 |
Патоморфологические особенности профессиональных заболеваний с преимущественным поражением почек и мочевыводящих путей
|
|
|
|
Ф КГМУ 4/3-04/01
ИП № 6 УМС при КазГМА
От 14 июня 2007 г.
КАРАГАНДИНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
Кафедра гигиены труда и профессиональных заболеваний
Л Е К Ц И Я
Тема: «Профессиональные заболевания с преимущественным поражением почек и мочевыводящих путей»
Дисциплина: «Медицина труда»
Специальность: «051102»-«Общественное здравоохранение»
Курс: 4
Время (продолжительность): 1 час
Караганда 2011 г.
Утверждены на заседании курса
"____" _________ 20__ г. Протокол № _____
Ответственный за курс д.м.н., профессор: ___________________ Жумабекова Б.К.
· Тема: «Профессиональные заболевания с преимущественным поражением почек и мочевыводящих путей»
· Цель лекции: Ознакомить студентов с понятиями о профессиональных заболеваниях с преимущественным поражением почек и мочевыводящих путей, видами производственных факторов, вызывающей развитие данных заболеваний, классификацией, патогенезом, па-томорфологией, клинической картиной, течением и осложнениями различных видов профессиональных заболеваний с преимущественным поражением почек и мочевыводящих путей; диагностикой, лечением, профилактикой, медико-социальной экспертизой.
· План лекции:
1. Этиологические факторы развития профессиональных заболеваний с преимущественным поражением почек и мочевыводящих путей.
2. Условия труда, при которых развиваются профессиональные заболевания с преимущественным поражением почек и мочевыводящих путей.
3. Патогенез и патоморфологическая характеристика различных профессиональных заболеваний с преимущественным поражением почек и мочевыводящих путей.
|
|
|
4. Классификация профессиональных заболеваний с преимущественным поражением почек и мочевыводящих путей. Особенности клинической картины, течения и осложнения данных заболеваний.
5. Диагностические критерии.
6. Дифференциальная диагностика профессиональных заболеваний с преимущественным поражением почек и мочевыводящих путей между собой и другими специфическими и неспецифическими заболеваниями почек.
7. Лечение и профилактика
8. Медико-социальная экспертиза при различных видах профессиональных заболеваний с преимущественным поражением почек и мочевыводящих путей, трудовая реабилитация и диспансеризация.
· Тезисы лекции:
Профессиональные заболевания с преимущественным поражением почек и мочевыводящих путей возникают у рабочих различных отраслей химической промышленности, в которых используются вещества обладающие нефротоксическими свойствами. Такими веществами могут быть исходные, промежуточные и конечные продукты химических реакций, лаки, краски и т.п.
Поражение почек и мочевыводящих путей возникает при отравлениях нефротоксическими ядами (антифризом, сулемой, дихлорэтаном, четыреххлористым углеродом и др.), гемолитическими ядами (уксусной кислотой, медным купоросом), при глубоких трофических нарушениях с миоглобинурией (миоренальном синдроме), а также при экзотоксическом шоке.
Вещества вызывающие профессиональные нефропатии:
Кадмиевая нефропатия. Кадмий - высокотоксичный побочный продукт производства цинка, имеет широкое промышленное применение. При длительном воздействии происходит накопление кадмия в почках, в то время как его концентрация в крови и моче остаётся нормальной. Вероятно, кадмий приводит к развитию терминальной стадии почечной недостаточности, хотя его истинная частота неизвестна.
Свинцовая нефропатия и свинцовая подагра - хорошо распознаваемые последствия хронической интоксикации свинцом. Ранние сообщения о свинцовой интоксикации касались шахтёров, работников красилен и производителей самогонного спирта. Лица, выздоровевшие от острого свинцового отравления, в некоторых случаях оказывались в дальнейшем жертвами обусловленной свинцом хронической патологии почек
|
|
|
Нефротоксичность меди наблюдают редко (болезнь Уилсона). Клинически может напоминать кадмиевую (болезнь проксимальных канальцев) нефропатию.
Ртутная нефропатия. Ртуть приводит к тяжёлым поражениям почек (мембранозная и пролиферативная гломерулярная болезнь с нефротическим синдромом, атрофия проксимальных канальцев, синдром Фанкони с развитием ХПН).
Отравление этиленгликолем приводит к симметричному кортикальному некрозу почек, сочетающемуся с гликолевым нефрозом. Почка увеличена, на разрезе влажная; гистологически выявляется баллонная дистрофия эпителия почечных канальцев с кристаллами оксалатов в их просвете и внутри клеток.
Нефротоксический эффект солей тяжелых металлов связан с блокадой сульфгидрильных групп ферментных и структурных белков и проявляется коагуляционным некрозом эпителия почечных канальцев.
Хлорированные углеводороды вызывают жировую дистрофию нефроцитов почечных канальцев проксимальных и дистальных отделов нефрона (дихлорэтан) и гидропическую дистрофию нефроцитов (четыреххлористый углерод).
Острый гемоглобинурийный нефроз развивается при отравлении гемолитическими ядами, внутрисосудистом гемолизе другой этиологии. Характерны пигментные цилиндры в просвете почечных канальцев и поражение эпителия почечных канальцев вследствие реабсорбции гемоглобина.
Патоморфологические особенности профессиональных заболеваний с преимущественным поражением почек и мочевыводящих путей
Некротические изменения канальцев при токсической нефропатии обусловлены гипоксией, развивающейся в результате гемодинамических или гистотоксических воздействий, снижением клубочковой фильтрации, блокадой канальцев клеточным детритом, утечкой гломерулярного фильтрата через поврежденные канальцы, отеком интерстиция.
Активация ренин-ангиотензиновой системы вызывает спазм сосудов (особенно приносящих артериол), снижение клубочковой фильтрации, углубление ишемии. Определенная роль в этих процессах принадлежит гистамину, серотонину, вазопрессину, некоторым стероидам, повышающим чувствительность тканей к гипоксии, уменьшению синтеза и поставки вазодилатирующих простагландинов, повышению внутриклеточной концентрации кальция. Характерно шунтирование кровотока: кровь, минуя корковое вещество почки, поступает в систему прямых артериол мозгового вещества.
|
|
|
Морфологические изменения при ишемических изменениях (шоковой почке) проявляются побледнением коркового вещества, полнокровием юкстамедулярной зоны. Выявляются очаговые поражения эпителия канальцев с преобладанием гидропической дистрофии, разрыв почечных канальцев. В клубочках почечных телец отмечают малокровие, слущивание эндотелиоцитов с оголением базальных мембран, субэндотелиальные отложения фибрина.
Развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания приводит к тромбозу капилляров клубочка, симметричному кортикальному некрозу.
|
|
|
