Бактериальные кишечные инфекции 2 глава

Брюшной тиф необходимо дифференцировать от острых респира­торных заболеваний, пневмоний, малярии, лептоспироза, Ку-лихорадки, бру­целлеза и других заболеваний, протекающих с повышенной температурой тела. Острые респираторные заболевания и пневмонии, как и брюшной тиф, про­текают с лихорадкой, симптомами общей интоксикации, кашлем. При брюш­ном тифе отсутствуют признаки поражения верхних дыхательных путей (ри­нит, фарингит, ларингит), нет проявлений пневмонии, отмечается лишь брюш­нотифозный бронхит. Лихорадка и симптомы общей интоксикации при брюшном тифе более выражены и продолжительны. При острых респиратор­ных заболеваниях и пневмониях нет вздутия живота и признаков мезаденита. Малярия в начальном периоде у некоторых больных протекает без типич­ных пароксизмов с атипичной температурной кривой, сходной с лихорадкой при брюшном тифе. В отличие от брюшного тифа у больных малярией отмеча­ются повторные ознобы и обильное потоотделение, выраженные колебания температуры тела (более 1 С), часто появляется герпетическая сыпь, рано обнаруживается значительное увеличение селезенки и болезненность ее при пальпации. Отсутствуют вздутие живота и болезненность в правой подвздош­ной области.

Лептоспироз отличается от брюшного тифа внезапным началом, сильными болями в икроножных мышцах, затрудняющими передвижение, гиперемией лица и шеи, инъекцией сосудов склер, ранним увеличением печени и селезен­ки, частым появлением желтухи и геморрагического синдрома к 3—4-му дню болезни, нейтрофильным лейкоцитозом, существенным повышением СОЭ и выраженными изменениями мочи (белок, лейкоциты, цилиндры).

Ку-лихорадка в начальном периоде имеет ряд сходных с брюшным тифом признаков — лихорадка, интоксикация, отсутствие выраженных органных по­ражений. Однако Ку-лихорадка начинается остро, с выраженным ознобом, сильной потливостью, болью в глазных яблоках при движении глазами, гипе­ремией лица и инъекцией сосудов склер. Часто в ранние сроки возникает пнев­мония или выраженный бронхит, с 3—4-го дня увеличивается печень.

Бруцеллез, протекающий в острых формах, отличается от брюшного тифа хорошим самочувствием при повышении температуры тела до 39—40° С, резко выраженной потливостью, отсутствием бронхита, вздутия живота и болезнен­ности в правой подвздошной области.

Лечение. Госпитализация больных со всеми формами брюшного тифа, паратифов А и В обязательна. Лечение должно быть комплексным и включать в себя режим, диету, этиотропные и патогенетические средства, физиотерапев­тические процедуры, ЛФК.

Режим в остром периоде болезни и до 10-го дня нормальной температуры тела постельный, а при осложнениях — строгий постельный. Необходимы по­кой, соблюдение гигиены полости рта и кожи, профилактика образования тре­щин на языке, развития стоматита и пролежней. Расширение режима прово­дится очень осторожно, под тщательным контролем общего состояния больно­го и данных со стороны органов брюшной полости. Необходимо предупредить больного, чтобы он не производил резких движений, не поднимал тяжестей, не натуживался во время дефекации.

Питание больных должно предусматривать резкое ограничение механиче­ских и химических раздражителей слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, исключение продуктов и блюд, усиливающих процессы брожения и гниения в кишечнике. При неосложненных формах заболевания назначается стол № 2, который за 5-7 дней до выписки заменяется на диету № 15. Обяза­тельным является прием комплекса витаминов (аскорбиновая кислота — до 900 мг/сут., витамины В₁ и В₂ по 9 мг, РР — 60 мг, Р — 300 мг/сут).

Этиотропная терапия занимает ведущее место в лечебном комплексе и на­значается всем больным брюшным тифом, паратифами А и В. Курс этиотропной терапии должен продолжаться до 10-го дня нормальной температуры тела вне зависимости от тяжести течения и быстроты клинического выздоровления больного. Если в течение ближайших 4—5 дней после начала этиотропного лечения не наступает существенного перелома в состоянии больного, то сле­дует отменить применяемый препарат и назначить другое средство. При лече­нии рецидивов проводится повторный курс антибактериальной терапии со сменой антибиотика (химиопрепарата). При этом необходимо учитывать антибиотикограмму аутокультуры, если она выделялась от больного.

До недавнего времени антимикробными препаратами для лечения брюш­ного тифа были хлорамфеникол (левомицетин), ампициллин и его производ­ные, триметаприм (сульфаметоксазол, аминогликозиды). Сейчас они могут быть применены только в местностях, где не менее 80% циркулирующих штаммов S. typhi к ним чувствительны. Однако в последние годы появились сведения, указывающие на возникновение во многих регионах резистентности сальмонелл тифа к вышеуказанным препаратам, обусловленной наличием пе­реносимого R-фактора. В то же время эти культуры оказались чувствительны к фторхинолонам — ципрофлоксацину, офлоксацину, пефлоксацину и норфлоксацину. Ципрофлоксацин назначают внутрь по 500—750 мг (2—3 таблетки) 2 раза в день после еды. Для внутривенных вливаний (при тяжелом течении и/или невозможности перорального приема) препарат вводят в течение 60—120 минут 2 раза в день по 200—400 мг. Норфлоксацин и офлоксацин при­меняют по 400—800 мг внутрь на прием 2 раза в сутки. Фторхинолонам следу­ет отдавать предпочтение при лечении завозных случаев брюшного тифа и паратифов (Таджикистан, Афганистан, Юго-Восточная Азия, Латинская Америка, Африка). Кроме них в качестве этиотропных средств могут быть использованы цефаспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон).

Патогенетигеская терапия больных брюшным тифом должна способство­вать дезинтоксикации, коррекции гомеостаза, повышению резистентности ор­ганизма и стимуляции репаративных процессов, профилактике и лечению осложнений, важное значение имеют борьба с гипоксией, коррекция во­дно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния. Для дезинток­сикации в легких случаях назначаются обильное питье (до 2,5—3 л в сутки), прием энтеросорбентов через 2 ч после еды (энтеродез — 15 г/сут., полифепан — 75 г/сут., угольные сорбенты — 90 г/сут.) и ингаляции кислорода через носовые катетеры по 45—60 мин 3—4 раза в сутки. При среднетяжелом тече­нии брюшного тифа дезинтоксикация усиливается парентеральным введением изотонических глюкозо-солевых растворов до 1,2—1,6 л/сут. (5% раствор глю­козы, лактасол, квартасол, ацесоль, хлосоль), 5—10% раствора альбумина по 250—100 мл, а также применением бензонала натрия по 0,1 г внутрь 3 раза в день (за счет стимуляции микросомальных ферментов печени). В случаях тя­желого течения заболевания лечение больных должно проводиться в отделе­ниях (блоках, палатах) интенсивной терапии, где осуществляется интенсивное наблюдение с коррекцией показателей гомеостаза. Общее количество инфузионных средств определяется суточным балансом жидкости с учетом ее потерь путем перспирации. Коллоидные растворы применяются после введения крис­таллоидных растворов в соотношении не выше 1: 3. При нарастании интокси­кации показано назначение преднизолона (45-60 мг в сутки) перорально ко­ротким курсом (5-7 дней), проведение курса оксигенобаротерапии (0,8—1,0 ата в течение 60 мин, ежедневно по 1—2 сеанса, на курс 5—8 сеансов). В тех случаях, когда проводимая терапия не дает положительных результатов в тече­ние 3 сут., при микст-инфекциях и рецидивах заболевания в комплексе лечеб­ных мероприятий показана гемосорбция. Для достижения положительного эффекта достаточно 1—2 операции. При противопоказаниях к гемосорбции (угроза перфорации, кровотечение) следует проводить более щадящую опера­цию - плазмосорбцию. Положительным клиническим эффектом при тяжелом затяжном характере болезни обладают повторные переливания свежезаготовленной одногрупповой резус-совместимой крови (по 250 мл через 2—3 дня).

Для профилактики рецидивов наиболее эффективным оказалось сочетание антибиотикотерапии с последующим применением вакцины (брюшнотифозная моновакцина, брюшнотифозно-паратифозная В дивакцина, очищенный Vi-антиген брюшнотифозных бактерий). Вакцинные препараты вводятся под кожу, внутрикожно или путем электрофореза, одновременно осуществляется общее ультрафиолетовое облучение. При использовании вакцины частота рецидивов уменьшается в 3—4 раза, а формирование хронического бактерионосительства в 2 раза.

Всем больным брюшным тифом назначаются стимуляторы лейкопоэза и репаративных процессов (метилурацил по 0,5 г или пентоксил по 0,3 г 3 раза в день после еды), ангиопротекторы (аскорутин по 1 таблетке 3 раза в день). В периоде реконвалесценции лицам с выраженной астенизацией показаны адаптогены — настойка элеутерококка, заманихи, корня жень-шеня, пантокри­на, лимонника китайского в обычных терапевтических дозировках.

Лечение инфекционно-токсического шока заключается в стабилизации гемо­динамики, нормализации микроциркуляции, коррекции нарушений метаболиз­ма, свертывающей системы, электролитного баланса, купировании почечной недостаточности. С этой целью производят инфузию кристаллоидных раст­воров (лактасол, квартасоль, раствор Рингера-Локка — до 1,5—2 л в сутки), реополиглюкин или реоглюман (0,5—1 л в сутки), 10% раствора альбумина (200—400 мл в сутки) в сочетании с глюкокортикоидами (до 10—20 мг предни­золона на 1 кг массы тела в сутки или адекватные дозы других препаратов этой группы), вводят 4% раствор натрия бикарбоната (200—400 мл в сутки), гепа­рин (по 20—30 тыс. ЕД в первые сутки, затем — под контролем показателей свертываемости крови), а также ингибиторы протеаз (контрикал — 20—40 тыс. ЕД, гордокс — 100—200 тыс. ЕД в сутки или их аналоги). При необходимости применяются сердечно-сосудистые и мочегонные средства. Все инфузионные мероприятия контролируются по состоянию больного, показателям ЦВД, пульса, артериального давления, кислотно-щелочному равновесию, балансу жидкости и электролитов.

В случае кишечного кровотечения необходимы абсолютный покой, холод на живот. В первые 12 ч после кровотечения больного не кормят (можно давать лишь жидкости и соки — до 600 мл), в дальнейшем — желе, кисель, яйцо всмятку, сливочное масло. Постепенно диету расширяют и через 4—5 дней пе­реходят на стол № 2. Для остановки кровотечения применяются: внутривенное введение 10% раствора кальция хлорида по 10 мл 2 раза в сутки, 5% раствора эпсилон-аминокапроновой кислоты по 100 мл 2 раза в сутки, фибриногена — 0,5 г в 200 мл растворителя, 12,5% раствора этамзилата (дицинона) по 2 мл 3 раза в сутки, внутримышечно — 1% раствора викасола по 1 мл 2 раза в сутки. При массивных и сильных повторных кровотечениях производят переливание небольших доз (100—150 мл) одногруппной донорской крови, плазмы, тромбоцитной массы. Если кровотечение не купируется консервативными мерами, то производят оперативное вмешательство.

При перфорации кишечника необходимо неотложное хирургическое вмеша­тельство, объем которого (ушивание язв, резекция кишки) устанавливается по­сле тщательной ревизии кишечника.

Развитие у больного брюшным тифом инфекционно-токсигеского миокарди­та требует коррекции инфузионно-дезинтоксикационной терапии с целью уменьшения нагрузки на сердце (отмена коллоидных растворов, ограничение объема кристаллоидных растворов в соответствии с состоянием миокарда), больному назначаются строгий постельный режим, противовоспалительные средства, панангин, рибоксин, цитохром С, гипербарическая оксигенация, а при наличии признаков сердечной недостаточности — сердечные гликозиды.

При возникновении у больных брюшным тифом пневмонии следует приме­нять антибиотики, действующие не только на сальмонеллы, но и подавляющие возбудителей, наиболее часто вызывающих патологический процесс в легких (пневмококки, стафилококки). Объем инфузионных средств уменьшается в 2—3 раза. Назначают аналептики, сердечные гликозиды, муколитические препараты, бронхолитики, ингибиторы протеаз, ингаляции кислорода, физио­терапевтические процедуры.

В случаях развития инфекционного психоза устанавливается индивидуаль­ный пост. Больным вводят внутримышечно седативные препараты (седуксен, реланиум и др.) или литическую смесь (аминазин, димедрол, магния сульфат, новокаин). При необходимости введение повторяется через 6 ч.

Лечение хронигеского бактерионосительства не разработано. Используют длительные курсы лечения ампициллином, которые рекомендуется сочетать с вакцинотерапией, лечением сопутствующих заболеваний (хронические пора­жения желчевыводящих путей и почек), назначением стимулирующих препа­ратов. Прекращение бактериовыделения бывает временным и через некоторое время (до нескольких лет) может возобновляться.

Лечебная физкультура в период постельного режима направлена на профи­лактику пневмоний и тромбофлебитов, в последующем — на подготовку к обычному режиму.

Прогноз. Летальность от брюшного тифа в настоящее время составляет 0,1—0,3%. Однако в случаях тяжелого и осложненного течения (особенно при перфорации кишечника) прогноз не всегда благоприятен.

Правила выписки. Выписка реконвалесцентов осуществляется на фоне полного клинического выздоровления, нормализации лабораторных показате­лей, после 3-кратных отрицательных посевов кала, мочи и однократного — желчи, но не ранее 21-го дня нормальной температуры тела.

После выписки из стационара переболевшие подлежат диспансерному на­блюдению, по истечении 3 мес, проводится бактериологическое исследование кала, мочи и желчи. При отрицательных результатах наблюдение прекращает­ся. Реконвалесценты из числа работников пищевых и приравненных к ним предприятий находятся под наблюдением на протяжении всей трудовой дея­тельности.

Профилактика и мероприятия в очаге. Санитарный надзор за водо­снабжением, пищевыми предприятиями, продажей продуктов питания и сетью общественного питания. Контроль за очисткой, канализацией и обезврежива­нием нечистот, борьба с мухами.

Специфическая профилактика в нашей стране проводится химической сор­бированной брюшнотифозной вакциной (для иммунизации взрослых) и спир­товой, обогащенной Vi-антигеном, брюшнотифозной вакциной (для иммуниза­ции детей). В плановом порядке прививаются работники инфекционных боль­ниц и отделений (для лечения кишечных инфекций); бактериологических лабораторий; лица, занятые сбором, транспортировкой и утилизацией пище­вых отходов; работники по обслуживанию канализационных сетей и сооруже­ний; лица, проживающие во временных неблагоустроенных общежитиях, до окончания коммунального благоустройства. По эпидемическим показаниям прививки проводят и другим группам населения, вплоть до массовой иммуни­зации. За последние годы для профилактики брюшного тифа в США разрабо­тана пероральная вакцина.

Мероприятия в очаге сводятся к организации заключительной дезинфек­ции. За лицами, соприкасавшимися с больным, устанавливается медицинское наблюдение с ежедневной термометрией в течение 21 дня. Проводится одно­кратное бактериологическое исследование кала и мочи у всех контактных, а у лиц, ранее перенесших брюшной тиф, а также у страдающих хроническими за­болеваниями печени и желчевыводящих путей, кроме того, исследование жел­чи и крови в РПГА с цистеином.

Дети, обучающиеся в общеобразовательных школах и школах-интернатах, в случаях бактерионосительства допускаются в эти учреждения, однако их не привлекают к участию в работе, связанной с приготовлением, транспортиров­кой и раздачей пищевых продуктов и воды. Дети дошкольных детских учреж­дений при выявлении бактерионосительства в них не допускаются и направля­ются в стационар для обследования и лечения. Если бактерионосительство со­храняется, то решение о допуске ребенка в детское учреждение принимается в зависимости от конкретных условий.

Врачебная экспертиза. После тяжелых и осложненных форм брюшного тифа рекомендуется освобождение от работы (по решению клинико-экспертной комиссии) сроком до 1 мес; для военнослужащих — отпуск по болезни.

ПАРАТИФЫ А и В

 

Паратифы А и В (Paratyphi A et В) — острые инфекционные болезни, вызы­ваемые сальмонеллами и протекающие как брюшной тиф.

Возбудителем паратифа А является Salmonella enterica subs, enterica serovar paratyphi А, паратифа В — Salmonella enterica subs, enterica serovar paratyphi B. Как и брюшнотифозные бактерии, они содержат О- и Н-антигены, но не име­ют Vi-антигенов, обладают одинаковыми морфологическими свойствами, по­дразделяются на фаготипы. Источниками инфекции при паратифе А являются больные люди и бактерионосители, а при паратифе В ими могут быть и живот­ные (крупный рогатый скот, свиньи, домашняя птица). Патогенетические и патологоанатомические нарушения при паратифах А и В такие же, как и при брюшном тифе.

Паратифы А и В сходны по своим клиническим признакам. Дифференци­ровать их между собой и от брюшного тифа практически возможно только бактериологически — по выделению возбудителя. Отмечают лишь некоторые признаки паратифов, отличающие их от брюшного тифа.

Паратиф А. Встречается реже, чем брюшной тиф и паратиф В. Инкубаци­онный период 8-10 дней. Чаще протекает в виде заболевания средней тяже­сти, но может давать и тяжелые формы болезни. В начальный период наблю­даются гиперемия лица, инъекция сосудов склер, герпетическая сыпь на губах, насморк, кашель. Сыпь появляется рано - уже на 4-7-й день болезни, бывает полиморфной (розеолезная, макулезная, макуло-папулезная и даже петехиаль-ная). Основной метод подтверждения диагноза — бактериологический. Реак­ция Видаля обычно отрицательная в течение всей болезни (в некоторых случа­ях - положительная в очень низких титрах). Осложнения и рецидивы в насто­ящее время наблюдаются несколько реже, чем при брюшном тифе.

Паратиф В. Клинически паратиф В протекает легче, чем брюшной тиф, хотя встречаются и тяжелые формы с гнойно-септическими осложнениями. Инкубационный период составляет 5-10 дней. Болезнь часто начинается вне­запно с явлений острого гастроэнтерита и только затем присоединяются симп­томы, сходные с клиническими проявлениями брюшного тифа. Температурная кривая отличается большим суточным размахом, часто волнообразная. Сыпь появляется на 4—6-й день болезни, розеолезная, но более обильная, чем при брюшном тифе. Диагноз подтверждается выделением возбудителя, однако можно использовать и серологические реакции, особенно при постановке их в динамике.

Осложнения, дифференциальный диагноз, лечение, прогноз, правила выпи­ски, диспансеризация, профилактика и врачебная экспертиза - такие же, как при брюшном тифе.

САЛЬМОНЕЛЛЕЗ

Сальмонеллез (Salmonellosis) — это полиэтиологическая инфекционная бо­лезнь, вызываемая различными серотипами бактерий рода Salmonella, характе­ризуется разнообразными клиническими проявлениями от бессимптомного но-сительства до тяжелых септических форм. В большинстве случаев протекает с преимущественным поражением органов пищеварительного тракта (гастро­энтериты, колиты).

Исторические сведения. Изучение заболеваний, подобных сальмонелле-зу, началось с наблюдений Боллингера (1876,1880), обратившего внимание на связь между септикопиемическими заболеваниями домашних животных и воз­никновением после употребления их мяса заболеваний у людей. В последую­щие годы существенную роль в изучении этиологии этих заболеваний сыграли Сальмон, Смит, Гертнер и Кефлер. В честь заслуг Сальмона эти возбудители были названы сальмонеллами, а заболевания ими вызываемые - сальмонеллезом.

Этиология. Возбудитель — большая группа сальмонелл (семейство Entero-bacteriaceae, род Salmonella), насчитывающая в настоящее время более 2200 серотипов. По современной классификации, предложенной ВОЗ в 1987 г., род Salmonella включает только один вид. В этом виде насчитывается семь подви­дов, которые дифференцируются путем ДНК - ДНК-гибридизации или по биохимическим свойствам. Каждый подвид разделяется на серовары в соответ­ствии с О- и Н-антигенной специфичностью штаммов.

Большинство сальмонелл патогенны как для человека, так и для животных и птиц, но в эпидемиологическом отношении наиболее значимы для человека лишь несколько сероваров, которые обусловливают 85—91% сальмонеллезов человека на всех континентах мира: S. typhimurium, S. enteritidis, S. рапата, S. in-funtis. S. newport, S. agona, S. derby, S. london и др. Клинические проявления, вы­знанные различными сероварами сальмонелл, существенно не отличаются друг от друга, поэтому в настоящее время в диагнозе указывают лишь клиническую форму болезни и серовар выделенной сальмонеллы, что имеет значение для выявления источника инфекции.

Сальмонеллы представляют собой грамотрицательные палочки длиной 2-4 мкм и шириной 0,5 мкм; имеют жгутики, подвижны, хорошо растут на обычных питательных средах при температуре от +6 до +46° С (оптимум роста +37° С). Длительно сохраняются во внешней среде: в воде до 5 мес, в мясе и колбасных изделиях от 2 до 4 мес, в замороженном мясе — около 6 мес, (в тушках птиц — более года), в молоке — до 20 дней, кефире — до 2 мес, в сливочном масле — до 4 мес, в сырах — до 1 года, в яичном порошке — от 3 до 9 мес, в пиве — до 2 мес, в почве — до 18 мес. В некоторых продуктах (мо­локо, мясные продукты) сальмонеллы способны не только сохраняться, но и размножаться, не изменяя внешнего вида и вкуса продуктов. Соление и коп­чение оказывают на них очень слабое влияние, а замораживание даже увели­чивает сроки выживания микроорганизмов в продуктах.

Сальмонеллы имеют три основных антигена: О-соматический (термостаби­льный), Н-жгутиковый (термолабильный) и К-поверхностный (капсульный). Кроме того, у некоторых серовар сальмонелл описаны и другие антигены: Vi-антиген, или антиген «вирулентности» (один из компонентов О-антигена), и М-антиген (слизистый).

Основными факторами патогенности сальмонелл являются холероподоб-ный энтеротоксин и эндотоксин липополисахаридной природы. Некоторые штаммы обладают способностью инвазии в эпителий толстой кишки (S. enteri­tidis).

Эпидемиология. Сальмонеллез встречается во всех регионах мира. В на­стоящее время — это один из наиболее распространенных зоонозов в развитых странах. Заболеваемость сальмонеллезами повсеместно имеет тенденцию к ро­сту, особенно это касается крупных городов с централизованной системой про­довольственного снабжения.

Источниками инфекции являются в основном домашние животные и пти­цы, однако определенное значение играет и человек (больной, носитель) как дополнительный источник. Наибольшую эпидемиологическую опасность пред­ставляют животные-бактерионосители из-за отсутствия у них каких-либо при­знаков заболевания. При неправильном забое и разделке туш таких животных возможно посмертное инфицирование мяса содержимым кишечника.

При обследовании крупного рогатого скота и мяса этих животных сальмо­неллы обнаруживаются у 1—5%, при обследовании свиней — у 3—20%, овец — / 2 -5%, кур, уток, гусей — более 50%. Носительство сальмонелл наблюдается у кошек и собак (до 10%), а также среди грызунов (до 40%). Сальмонеллезная инфекция широко распространена среди диких птиц (голуби, воробьи, сквор­цы, чайки и др.). Наибольшую опасность человек как источник инфекции представляет для детей первого года жизни, которые высокочувствительны ко всем кишечным инфекциям. Бактериовыделитель может представлять опас­ность и для взрослых в том случае, если он имеет отношение к приготовлению пищи, раздаче ее или продаже пищевых продуктов. Механизм передачи возбу­дителя фекально-оральный.

В последнее время регулярно регистрируются вспышки сальмонеллеза в ле­чебных учреждениях, особенно в родильных, педиатрических, психиатриче­ских и гериатрических отделениях, обусловленные антибиотико-устойчивыми штаммами сальмонелл. Вспышки часто характеризуются высокой летально­стью и могут продолжаться длительное время. Этот вид сальмонеллеза приоб­рел черты госпитальной инфекции с контактно-бытовым путем передачи ин­фекции через руки ухаживающих за детьми лиц, постельное белье, предметы ухода и др.

Основной путь заражения при сальмонеллезе — алиментарный, обуслов­ленный употреблением в пищу продуктов, в которых содержится большое ко­личество сальмонелл. Обычно это наблюдается при неправильной кулинарной обработке, когда инфицированные продукты, в основном мясные (мясной фарш, изделия из него, студень, мясные салаты, вареные колбасы), находились в условиях, благоприятных для размножения сальмонелл. В последние годы отмечается значительный рост заболеваемости сальмонеллезом, связанный с распространением возбудителя (S. enteritidis) через мясо птицы и яйца. Во многих странах этот путь заражения сейчас является ведущим.

Заболеваемость сальмонеллезом несколько выше в теплое время года, что связано с ухудшением условий хранения продуктов. Госпитальные вспышки, преимущественно в детских стационарах, возникают чаще в холодные месяцы. Сальмонеллезы могут встречаться как в виде групповых вспышек (обычно алиментарного происхождения), так и в виде спорадических заболеваний.

Патогенез и патологическая анатомия. Воротами инфекции является тонкая кишка, где происходит колонизация возбудителя и внедрение во внут­реннюю фазу. До сих пор остается неясным, почему в большинстве случаев ин­фекционный процесс при сальмонеллезе ограничивается только этапом коло­низации и инвазии в близлежащие ткани, что приводит к развитию гастроинтестинальной формы заболевания. Вместе с тем, в небольшом проценте случаев в местах фиксации сальмонелл могут формироваться очаги пролифера-тивного, реже гнойного воспаления, что характерно для развития соответ­ственно тифоподобной и септической форм сальмонеллеза.

Захват сальмонелл макрофагами не приводит к их фагоцитозу. Они обла­дают способностью не только сохраняться, но и размножаться в макрофагах, преодолевать внутри них барьер кишечного эпителия, проникать в лимфатиче­ские узлы и кровь. Бактериемия у больных сальмонеллезом встречается часто, но обычно бывает кратковременной и носит перемежающийся характер. Это объясняется чередованием размножения сальмонелл в макрофагах и последу­ющим выходом в кровь.

В собственном слое слизистой оболочки тонкой кишки наблюдается ин­тенсивное разрушение бактерий с высвобождением энтеротоксина и эндоток­сина. Эндотоксин оказывает многообразное действие на различные органы и системы организма. Наиболее важными из них являются индукция лихорадки и нарушений микроциркуляции вплоть до развития инфекционно-токсического шока.

Энтеротоксин, активируя аденилатциклазу энтероцитов, приводит к нарас­танию внутриклеточной концентрации циклического аденозинмонофосфата, фосфолипидов, простагландинов и других биологически активных веществ. Это приводит к нарушению транспорта ионов Na и С1 через мембрану клеток кишечного эпителия с накоплением их в просвете кишки. По возникающему осмотическому градиенту вода выходит из энтероцитов, развивается водяни­стая диарея. В тяжелых случаях заболевания вследствие потери жидкости и электролитов наблюдаются значительное нарушение водно-солевого обмена, уменьшение объема циркулирующей крови, понижение АД и развитие гиповолемического шока. Одновременно с потерей жидкости при сальмонеллезе раз­вивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, кото­рый является как следствием воздействия эндотоксина на свертывающую сис­тему крови, так и гиповолемии. Страдает и сосудисто-нервный аппарат, что проявляется в понижении тонуса сосудов, нарушении терморегуляции.

Иммунные реакции при сальмонеллезе представляются в виде сочетания так называемого местного (кишечного) иммунитета, который проявляется прежде всего гуморальной иммунной реакцией (секреция IgA), и слабовыраженной клеточной реакцией. Общая гуморальная реакция выражается продук­цией различных классов иммуноглобулинов, а клеточная — повышением фаго­цитарной активности макрофагов, тесно связанной с активной выработкой ан­тител и реакцией последних с бактериальными антигенами. Образование антител у больных сальмонеллезом нередко рассматривают как реакцию, про­текающую по типу вторичного иммунного ответа, так как большинство взрос­лых людей неоднократно в течение жизни контактирует с сальмонеллами, в результате чего развивается сенсибилизация организма и возможны реакции гиперчувствительности.

Развитие тифоподобной, септической, субклинической и хронических форм сальмонеллеза объясняется возникновением иммунологической толеран­тности к антигенам сальмонелл. Последняя является следствием либо мимик­рии антигенов, либо результатом временного снижения функциональной ак­тивности фагоцитов и лимфоцитов макроорганизма (развития вторичного им­мунодефицита).

Симптомы и течение. Инкубационный период при пищевом пути зараже­ния колеблется от 6 ч до 3 сут. (чаще 12—24 ч). При внутрибольничных вспышках, когда преобладает контактно-бытовой путь передачи инфекции, ин­кубация удлиняется до 3—8 дней.

Выделяют следующие клинические формы сальмонеллеза: 1) гастроинте-стинальная (локализованная), протекающая в гастритическом, гастроэнтерическом, гастроэнтероколитическом и энтероколитическом вариантах; 2) генера­лизованная форма в виде тифоподобного и септического вариантов; 3) бакте­рионосительство: острое, хроническое и транзиторное; 4) субклиническая форма. Манифестные формы сальмонеллеза различаются и по тяжести течения. Гастроинтестинальная форма (острый гастрит, острый гастроэнтерит или гастроэнтероколит) — одна из самых распространенных форм сальмонеллеза (96—98% случаев). Начинается остро, повышается температура тела (при тя­желых формах до 39° С и выше), появляются общая слабость, головная боль, озноб, тошнота, рвота, боли в эпигастральной и пупочной областях, позднее присоединяется расстройство стула. У некоторых больных вначале отмечаются лишь лихорадка и признаки общей интоксикации, а изменения со стороны ЖКТ присоединяются несколько позднее. Наиболее вы­ражены они к концу первых и на вторые и третьи сутки от начала заболевания. Выраженность и длительность проявлений болезни зависят от тяжести.

⇐ Предыдущая6789101112131415Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: