 |
Литература. III. Нормальный обмен глюкозы. А. Обмен глюкозы при голодании
|
|
|
|
Литература
1. Aynsley-Green A, et al. Nesidioblastosis of the pancreas: Definition of the syndrome and the management of the severe neonatal hyperinsulinemic hypoglycemia. Arch Dis Child 56: 496, 1981.
2. Burchell A, et al. Hepatic microsomal glucose-6-phosphatase system and sudden infant death syndrome. Lancet 2: 291, 1989.
3. Carnitine deficiency. Lancet 335: 631, 1990. Editorial.
4. Haymond MW. Hypoglycemia in infants and children. Endocrinol Metab Clin North Am 18: 211, 1989.
5. Hug G. Glycogen storage disease. In VC Kelley (ed), Practice of Pediatrics. New York: Harper & Row, 1985.
6. Shapira Y, Gutman A. Muscle carnitine deficiency in patients using valproic acid. J Pediatr 118: 646, 1991.
7. Sperling MA. Hypoglycemia in the newborn infant and child. In F Lifshitz (ed), Pediatric Endocrinology: A Clinical Guide. New York: Dekker, 1990. Pp. 803.
8. Sperling MA. Hypoglycemia. In R Behrman (ed), Nelson Textbook of Pediatrics (14th ed). Philadelphia: Saunders, 1992. Pp. 409.
9. Sudden infant death and inherited disorders of fat oxidation. Lancet 2: 1073, 1986. Editorial.
10. Treem WR, et al. Hypoglycemia, hypotonia, and cardiomyopathy: The evolving clinical picture of long-chain acyl-Co-A dehydrogenase deficiency. Pediatrics 87: 328, 1991.
11. Volpe JJ. Hypoglycemia and brain injury. In JJ Volpe (ed), Neurology of the newborn. Philadelphia: Saunders, 1987. Pp. 364.
12. Wolfsdorf JI, et al. Glucose therapy for glycogenosis type I in infants: Comparison of intermittent uncooked cornstarch and continuous overnight glucose feedings. J Pediatr 117: 384, 1990.
Глава 34. Гипогликемия у взрослых
М. Дэвидсон
Гипогликемия — это не самостоятельное заболевание, а синдром, обусловленный падением концентрации глюкозы в крови ниже минимального уровня, к которому адаптирован организм. Причины гипогликемии многообразны. Она может быть вызвана лекарственными средствами, опухолями, врожденными или послеоперационными аномалиями ЖКТ, эндокринными и другими заболеваниями. Иногда гипогликемия возникает при инфекциях и нарушении толерантности к глюкозе, т. е. в ситуациях, для которых характерно повышение уровня глюкозы. Диагноз гипогликемии обычно не представляет трудностей, гораздо сложнее установить ее причину. Эта глава посвящена главным образом этиологии и дифференциальной диагностике гипогликемии.
|
|
|
I. Определение. Биохимические критерии гипогликемии приведены в табл. 34. 1. Нельзя забывать, что концентрация глюкозы в плазме или сыворотке на 15% выше, чем в цельной крови. Надо учитывать и условия взятия крови. Например, концентрация глюкозы в плазме, равная 3, 0 ммоль/л, указывает на гипогликемию, если кровь взяли натощак (после ночного голодания), но не считается признаком гипогликемии, если кровь взяли через 4 ч после приема глюкозы или пищи, богатой углеводами.
II. Принципы обследования. При подозрении на гипогликемию определяют концентрацию глюкозы в крови или плазме, начинают лечение и проводят обследование для выяснения причины гипогликемии. Прежде всего нужно выяснить, в каких условиях она возникает. У одних больных приступы гипогликемии случаются, если они вовремя не поели (гипогликемия голодания). У других больных приступы возникают после еды, особенно после приема пищи, богатой углеводами (реактивная гипогликемия). Эти сведения очень важны, так как этиология и механизмы развития гипогликемии голодания и реактивной гипогликемии различаются. Гипогликемия голодания нередко бывает проявлением тяжелого заболевания (например, инсулиномы) и более опасна для головного мозга. Чтобы понимать, как развивается та или иная форма гипогликемии, необходимо знать, как происходит обмен глюкозы у здорового человека.
III. Нормальный обмен глюкозы
А. Обмен глюкозы при голодании
1. Потребление глюкозы. Главные потребители глюкозы — этонейроны головного мозга, мышечные клетки и эритроциты. Глюкоза служит основным источником энергии для этих клеток, поэтому они нуждаются в постоянном ее притоке и сильнее всего страдают от ее недостатка. За сутки у человека весом 70 кг головной мозг потребляет примерно 100 г глюкозы, поперечнополосатые мышцы — 35 г и эритроциты — 30 г глюкозы. Остальные ткани в условиях голодания используют преимущественно свободные жирные кислоты (образуются при расщеплении триглицеридов жировой ткани) или кетоновые тела (образуются в печени при окислении свободных жирных кислот).
|
|
|
2. Продукция глюкозы. При кратковременном голодании единственным источником глюкозы служит печень. Глюкоза образуется в печени при гликогенолизе и глюконеогенезе.
а. Гликогенолиз — это распад гликогена, запасного полисахарида. Гликогенолиз происходит непрерывно, и за счет этого поддерживается постоянная концентрация глюкозы в крови в промежутках между приемами пищи. Во время ночного голодания около 75% глюкозы печеночного происхождения образуется путем гликогенолиза.
б. Глюконеогенез — это образование глюкозы из органических молекул, не относящихся к углеводам. Основные субстраты глюконеогенеза: лактат (образуется при катаболизме глюкозы во всех тканях); аминокислоты, в первую очередь аланин (аминокислоты образуются при катаболизме белков мышечной ткани); глицерин (продукт катаболизма триглицеридов жировой ткани). Во время ночного голодания только 25% глюкозы печеночного происхождения образуется путем глюконеогенеза. После пробуждения вклад гликогенолиза в общую продукцию глюкозы значительно снижается, и по мере удлинения периода голодания глюконеогенез все более преобладает над гликогенолизом.
3. Реакция на голодание. Головной мозг нормально функционирует даже при длительном голодании благодаря механизмам поддержания концентрации глюкозы в крови, прежде всего — благодаря гликогенолизу и глюконеогенезу. В первые дни голодания концентрация глюкозы в плазме снижается на 0, 8—1, 1 ммоль/л, после чего обычно стабилизируется. Однако у некоторых людей с нормальным весом (чаще у женщин) концентрация глюкозы может уменьшаться до 1, 9—2, 2 ммоль/л без появления симптомов гипогликемии. Содержание инсулина также снижается и удерживается на низком уровне. Таким образом, у большинства здоровых людей при длительном голодании происходит умеренное снижение концентрации глюкозы плазмы на фоне значительного падения уровня инсулина.
Б. Обмен глюкозы после еды. В пище содержатся моносахариды, дисахариды и полисахариды. Моносахариды (в том числе — глюкоза) быстро всасываются в ЖКТ и поступают в кровь. Дисахариды и полисахариды предварительно расщепляются ферментами ЖКТ до моносахаридов. Поэтому после приема пищи, содержащей преимущественно ди- и полисахариды, концентрация глюкозы в крови повышается медленнее, чем после приема пищи, богатой глюкозой. Скорости повышения концентрации глюкозы в крови после потребления ди- и полисахаридов различаются незначительно, особенно если эти углеводы потребляют вместе с другими питательными веществами (жирами и белками). Повышение уровня глюкозы стимулирует секрецию инсулина бета-клетками островков поджелудочной железы. Инсулин через воротную вену поступает в печень, где разрушается примерно 50% гормона. Оставшийся инсулин поступает в общий кровоток, связывается с рецепторами тканей-мишеней и стимулирует поглощение глюкозы этими тканями. Главные мишени инсулина — клетки печени, мышц и жировой ткани. Около 10% углеводов, поступивших с пищей, запасается в печени в виде гликогена в ходе гликогенеза. Еще 10—15% углеводов пищи метаболизируется в мышечной и жировой тканях и в виде субстратов глюконеогенеза поступает в печень. В печени эти субстраты превращаются в глюкозу и затем в гликоген.
|
|
|
Изменения концентрации глюкозы и инсулина в плазме после еды представлены на рис. 34. 1. В норме концентрации глюкозы и инсулина достигают максимума через 1 ч и возвращаются к исходному уровню через 3—4 ч после еды. У людей с ожирением концентрации глюкозы и, особенно, инсулина возрастают сильнее, чем у людей с нормальным весом. Однако и при ожирении максимальная концентрация инсулина наблюдается через 1 ч после еды.
|
|
|
