 |
Патолого – анатомические изменения
|
|
|
|
МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА И ПРОДОВОЛЬСТВИЯ РФ
ФГОУ ВПО «Уральская государственная сельскохозяйственная академия»
Факультет ветеринарной медицины
Кафедра инфекционных и инвазионных болезней
Реферат
По Эпизотологии
Болезнь Нью Касла
Исполнитель:
Студентка 5 курса
2 группы 4 подгруппы
Кулевская К.О
Проверила:
Донник И.М.
Екатеринбург 2013
Содержание
Введение……………………………………………………………………......…3
1. Этиология…………………….……………………………………..…...……......5
2. Эпизоотология………….………………………………………..………..…..….6
3. Патогенез……………………………………………………….………….........8
4. Течение и клинические признаки……………………..………………….....…..9
5. Патоморфологические изменения……………………………………………..12
6. Диагноз и дифференциальная диагностика…………………………….…...…13
7. Иммунитет, специфическая профилактика……………………………….……15
8. Лечение…………………………………………………………………….……..17
9. Профилактика……………………………………………………………………18
10. Меры борьбы…………………………………………………………………….19
11. Список литературы………………………………………………………………21
Приложение………………………………………………………………….…..23
Введение
Болезнь Ньюкасла(Newcastle disease — ND)(также псевдочума птиц) -
распространенное по всему миру, очень заразное, вирусное заболевание птиц всех возрастных категорий, с серьезным экономическим и экологическим значением [25].
Это - высококонтагиозная вирусная болезнь, главным образом куриных, характеризующаяся пневмонией, энцефалитом и множественными точечными геморрагаческими поражениями внутренних органов.При остром течении болезни Ньюкасла летальность среди молодняка достигает 100% [25].
|
|
|
Переболевшие цыплята плохо растут. Болезнь Ньюкасла описана и у человека [22].
Её вызывает вирус болезни Ньюкасла (NDV). Инфекция может поразить и человека(через слизистую оболочку глаза) и протекает с признаками простуды. Как и высокопатогенный птичий грипп (HPAI), считается очень опасным заболеванием и на основании закона о здравоохранении № 166/1999 Sb. подлежит обязательному уведомлению Европейской комиссии и странам ЕС. В отличии от относительно редко появляющегося HPAI, ND энзоотически распространена во многих странах мира.
Постоянным источником болезни являются мелкие птичьи хозяйства в Азии, Африке, средней и южной Америке. В странах с развитым птицеводством проводится защитная вакцинация [25].
Под общим названием «чума птиц“ болезнь Ньюкасла возможно существовала задолго до того, когда в конце 19 века научились отличать в то время наиболее опасные болезни птиц – пастереллез (возбудитель бактерия Pasteurella multocida), «классическая чума птиц» (возбудитель influenza virus A) и «псевдочума» (возбудитель paramyxovirus) [22].
ND в первый раз болезнь была описана на острове Ява в 1926 году и в Англии в1927, и как возбудитель был описан вирус (NDV). В то время, как эпизоотия в северной Англии в области города Newcastle on Tyne в течение нескольких месяцев исчезла, в Азии болезнь постепенно расширялась с побережья Индийского океана на остальные континенты [22].
В период II. Мировой войны болезнь была зафиксирована в восточной Африке и Австралии. В Европу попала через Италию, а в Чехословакии первые проявления были зафиксированы в 30 – 40-х годах ХХ столетия.
Во всех этих областях болезнь протекала в основном в форме острой смертельной инфекции птиц всех возрастных категорий, со смертностью колеблющейся между 50-100 % [25].
|
|
|
После вскрытия, доминирующим было обнаружение серьезных геморрагических
изменений в пищеварительном тракте, а болезнь описывалась как псевдочума, атипичная или азиатская чума птиц, болезнь Дойля и многими другими местными названиями [25].
С того времени, в разных частях света были постепенно
диагностированы разные формы ND, отличающиеся течением, клиническими
признаками, результатами вскрытия, заражаемостью и смертностью, возрастом зараженной птицы, включая изоляцию вируса ND у здоровой птицы и у птиц разных видов [25].
В 1981-1983 годах в Европе наблюдалось расширение эпизоотии нервного
заболевания почтовых и домашних голубей, называемого «парамиксовирус голубей» [25].
В этих случаях был изолирован парамиксовирус (APMV-1), описанный как вариант вируса болезни Ньюкасла адаптированного к голубям. Вирус расширился в домашних птичьих хозяйствах и между свободно передвигающихся птиц после употребления корма загрязненного пометом больных голубей [25].
- Этиология
Возбудитель — РНК-содержащий вирус из рода Paramixovirus семейства Paramixovmdae. Размер вириона 120 - 380нм. Вирус обладает гемагглютинирующими свойствами, репродуцируется в 9 - 12-дневных куриных эмбрионах, вызывая их гибель, развивается во многих первичных и перевиваемых культурах клеток с образованием ЦПД. Различают девять серологических вариантов возбудителя [7].
По степени патогенности штаммов вируса болезни Ньюкасла, циркулирующих в хозяйствах, различают: велогенные — высокопатогенные, мезогенные — средней степени патогенности и лентогенные — низкой степени патогенности, или авирулентные. Кроме того, полевые штаммы вирусов могут отличаться тропизмом (способностью поражать отдельные органы и системы организма). Различают висцеротропные, энтеротропные, пневмотропные и политропные эпизоотические штаммы [6,9, 20].
Устойчивость вируса БН к действию физических и химических факторов зависит от наличия белка и рН среды. Вирус устойчив при рН в диапазоне 2,0 - 10,0; в высушенных органах при температуре 17 - 18°С — 2 года; в птичниках в зимнее время — 140 дней, летом — 7 дней. В гниющих трупах инактивируется через 3 недели. В замороженных тушках кур не погибает свыше 800 дней. При кипячении вирус в тушках птиц погибает лишь через 40 - 60 мин. Биотермические процессы, развивающиеся при хранении помета, инактивируют вирус через 20 дней. Вирус нестоек к действию дезинфицирующих средств в общепринятых концентрациях (растворы формалина 1 - 2%-ный, хлорной извести 3%-ный, гидроксида натрия 2%-ный, ксилонафта-5 4 - 5%-ный) [6,15,18].
|
|
|
Эпизоотология
Природным носителем NDV являются курообразные (куриные) птицы
(Galliformes) и голуби. У гусей и уток инфекция проявляется только как
сероконверсия. Страусы восприимчивы к инфекции в любом возрасте, однако клинические признаки, как правило, проявляются только у молодых птиц. Вирус ND был обнаружен мин. у 241 видов птиц из 27 отрядов класса птицы (Aves) включая экзотических птиц, как клинически больных, так и внешне здоровых.[5,6].
Предполагается, что к инфекции восприимчивы все птицы, но не всегда проявляются клинические признаки заболевания [6].
Главным способом распространения вируса в хозяйствах является
горизонтальный прямой контакт восприимчивой птицы с зараженными особями, непрямой контакт с окружающей средой, зараженной инфицированными выделениями и пометом, и перенос инфекции воздушным путем (аэрогенно) [6,23].
Приблизительно через 2 дня после заражения, т.е. еще перед проявлением
клинических признаков, инфицированные особи начинают распространять вирус с выделениями верхних дыхательных путей. Капельная инфекция остается в окружающей среде в воздушных потоках, которые создает птица своим активным перемещением. Кроме аэрогенной инфекции, возможна инфекция алиментарным путем (с зараженным кормом или водой). Выделение вируса ND с пометом и с выделениями дыхательного тракта у страусов, в отличие от других птиц минимальнои расширение инфекции в хозяйстве происходит медленно; заболеть в хозяйстве могут лишь единицы [6,13,24].
Перенос инфекции между хозяйствами, и на дальние расстояния, происходит при транспортировке не только больных, но и клинически пока здоровых зараженных птиц, или при перевозе продуктов или отходов из птиц [6].
|
|
|
Инфекция также расширяется механическими векторами (загрязненной обувью и одеждой заводчиков и обслуживающего персонала, транспортными коробками, автомобилями, технологическими устройствами, рабочим инвентарем и т.д.) [6].
Множество свободно передвигающихся птиц может служить как механический и бессимптомный разносчик заболевания [6].
Ввоз зараженных экзотических птиц стал причиной расширенной
панзоотии в США и во многих других странах в 1968-72 годах [6].
Перенос NDV возможен и воздушным путем – грязью и пылью, мухами, вакцинами, мертвыми птицами, при транспортировке. У страусов чаще всего заболевание проявляется одновременно с заражением куриного хозяйства [6].
Заражение происходит оральным путем; аэрогенный способ не считается особо важным, так как и птицы находящиеся в близком контакте с зараженными не обязательно заразятся [6,15 ].
Инфекция NDV переносится и на человека и проявляется как конъюнктивит с отеком околоушных лимфатических узлов. Подвержены могут быть главным образом работники птичьих хозяйств и сотрудники лабораторий [6,15].
Патогенез
После заражения восприимчивого носителя, вирус ND размножается в месте инфекции и с кровью попадает во внутренние органы. После повторного размножения, вирус обосновывается в организме, проявляются клинические признаки и начинается выделение вируса во внешнюю среду (выделения дыхательного тракта, помет, у несушек и с яйцами). Виремия таким образом двухступенчатая. Вирус поражает покрытие кровеносных сосудов и вызывает воспаление и дистрофические изменения [3,12,13].
Зараженные несушки выделяют вирус в яйца [13].
Вертикально переносимый вирулентный штамм NDV вызывает прекращение носки или гибель эмбрионов на 4-5 день инкубации, таким образом, вертикальный перенос инфекции на вылупившихся птенцов практически невозможен. Но существует большая вероятность попадания инфекции в хозяйства разбитием яиц, с мертвыми зародышами, или яйцами зараженными вирусом на скорлупе при снесении (пометом, при проходе клоакой или в гнездах) [13,20].
Определенным исключением являются некоторые лентогенные штаммы:
NDV (Ulster, V4), которые вызывают у кур асимптоматическую энтеротропную форму
ND – которая не убивает куриные эмбрионы, и из таких яиц вылупляются
зараженные цыплята. Эпизоотологическое значение этой формы ND недостаточно изучено. [19].
Течение и клиника
Инкубационный период (ИП) колеблется между 2-20 днями, в зависимости от патотипа вируса, носителя и окружающей среды; от этого также зависят клинические признаки и течение заболевания. В природе, при классическом способе заражения инкубационный период как правило колеблется между 4-6 днями. [5,8].
|
|
|
Форма и течение клинического заболевания вызванного NDV зависит как от носителя (вид, возраст, состояние иммунитета, интеркуррентных инфекций), так и от особенностей вируса (вирулентность, дозировка, способ инфекции), также и от условий содержания (стресс) [2].
Исходя из такого разнообразия ND, для упрощения были установлены следующие основные формы (патотипы) болезни Ньюкасла: [19].
· Велогенная висцеротропная форма (VVND, форма Дойля) – протекает как острое смертельное заболевание птицы всех возрастных категорий, смертность достигает 50-100 %. Возникает быстро и птица часто погибает без проявления клинических признаков, или проявляет неподвижность, слабость, отсутствие аппетита и сторонится от остальных. Встречаются проблемы с дыханием – птица дышит с открытым клювом и издает хрипящие, жалобные звуки. В верхних дыхательных путях у них скапливаются свернувшиеся выделения, от которых птица пытается избавиться фырканьем и тряской головы. Около глаз, в передней части головы и в области гортани возникает отек. Перья растопырены и повышена температура тела. Появляется водянистый, бело-желтый или зеленый понос, иногда с примесью крови [2].
В результате нарушения обмена веществ наблюдается фиалетово-голубое окрашивание гребня и бородки, птицы впадают в коматозное состояние и погибают в течение 4-8 дней. У птиц, которые переживут начальную острую фазу заболевания, появляются нервные признаки – ходьба не координирована, проявляются клонические припадки и судороги мышц. Наблюдается скручивание или сворачивание шеи (tortikolis, opistotonus), появляются парезы и паралич конечностей и крыльев. Несушки несут меньше яиц, или полностью перестают нестись в течение 1-3 недель [2].
Производство яиц нормализуется очень медленно, и даже через 2 месяца иногда не достигает плановой величины. Качество яичной скорлупы и белка ухудшается, снижается оплодотворяемость яиц. Доминирующим результатом вскрытия являются серьезные геморрагические изменения в пищеварительном тракте, главным образом кровоизлияния у основания желез в железистом желудке и геморрагический колит, дифтероидные изменения в слизистой оболочке глотки и пищевода, точечные кровоизлияния на серозных оболочках, кровоизлияние в желчный пузырь и яичники, дифтероидные или некротические изменения на слизистой оболочке тонкого кишечника и в илеоцекальной области [2].
· Велогенная нейротропная форма (VNND, Beach's form) – протекает как
острое и часто смертельное заболевание птиц всех вековых категорий.
Характеризуется поражением дыхательного тракта и нервной системы, без доминантности геморрагических изменений в пищеварительном тракте.
Понижается носка яиц, поноса может не быть. Заражаемость может достигать 100 %, смертность у молодняка 90 %, у взрослой птицы <50 %. [7].
При вскрытии доминируют изменения дыхательного и нервного аппарата, острый или дифтероидный ларингит и трахея с многочисленными кровоизлияниями; дифтероидные некротические массы могут привести к смерти от удушью [19].
· Пневмотропная мезогенная форма (Beaudett's form)– протекает как острое респираторное, иногда и летальное нервное заболевание молодых птиц, которое у старших возрастных категорий лишь изредка заканчивается гибелью; несушки несут меньше яиц. Изменения локализованы в дыхательных путях; их интенсивность зависит от вторичных бактериальных инфекций [19].
· Лентогенная форма (Hitchner's form ) проявляется как инапарентная
инфекция или как легкое респираторное заболевание птиц всех вековых
категорий, с минимальной смертностью или без смертельных случаев. На органах не наблюдаются выразительные изменения [19].
· Асимптоматическая энтеротропная формавключает субклиническую пищеварительную инфекцию. Определяется лабораторной изоляцией лентогенного штамма вируса из кишечника или помета и наличия антител [19].
У голубейклинические признаки характеризуются взъерошенными перьями, апатией, анемией, похудением и водянистым поносом. Нервные нарушения проявляются тремором (дрожанием) головы и позднее параличом конечностей и крыльев, скручиванием шеи или разворотом головы, атаксией (нарушением координации движения), нарушением зрения, нарушением и даже неспособностью летать. Заболеваемость голубей в хозяйстве очень высока; среди молодняка смертность достигает 20-60 %, взрослые голуби могут выжить. [19,22].
Течение болезни у страусовотличается от домашней птицы. Развивается медленно, заражаемость низкая, а смертность наблюдается только у молодых птиц [22].
У взрослых птиц лучшая сопротивляемость к NDV. У птенцов страуса можно иногда наблюдать смертельную сверхбыструю форму, которая протекает без клинических признаков. Чаще всего заболевают птенцы в возрасте 5-9 месяцев, которые питались неуравновешенной пищей, в плохом физическом состоянии, с замедленным ростом, или были заражены конкурентными инфекциями (характеризующихся воспалением воздушных мешков). Во многих случаях симптомы отличаются, наблюдается отек головы и шеи, мокрый кашель и другие респираторные симптомы. [22].
Нервные признаки вначале проявляются легким наклоном головы, колебаниями головы и шеи, частым чесанием головы и подергиваниями мышц шеи, хождением по кругу и tortikolis. Потом наступает паралич шеи, птицы не в состоянии держать ровно голову, доходит к общему ослаблению, птицы гибнут в течение 2-4 дней [22].
Патолого – анатомические изменения
При вскрытии павшей птицы обнаруживают следующие изменения:
1. Геморрагический диатез
2. Геморрагическое кольцо в слизистой оболочке железистого желудка на месте перехода его в мышечный желудок
3. Цианоз гребня и сережек
4. Серозные отеки в подкожной клетчатке
5. Фибринозно-некротический, эрозивно-язвенный энтерит с образованием струпьев-бутонов
6. Зернистая дистрофия печени, почек и миокарда
7. Венозная гиперемия и отек легких
8. Небольшое увеличение селезенки
9. Гисто: негнойный лимфоцитарный энцефалит [23].
Изменения зависят от тяжести течения процесса и поражения отдельных систем организма и варьируются в широких границах. [3,20].
При остром течении болезни преобладают изменения, характерные для геморрагической септицемии. В органах пищеварения отмечают кровоизлияния в выводные протоки желез железистого желудка, а также на границе железистого и мышечного желудков, в двенадцатиперстную кишку, тонкий отдел кишечника, прямую кишку. Кровоизлияния в основания слепых отростков кишок обнаружены у 100 % больных, в переднюю часть прямой кишки— у 98,2%, по выводным протокам желез желудка —у 60 %. Отмечают кровоизлияния и в фолликулы яичника. [20].
При хроническом течении труп истощен, оперение вокруг клоаки запачкано пометом. В кишечнике находят плоские дифтероидные язвы с многочисленными петехиями. В результате воспаления стенки двенадцатиперстной кишки и других участков тонкого отдела кишечника истончены. Отмечают также катаральный фарингит, трахеит, фибринозные и некротические очаги в легких, печени [20].
При осложненной форме находят воспаление воздухоносных мешков, некротический гепатит, серозно-фибринозный перитонит, овариосальпингит. [20].
Гистологические изменения проявляются в виде негнойного энцефалита, пролиферативных процессов вокруг ретикулоэндотелиальной ткани [20].
|
|
|
