Тема: Регуляция и патология углеводного обмена Эталон 5

Тема: Регуляция и патология углеводного обмена Вариант 1

1. Назовите 5 метаболитов, являющихся ингибиторами фосфофруктокиназы.

2. Назовите фермент, катализирующий реакцию: ЩУК + АцетилКоА цитрат. Назовите метаболиты, регулирующие его активность.

3. Чему равна концентрация глюкозы в крови здорового человека натощак (в ммоль/л)?

4. Назовите 2 основных фермента, участвующих в обмене гликогена. Как изменяется их активность под влиянием инсулина?

5. Перечислите 3 особенности обмена углеводов в опухолевых клетках.

6. Составьте схему включения галактозы в процесс гликолиза (биоэнергетика, ферменты).

_____________________________________________________________________________

Тема: Регуляция и патология углеводного обмена Эталон 1

1. АТФ, цитрат, ацил-КоА, кетоновые тела, НАДНН.

2. Цитратсинтаза. АТФ, НАДНН.

3. 3.3 - 5.5 ммоль/л.

4. Активирует гликогенсинтазу, ингибирует гликогенфосфорилазу.

5. 1. Гексокиназа в основном мембранная. 2. Анаэробный гликолиз, лактатацидемия. 3. принудительный глюконеогенез.

_{галактокиназа гал-1ф-уридинтрансфераза УДФ-галактоэпимераза}

6. галактоза гал-1ф УДФ-гал УДФ-глюкоза

 

АТФ АДФ УТФ ПФ

глю-1ф глю-6ф гликолиз.

_____________________________________________________________________________________________

Тема: Регуляция и патология углеводного обмена Вариант 2

1. Назовите 4 метаболита, являющихся активаторами фосфофруктокиназы.

2. Назовите ферменты гликолиза, активность которых зависит от инсулина.

3. Объясните механизм гипергликемического действия СТГ.

4. Дефект каких 3 ферментов (участвующих в обмене глюкозы в эритроцитах) приводит к развитию гемолитической анемии?

5. Перечислите 3 лабораторных признака болезни Херса (гликогеноз VI типа). Назовите фермент, генетических дефект которого вызывает это заболевание.

6. Составьте схему включения фруктозы в процесс гликолиза (ферменты, биоэнергетика).

_____________________________________________________________________________________________

Тема: Регуляция и патология углеводного обмена Эталон 2

1. АДФ, Ф_н, НАД, АМФ.

2. 1. Гексокиназа, фосфофруктокиназа, пируваткиназа.

3. Активирует липазу жировых депо, происходит гидролиз триглицеридов, увеличение концентрации НЭЖК в крови (энергетический материал), и, таким образом, сберегается глюкоза.

4. Глю-6-фосфотдегидрогеназа, пируваткиназа, фосфофруктокиназа.

5. 1. Умеренная гипогликемия. 2. Кетонемия. 3. Лактацидоз. Дефект печеночной фосфорилазы.

 

6. Фру ^{фруктокиназа} фру-1ф ^{фру-1ф-альдолаза} ФДА + глицерол-альдегид ФГА Гликолиз.

АТФ АДФ АТФ АДФ

^{гексокиназа}

фру-6ф

_____________________________________________________________________________________________

Тема: Регуляция и патология углеводного обмена Вариант 3

1. Назовите метаболит, являющийся ингибитором гексокиназы.

2. Назовите фермент, катализирующий реакцию: изоцитрат - a-кетоглутарат; назовите 5 метаболитов, регулирующих его активность.

3. Нарисуйте схему глюкозо-лактатного цикла. Назовите его основное значение для организма.

4. Перечислите ферменты углеводного обмена, активируемые глюкокортикоидами.

5. Назовите 5 биохимических тестов, используемых для диагностики сахарного диабета.

6. Назовите фермент, генетический дефект которого приводит к развитию фруктоземии.

­­­­_____________________________________________________________________________________________

Тема: Регуляция и патология углеводного обмена Эталон 3

1. Глю-6фосфат.

2. Изоцитратдегидрогеназа. АТФ, НАДНН, АДФ, Ф_н­, НАД

3.

мышцы кровь печень

 

глюкоза глюкоза глюкоза

 

пируват пируват

лактат лактат лактат

 

 

Обеспечение мышечной ткани глюкозой из лактата.

4. Пируваткарбоксилаза, ФЕП-карбоксигеназа, фру-1,6-бифосфатаза, глю-6-фосфатаза.

5. Уровень глюкозы натощак, сахарная нагрузка, инсулиновый тест, кортизоловый тест, моча на сахар натощак.

6. Фру-1ф-альдолаза.

_____________________________________________________________________________________________

Тема: Регуляция и патология углеводного обмена Вариант 4

 

1. Назовите фермент, катализирующий реакцию: ФЕП пируват. Назовите 7 метаболитов, регулирующих его активность.

2. Назовите 5 метаболитов, являющихся ингибиторами пируватдегидрогеназы.

3. Нарисуйте схему глюкозо-аланинового цикла. Назовите 2 основных значения этого цикла для организма.

4. Активность какого фермента углеводного обмена находится под контролем адреналина и глюкагона (локализация этого фермента).

5. Дефект какого фермента приводит к развитию болезни Гирке (гликогеноз I типа). Перечислите клинические (2) и лабораторные признаки данного гликогеноза.

6. Назовите 3 фермента, генетические дефекты которых приводят к развитию галактоземии.

_____________________________________________________________________________________________ Тема: Регуляция и патология углеводного обмена Эталон 4

1. Пируваткиназа. АДФ, Ф_н, НАД.

АТФ, цитрат. аланин, НАДНН.

2. АТФ, ацетил-КоА, кетоновые тела, ацил-КоА, НАДНН.

3. Мышцы Кровь Печень

глюкоза Глюкоза Глюкоза Мочевина

NH₃

Аминокислоты Глу пируват Пируват Глу

 

*кетокислоты a-КГ аланин Аланин Аланин a-КГ

 

 

1. Синтез глюкозы для поперечно-полосатых мышц.

2. Перенос NH₄⁺ в печень, поддержание таким образом кислотно-щелочного равновесия.

4. Фосфорилаза мышц, фосфорилаза печени.

5. Дефект печеночного фермента – глю-6-фосфатазы. Гепатомегалия, гипотрофия, гипогликемия, лактатацидоз.

6. Галактокиназа. Гал-1ф-УТФ-трансфераза. Гал-УДФ –эпимераза.

_____________________________________________________________________________________________

Тема: Регуляция и патология углеводного обмена Вариант 5

1. Назовите два фермента ЦТК, активность которых регулируется АТФ, АДФ и Фн.

2. Нарисуйте схему пентозо-фосфатного пути окисления глюкозы. Обозначьте точки приложения действия инсулина.

3. Назовите гормоны синтез которых усиливается под влиянием АКТГ. Как при этом изменяется концентрация глюкозы в крови.

4. Перечислите 4 основных биохимических показателя крови и мочи, указывающих на наличие сахарного диабета.

5. Нарисуйте схему обмена глю-6-фосфата в мышцах. Покажите на ней места возможных метаболических блоков (назовите ферменты).

6. Заполните таблицу:

№	Гликогеноз
Тип	Болезнь по автору	Локализация	Дефектный фермент
1.
2.
3.
4.
5.
6.

_____________________________________________________________________________________________

Тема: Регуляция и патология углеводного обмена Эталон 5

1. Цитратсинтаза, изоцитратдегидрогеназа.

2. Глюкозо-6ф ^{глю-6ф-дегидрогеназа} 6фосфоглюконовая кислота ^{6 ФГК дегидрогеназа} Рибулозо-5ф.

+ +

инсулин

3. АКТГ повышает концентрацию глюкозы в крови. Механизм действия АКТГ опосредован через усиление синтеза глюкокортикоидов.

4. Гипергликемия, глюкозурия, кетонемия, кетонурия.

5. Дефект фосфорилазы мышц, дефект фосфофруктокиназы мышц.

Гликоген ^{фосфорилаза} Глюкоза-1фосфат Глюкоза-6фосфат Фруктоза-6фосфат ^{фосфофруктокиназа} Фруктоза 1,6 бифосфат Гликолиз

6.

№	Гликогеноз
Тип	Болезнь по автору	Локализация	Дефектный фермент
1.	I	Гирке	печень	глю-6фосфатаза
2.	VI	Херса	печень	фосфорилаза
3.	III	Кори-Форбса	печень, мышцы	деветвящий ф-т
4.	IV	Андерсена	печень, мышцы	ветвящий фермент
5.	V	Мак-Ардля	мышцы	фосфорилаза
6.	VIII	Гарди	мышцы	фосфофруктокиназа

_______________________________________________________________________________

 

Тема ”Обмен триглицеридов“

Вариант 1

1. Напишите структурную формулу простого и сложного

триглицеридов.

2. Напишите реакцию активации жирной кислоты.

3. Напишите механизм транспорта ацетил - КоА из митохондрии в цитоплазму.

4. Напишите окисление насыщенной жирной кислоты с нечетным числом С - атомов (формулы).

5. Рассчитайте сколько молекул АТФ образуется при окислении пальмитата до углекислого газа и воды.

6. Напишите этапы биосинтеза жирной кислоты, катализируемые ферментами оксидоредуктазами (формулы).
.

Тема ”Обмен триглицеридов“

Вариант 2

1. Назовите факторы. участвующие в переваривании и всасывании ТГ укажите роль желчи в этом процессе.

2. Напишите процесс переноса жирной кислоты из цитоплазмы в митохондрию. Назовите фермент, осуществляющий этот перенос

3. Напишите процесс биосинтеза пальмитиновой кислоты.

4. Назовите транспортные формы эндогенных и экзогенных ТГ.

5. Рассчитайте сколько молекул АТФ образуется при окислении миристиновой кислоты (C₁₃Н₂₇СООН).

6. Назовите особенности окисления ненасыщенных жирных кислот.

Тема ”Обмен триглицеридов“

Вариант 3

1. Составьте схему классификации липидов.

2. Напишите процесс бета - окисления насыщенной жирной кислоты (формулы).

3. Напишите реакцию синтеза малонил-КоА (формулы).

4. Назовите транспортную форму неэстерифицированных жирных кислот

5. Рассчитайте сколько молекул АТФ образуется при окислении до углекислого газа и воды стеариновой кислоты (С₁₇Н₃₅СООН).

6. Назовите продукт, используемый для синтеза жирной кислоты. Укажите место локализации этого процесса.

Тема ”Обмен триглицеридов“

Вариант 4

1. Назовите наиболее часто встречающиеся в природных ТГ насыщенные и ненасыщенные жирные кислоты.

2. Напишите процесс биосинтеза ТГ(формулы).

3. Назовите компартамент клетки в котором происходит бета - окисление жирных кислот.

4. Назовите соединение, являющееся источником водорода при биосинтезе жирных кислот.

5. Рассчитайте сколько молекул АТФ образуется при окислении до углекислого газа и воды арахиновой кислоты (формулы).

6. Назовите фермент, катализирующий превращение АсКоА в малонил -КоА,а также его кофермент.

 

 

Тема: ”Обмен триглицеридов“.

Эталон 1

1. СН₂-О-СО -R СН₂-О-СО-R₁

 

CН₂-О-СО-R CН₂-О-СО-R₂

CН₂-О-СО -R СН₂-О-СО-R₃

простой сложный

2. R-СООН + АТФ+ НSКоА R-СОКоА + АДФ + Ф_Н

3. МИТОХОНДРИЯ ЦИТОПЛАЗМА

АсКоА АсКоА

цитрат цитрат

ЩУК ЩУК

малат малат

 

НАД НАДН+Н⁺

НАДН+Н⁺ НАД

 

4. Окисление жирных кислот с нечетным числом С-атомов идет также, как с четным, только на последнем этапе образуется 1 молекула пропионил-КоА, которая утилизируется по следующей схеме:

биотин

CН₃-СН₂-СОSКоА + СО_{2 пропионил-КоА карбоксилаза} НООС-СН(CН₃)-СОSКоА

+ АТФ +АДФ +Ф_н

_{метималонил-КоА-мутаза(В12)} НООС-СН₂-СН₂-СОSКоА

5.При окислении пальмитата С₁₉Н₃₁СООН

При бетта-окислении - 5 х 7 = 35 АТФ

+ 8 молекул, образующегося АсКоА х 12 = 96 АТФ

96+35=131 131-1 = 130 молекул АТФ

6. а) SН SН ОН

АПБ +НАДФН+Н⁺ АПБ + НАДФ

S-СО-СН₂-СО-СН₃ S-CО- СН₂-СН-СН₃

б) SН SН

АПБ +НАДФН+Н⁺ АПБ + НАДФ

S-СО-СН=СН-СН₃ S-CО- СН₂-СН₂-СН₃

 

 

Тема: ”Обмен триглицеридов“.

Эталон 2

1. В переваривании триглицеридов участвуют панкреатическая липаза и желчь. Желчь активирует липазу, эмульгирует жиры, образует со свободными жирными кислотами холевые кислоты, которые всасываются в кишечнике.

2. R-СООН+HSКоА+АТФ

АМФ R-СОSКоА Карнитин

Ф_н Карнитин

Ацилкарнитин

Ацилкарнитин Ас КоА

фермент - ацилкарнитинтрансфераза.

 

 

3. SH S-CО-СН₃

АПБ + CН₃СОSКоА АПБ + НООС-СН₂-СОSКоА

SH SH

 

S-СО-СН₃ -СО₂ SН НАДФН+Н⁺ НАДФ

АПБ АПБ

S-СО-СН₂-СООН S-СО-СН₂-СО-СН₃

 

SH -Н₂О SН НАДФ+Н⁺ НАДФ

АПБ + АПБ

S-СО-СН₂-СН₂-СН₃ S-СО-СН=СН-СН₃

 

SH

АПБ

S-СО-СН₂-СН₂-СН₃

4. Триглицериды экзогенного происхождения транспортируются в виде хиломикронов, эндогенные - в виде ЛПОНП.

5. Окисление миристиновой кислоты С₁₃Н₂₇СООН

При бетта - окислении 6 х 5 = 30 молекул АТФ

7 АсКоА х 12 = 84 молекул АТФ

30+84 = 114 114-1 = 113 АТФ

6. Окисление ненасыщенных жирных кислот идет также как и насыщенных, однако имеются некоторые особенности: двойные связи, имеющие в природных жирах цис- конформацию с помощью изомеразы переводятся в транс - конфигурацию, приналичии двух и более ненасыщенных связей требуется еще один фермент - эпимераза.

 

 

Тема: ”Обмен триглицеридов“.

Эталон 3

1. ЛИПИДЫ

простые сложные

(дикомпонентные) (поликомпонентные)

ТГ воска стериды фосфолипиды гликолипиды прочие

жирорастворимые

лейкотриены витамины

простагландины тромбоксаны

2. R-СН₂-СН₂-СОSКоА R-CН=СН-СОSКоА

ФАД ФАДН₂ +Н₂О

R-СН(ОН)-СН₂-СОSКоА R-CО-СН₂-СОSКоА

НАД НАДН+Н⁺ +НSКоА

R-СОSКоА + АсКоА АсКоА-карбоксилаза

3. СН₃ - СОSКоА + СО₂ +АТФ НООС-СН₂-СОSКоА

биотин +АДФ +Ф_Н

4. Жирные кислоты транспортируются в крови в комплексе с альбуминами (НЭЖК-альбумин).

5. Окисление стеариновой кислоты С₁₇Н₃₅СООН

при бетта- окислении 8 х 5 = 40 молекул АТФ

9 АсКоА 9 х 12 = 108 молекул АТФ

108+40 = 148 148 - 1 = 147 молекул АТФ

6. Исходным продуктом является АсКоА, процесс синтеза жирной кислоты происходит в цитоплазме.

 

Тема: ”Обмен триглицеридов.“

Эталон 4

1. В природных триглицеридах наиболее часто встречаются следующие насыщенные жирные кислоты - стеариновая, пальмитиновая и ненасыщенные арахидоновая,олеиновая, линолевая.

2. СН₂-ОН СН₂-ОСОR

+ R-СОSКоА + Н₂О

СН -ОН СН-ОCОR

-2 НSКоА -Н₃РО₄

СН₂-ОРО₃Н₂ СН₂-ОРО₃Н₂

 

СН₂-ОСОR СН₂-ОСОR

+RСОSКоА

СН -ОCОR СН-ОCОR

-НSКоА

СН₂-ОН СН₂-ОCОR

3. Бетта - окисление жирных кислот происходит в митохондриях.

4. НАДФ+Н⁺

5. Окисление арахиновой кислоты С₁₉Н₃₉СООН

при бетта- окислении 9 х 5 = 45 молекул АТФ

10 АсКоА 10 х 12 = 120 молекул АТФ, 120 + 45 = 165

165 - 1 = 164 молекулы АТФ

6. АсКоА - карбоксилаза, коферментом является биотин

 

Тема “Обмен холестерина, фосфолипидов кетоновых тел. Простагландины”

Вариант 1.

1 Назовите биологическое значение холестерина.

2. Укажите норму содержания холестерина в плазме крови.

3. Напишите процесс синтез лецитина (формулы).

4. Назовите условия, необходимые для переваривания и всасывания фосфолипидов

Тема “Обмен холестерина, фосфолипидов, кетоновых тел. Простагландины.”

Вариант 2

1. Напишите схему синтеза холестерина. Укажите регуляцию этого процесса.

2. Назовите транспортную форму холестерина. Укажите место синтеза и состав.

3. Укажите биологическое значение фосфолипидов в организме.

4. Напишите процесс синтеза кетоновых тел (формулы).

Тема “Обмен холестерина, фосфолипидов, кетоновых тел. Простагландины.”

Вариант 3

1. Напишите процесс синтеза холестерина до мевалоновой кислоты (формулы).

2. Назовите органы, в которых осуществляется синтез холестерина.

3. Составьте схему возможных путей взаимопревращения фосфолипидов

4. Напишите процесс окисления кетоновых тел.

Тема “Обмен холестерина, фосфолипидов, кетоновых тел. Простагландины.”

Вариант 4

1. Назовите физиологически активные вещества, синтезируемые в организме из холестерина.

2. Назовите условия, необходимые для переваривания и всасывания холестеринов.

3. Напишите процесс синтеза кефалинов (формулы).

4. Назовите соединения, которые подразумеваются под термином ”кетоновые тела “. Укажите место синтеза, исходный субстрат для синтеза.

 

 

Тема: Обмен холестерина, фосфолипидов, кетоновых тел. Простагландины.

Эталон 1

1. Биологическое значение холестерина:

а) для построения клеточных мембран

б) для синтеза половых гормонов

в) для синтеза кортикостероидов

г) синтез жирных кислот

д) провитамина Д.

2. В плазме крови содержится 3,9–6,3 ммоль/л. Всасывается 0,3 г в сутки из пищи, 2,8г синтезируется. Избыток окисляется и в виде желчных кислот выводится через кишечник.

3.

СН₂–ОН CH₂–O–CO–R

ê 2R-СО-КоА 2HS-KoA ê Н₂О Н₃РО₄

СН– ОН CH –O–CO–R

ê ê

СН₂ОРО₃Н₂ CH₂OPO₃H₂

глицерол-3-фосфат фосфатидная кислота

 

СН₂–О–CO–R ЦДФ-холин ЦДФ CH₂–O–CO–R

ê ê

СН– О–CO–R CH –O–CO–R

ê ê

СН₂ОН CH₂OP(ОН)OO-CH₂-CH₂-N⁺(CH₃)₃

диацилглицерин фосфатидилхолин (лецитин)

4. Расщепление фосфолипидов при участии различных типов фосфолипаз, выделяемых с панкреатическим соком

фосфолипаза А₁

СН₂–О–CO–R₁

ê фосфолипаза А₂

СН– О–CO–R₂

ê фосфолипаза Д

CH₂O–PO–O-CH₂-CH₂-N⁺(CH₃)₃

фосфолипаза С

 

Кроме того, необходим трипсин, который активирует фосфолипазу А₂ , желчные кислоты и ионы кальция. В результате действия этих факторов образуется глицерин, высшие жирные кислоты, азотистые основания и фосфорная кислота. Глицерин всасывается свободно, фосфорная кислота в виде натриевой или калиевой соли, холин – в виде ЦДФ-холина, жирные кислоты в комплексе с желчными.

 

 

Тема: Обмен холестерина, фосфолипидов, кетоновых тел. Простагландины.

Эталон 2 НАДФН НАДФ

1. 2 ацетил-КоА ––> ацетоацетат ––> 3-окси-3-метилглутарил КоА––––––-–

3-ОМГ-редуктаза

––––––––> мевалоновая кислота ––> сквален ––> ланостерин ––> холестерин –

2. Холестерин транспортируется в виде ЛПНП. Они образуются в плазме. Состав 47% холестерина, 21% фосфолипидов, 7% триглицеридов, 25% белка.

3. Биологическое значение фосфолипидов:

а) структурный компонент клеточных мембран

б) для построения транспортных форм липидов

в) источники поступления ненасыщенных жирных кислот

г) источники холина CH₃

CH₃COSKoA

4. CH₃COSKoA ––> CH₃–CO–CH₂–COSKoA ––––––––> HOOC–CH₂–C–CH₂–COSKoA––

OH

CH₃COSKoA НАДН НАД

––––––––––––> CH3–CO–CH₂–COOH––––––––––––> CH₃–CH–CH₂–COOH

CH₃–C–CH₃ OH b-оксибутират

O ацетон

 

Тема: Обмен холестерина, фосфолипидов, кетоновых тел. Простагландины.

Эталон 3

1. СН₃

CH₃COSKoA

CH₃COSKoA ––> CH₃–CO–CH₂–COSKoA ––––––––> HOOC–CH₂–C–CH₂–COSKoA––

ацетоацетил-КоА 3-ОМГ-КоА

CH₃ OH

3-ОМГ-КоА-редуктаза

––––––––––––> HO–CH₂–С–CH₂–COOH

НАДФН НАДФ мевалоновая к-та

OH

2. Холестерин синтезируется из ацетил КоА в печени и в стенке кишечника.

3. -СО₂ -СН₃

Фосфатидилсерин ––––> фосфатидилэтаноламин––> фосфатидилхолин

4. СН₃–CO–CH₂–COOH + HOOC–CH₂–CH₂–COSKoA –––> HOOC–CH₂–

–CH₂–COOH + CH₃–CO–CH₂–COSKoA ––––> 2 CH₃­–COSKoA

сукцинат ацетоацетил-КоА HSKoA

 

Тема: Обмен холестерина, фосфолипидов, кетоновых тел. Простагландины.

Эталон 4

 

1. Из холестерина в организме образуются стероидные гормоны, желчные кислоты, провитамин Д.

2. Эфиры холестерина расщепляются на холестерин и жирные кислоты при участии особого фермента – холестеролэстеразы. Холестерин и жирные кислоты всасываются в кишечнике в присутствии жирных кислот.

3.

СН₂–ОН CH₂–O–CO–R

ê 2R-СО-КоА 2HS-KoA ê Н₂О Н₃РО₄

СН– ОН CH –O–CO–R

ê ê

СН₂ОРО₃Н₂ CH₂OPO₃H₂

глицерол-3-фосфат фосфатидная кислота

 

СН₂–О–CO–R ЦДФ-этаноламин ЦДФ CH₂–O–CO–R

ê ê

СН– О–CO–R CH –O–CO–R

ê ê

СН₂ОН CH₂OP(ОН)OO-CH₂-CH₂-NН₂ диацилглицерин фосфатидилхолин (лецитин)

4. Ацетоацетат, бета-оксибутират, ацетон. Синтезируются в печени из

ацетил-КоА.

 

Тема: “Регуляция и патология липидного обмена.”

 

Вариант 1

1. Назовите метаболиты, являющиеся положительными эффекторами Ацетил КоА - карбоксилазы. Напишите реакцию, катализируемую этим ферментом.

2. Нарисуйте схему субстратной регуляции окисления и синтеза жирных кислот на уровне гепатоцита.

3. Назовите гормоны, участвующие в регуляции обмена липидов.

4. Назовите метаболит, регулирующий активность 3-ОМГ-КоА редуктазы.

5. Назовите причины возникновения жировой инфильтрации печени

Тема: “Регуляция и патология липидного обмена.”

Вариант 2

 

1. Назовите метаболит, являющийся отрицательным эффектором ацил-КоА - карнитин - трансферазы.

2. Нарисуйте схему, иллюстрирующую взаимосвязь между метаболизмом глюкозы и синтезом ТГ в жировой ткани.

3. Назовите гормон, регулирующий процесс анаболизма ТГ в жировой ткани.

4. Назовите фермент, регулирующий синтез холестерина. Укажите кофермент данного фермента.

5. Назовите изменения липидного обмена при сахарном диабете.

Тема: “Регуляция и патология липидного обмена.”

Вариант 3

 

1. Напишите реакцию активации жирной кислоты и механизм переноса ее к месту окисления. Укажите компартаменты клетки.

2. Укажите роль АТФ в регуляции обмена жирных кислот.

3. Назовите гормоны, активирующие липазу в жировой ткани.

4. Напишите схему синтеза холестерина.

5. Укажите роль нарушений обмена липидов при атеросклерозе.

Тема: “Регуляция и патология липидного обмена.”

Вариант 4

 

1. Назовите субстрат, используемый для синтеза жирной кислоты. Напишите процесс его переноса к месту синтеза. Укажите компартаменты клетки.

2. Укажите роль АМФ в регуляции обмена жирных кислот.

3. Нарисуйте схему гормональной регуляции обмена липидов.

4. Приведите схему субстратной регуляции синтеза холестерина.

5. Назовите основные причины нарушения обмена липидов при ожирении.

 

 

Тема: “Регуляция и патология липидного обмена.”

Эталон 1

Ас КоА карбоксилаза

1.СО₂ +АТФ + СН₃СОSКоА НООС - СН₂ -СОSКоА

биотин

Положительным эффектором этого фермента является цитрат.

2.

ЦИТОПЛАЗМА МИТОХОНДРИЯ