический ожог -повреждение тканей при увеличении темпер.до 45-50 в результате действии пламени,горячих жидкостей,пара и др.От глубины пораж.тканей различ.4степ.ожогов:-покраснение кожи,-образ.пузырей,-частич.или полный некроз ростковой кожи,-полн.некроз кожи,-некроз глубжележ.тканей.

Механизм:характеризуется возникновением воспаленит.реакций в месте действия термических агентов,коогуляция белков,приводящие к гибели клеток и некрозу тканей.

*Ожоговая болезнь -функциональное нарушение внутренних органов и систем целого орган. обусловлены обширными (10-15%поверх.тела) и глубокими ожогами.Выделяют 4 периода :- ожоговый шок:мех-м-увеличивается проницаемость капилляров,в месте ожога,происх.выход жидкости в ткани,при 30% поврежден.участка_происх.испарение жидкости до 5-6лит.в сутки,ОЦК падает до 20-30%.Развивается гиповолемия.- Общая токсемия:мех-м:происходит аутоинтоксикация продуктами распада тканей(денатур.белки,биол.активные амины и др.)выроботка спецефических ауто-АТ. -септикотоксемия (присоед.инфекции)- реконвалесценция.

*Перегревание(гипертермия)- временое повышение температуры тела,происходит нарушение ТО,что способствут накоплению в теле избыточног тепла.

Мех-м: учащение дыхательныхдвижений в результатераздражения ДЦ нагретой кровью,развивается тепловая отдышка,учащение ЧСС,повышениеАД,за счёт потери воды происходит усиленное потоотделение,кровь сгущается,повыш.гемолиз эритроцитовоплению,интоксикация орг.продуктами распада гемоглобина.Повреждение тканей приводит к накоплению токсических продуктов,нарушается свертываемость крови.

*Тепловой удар- острое перегревание организма с быстрым повышением температуры тела и длительным воздействием высокой температуры окруж.среды.

Патогенез: Температура выше 50(1стадия характеризуется:воз буждение коры мозга(бред галлюцинации),возбужден.ДЦ(тепловая одышка),возбуждение сердечной мышцы и её симпатической иннервации(тахикардия),увеличение ТП и ТО,сгущение крови,возбуж.СДЦ(сжатие артериол))(2-стадия характеризуется:торможение коры мозга(потеря сознания),остановка дых.движений,коллапс,гепертония,повышение ТП и температуры тела)

 

11. Гипотермия: виды, причины, мех-мы развития. Гибернация. Гипотермия - ↓ t° тела ниже 35°. Причины гипотермии: низкая температура окружающей среды, обширные параличи мышц и ↓ их массы, наруш. обмена в-в, ↓ экзотермических процессов метаболизма, крайняя степень истощения организма. Виды: 1) первичные (спонтанные) гипотермии – развив.в результате наруш. f гипоталамич. центров терморегуляции (ТГ) (при синдроме Шапиро (врожденное недоразвитие мозолистого тела)); 2) Вторичные (эксидентальные) гипотермии – возникают в результате резкого ↑ теплоотдачи, не компенсированного ростом теплопродукции (ТП) (при попадании в холодную воду, иногда на воздухе, при даче наркоза). Периоды. Стадия компенсации – это нормоксический период (t не ↓, а поддерживается). От термоR кожи импульсы поступают в центр ТГ гипоталамуса. От него поступ. сигналы к разл. органам и с-мам, кот.приним. участие в поддерж. t тела. В первую очередь вкл. мех-мы физич. ТГ, кот.направл. на огранич. теплоотдачи. (спазм сосудов, ↓ потоотделения, урежение дыхания, брадикардия). При более интенсивном и продолжительном действии холода вкл. мех-мы химич. ТГ, кот.направл. на ↑ ТП. Из надпочечников выдел.адреналин→ появл. мыш. дрожь, усилив. обмен в-в, ↑ распад гликогена в печени и мышцах, ↑ содержание глюкозы в крови, ↑ потребление кислорода, усиленно функционир. сис-мы, кот. обеспеч. доставку кислорода к тканям. ТП ↑ за счёт усилен.окислит. процессов и разобщения окисления и сопряжённого с ним фосфорилирования. Тропные гормоны гипофиза способств. выдел.гормона щит. жел., кот. ↑ обмен в-в, активизир. биогенез м/х и ↑ТП. Стадия декомпенсации – собственно гипотермия: «полом» и истощение мех-ов терморегуляции. Происх. ↓ обмен.процессов и потребление кислорода, жизненно важн. f. угнетены. Нарушение дыхания и кровообращ. приводит к кислородн. голоданию, угнетению f-ий ЦНС. (расширение сосудов кожи, тахикардия, тахипноэ). Эти мех-мы явл. как патологич. так и приспособительными: угнетение f-ций ЦНС можно назвать охранительным, т. к. ↓ чус-ть нервных клеток к недостатку кислорода и дальнейшему ↓ t° тела. Затем может развиться состояние «холодового наркоза» - аноксический период. (↓ АД, период. дых., ↓ ур. обмен.процессов). Медицинск. гибернация – метод управляемого ↓ t° тела или его части с целью: 1- ↓интенсивности обмена в-в; 2-↓ уровня f тканей, органов и физиологич. сис-м; 3- ↑ устойчивости физиолог.с-м к гипоксии. Применение: выполнение операций в условиях значит.↓ или даже временного прекращения кровообращения для коррекции кровотока, пластических процессов, обмена в-в, эффективности лек. средств.

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: