Основные объекты управления ВНС.

Тема № «Вегетативная (автономная) нервная система»

• Продолжительность изучения темы: 6 часов;

из них на занятие 4 часа; самостоятельная работа 2 часа

• Место проведения: учебная комната

Цель: изучить механизмы регуляции вегетативных функций организма

Задачи:

Знать структурно-функциональные особенности вегетативной нервной системы (ВНС), влия­ния симпатического, парасимпатического и метасимпатического отделов на иннервируемые органы, относительный антагонизм и синергизм их влияний, принципы организации афферентно­го, эфферентного звена вегетативных рефлексов; организацию вегетативных ганглиев, механиз­мы передачи в них возбуждения, функциональные различия преганглионарных и постганглионарных волокон, медиаторы ВНС и основные виды их рецепторов; вегетативные центры и их роль в регуляции вегетативных функций, вегетативные компоненты поведения при формирова­нии целостных поведенческих актов;

Уметь использовать эти знания для объяснения вегетативных компонентов поведения орга­низма в разных условиях его существования, оценки возрастных особенностей вегетативной ре­гуляции функций, понимания роли вегетативной системы в обеспечении гомеостаза.

Мотивация темы: знание механизмов регуляции вегетативных функций организма позволяет с помо­щью физиологических и фармакологических воздействий управлять гомеостатическими про­цессами в организме. Знание адаптационно-трофических влияний симпатического отдела ВНС важно для понимания механизмов обеспечения адаптации организма. Понимание роли ВНС в обеспечении эмоциональных реакций и стресса позволяет внести необходимую коррекцию в ве­гетативные процессы и избежать нежелательных сдвигов гомеостаза, нарушения функций внут­ренних органов.

• Методические рекомендации по самоподготовке:

Задание 1. Изучить теоретический материал занятия, используя следующую логическую структуру учебного материала.

Общая характеристика вегетативной нервной системы. Вегетативные и соматические функции организма. Ф. Биша (1801) предложил разделять функции на вегетативные, общие с растениями - рост, обмен веществ, раз­множение, и анимальные (соматические) - функции скелетной мускулатуры. И. Рейл (1807) ввел понятие вегетативная нервная система. К. Бернар рассматривал ее как сис­тему непроизвольной иннервации. Дж. Ленгли (1898) выделил симпатический, пара­симпатический и энтериновый отделы, предложил название «автономная нервная сис­тема». Вегетативная нервная систем а (ВНС) - это часть нервной системы, которая регулирует деятельность внутренних органов, просвет сосудов, обмен веществ, обеспечивая гомеостаз и адаптацию организма.

Функциональные особенности ВНС.

v Относительная автономность ВНС: возможность регуляции (в менее со­вершенном виде) при полном нарушении связи с ЦНС, низкая возможность произвольной регуляции.

v Генерализованный характер возбуждения в эфферентно-эффекторном от­деле.

v Низкая лабильность и скорость проведения возбуждения, большой латент­ный период вегетативных рефлексов.

v Основные функции вегетативной нервной системы: Обеспечение и восста­новление гомеостаза, участие в процессах адаптации.

Основные объекты управления ВНС.

1. Гладкие миоциты различных физиологических систем.
2. Клетки желез внешней и внутренней секреции.
3. Сердечная мышца.

Отделы ВНС: симпатический, парасимпатический, метасимпатический

Симпатический отдел вегетативной нервной системы (область иннервации - все ор­ганы и ткани). Спинальные центры - преганглионарные нейроны боковых рогов спинного мозга C₈ – L₃, их фоновая активность ~3 Гц. (Спиноцилиарный центр – C₈ –Th₂, слюнной центр – Th _{2 -4} сердечный центр – Th _1-5, сосуды и потовые железы – C₈-L₃ и др.) Они получают влияния от афферентных входов в спинной мозг и вышеле­жащих структур головного мозга (особенно нейронов ретикулярной формации). Преганглионарные волокна - аксоны преганглионарных нейронов относятся к типу В, скорость проведения возбуждения ~ 10 м/с. ПД с длительной следовой деполяризацией. Ганглии симпатической нервной системы (паравертебральные и превертебральные: верхний и нижний брызжеечные, чревный узлы) содержат ганглионарные нейроны и интернейроны. Механизм передачи возбуждения в симпатических ганглиях с преганглионарного на ганглионарный нейрон: медиатор ацетипхолин действует на Н-холинорецептор, содержащий в своем составе Nа⁺-, К⁺-канал, открывание которого формирует входящий Nа⁺-ток и ВПСП. (Ганглиоблокаторы - бензогексоний, гексаметоний и др.) В ганлиях имеется также тормозные адренергические интернейроны (МИФ-клетки), которые формируют на ганлионарных нейронах ТПСП. В регуляции вы­деления медиатора участвуют также М-холинорецепторы и опиатные рецепторы на ганглионарных нейронах. Постганглионарные волокна - аксоны ганглионарных нейронов, относятся к типу С, скорость проведения возбуждения ~ 1 м/с. ПД с длительной следовой гиперполяризацией. Соотношение числа пре- и постганглионарных волокон 1:100 обеспечивает дивергенцию и иррадиацию возбуждения. Эта постганглионарная иррадиация и мультипликация возбуждения способствует мобилизации функциональных резервов организма.

Нейроэффекторные синапсы (разветвления аксона ганлионарных нейронов имеют многочисленные варикозные утолщения, каждый из которых образует синапс на исполнительных клетках).

Симпатические адренергические синапсы (медиатор: норадреналин - 90%. адре­налин - 7%, дофамин - 3%, выделяется также комедиатор - нейропептид Y).

• Медиатор норадреналин действует на α - и β-адренорецепторы постсинаптической мембраны. Эффект действия норадреналина зависит от ти­па адренорецепторов (например, медиатор через α-рецепторы вызывает сужение кровеносных сосудов, а через β₁-рецепторы - их расширение), количества рецеп­торов и их соотношения на клетке.

• Действие норадреналина через α-адренорецепторы (α₁ и α₂, каждый из который имеет несколько подтипов) (блокаторы: фентоламин, дроперидол и др.). Локализация и реализуемые через них эффекты: сосуды (α _1,α₂) сужение, миоциты кишечника и желудка (α₁) - снижение тонуса, гладкомышечные сфинктеры (α₁ - сокращение, мочеточник (α_1,α₂ ) - сокращение, β-клетки поджелудочной железы (α₂) - торможение секреции инсулина и др.

Механизмы действия.

1. Эффект норадреналина через α₁ - рецепторы реализуется пре­имущественно через G_i-белки мембраны → ↑ФЛ - С → ↑ИФз и ДАГ → ↑Са²⁺ +КМ → ↑киназа ЛЦМ → сокращение ГМК сосу­дов, сфинктеров, радиальной мышцы радужки и др.
2. Эффект норадреналина через α₂-рецепторы реализуется пре­имущественно через G_I-белки мембраны → ↓AЦ → ↓цАМФ → ↓ПК-А:

в ГМК происходит ↑концентрации Са²⁺ и активация киназы ЛЦМ, что сопровождается сокращением; в эндокринных клетках происходит снижение активности ферментов синтеза гормонов (например, инсулина, ангиотензина II и др.), в жировой ткани торможение ферментов липолиза (липазы), в печени - гликогенолиза (фосфорилазы); в пресинаптическом окончании торможение синтеза и сек­реции медиатора норадреналина.

3. Действие норадреналина через β-адренорецепторы (через β₁ сильное,
через β₂ - слабое действие) (блокаторы: пропранол, атенолол и др.). Локализация и реализуемые через них эффекты: сердце (β₁) - увели­чение силы и частоты сокращений, сосуды и бронхи (β₂ > β₁)- рас­ширение, миоциты кишечника (β₂>β₁), мочевого пузыря, матки (β₂) - расслабление, жировая ткань (β₁) - активируется липолиз, печень (β₂) - гликогенолиз и глюконеогенез и др. Механизмы действия: норадреналин через β-адренорецепторы и за­тем мембранный G_S-белок активирует АЦ и повышает уровень цАМФ, который стимулирует ПК-А, фосфорилирующую различ­ные белки:

- в сердце фосфорилирование Са²⁺-насоса ЭПС приводит к его ингибированию, что увеличивает уровень Са²⁺ в цитозоле, его соединение с тропонином и затем силу сокраще­ния;

- в ГМК фосфорилирование киназы ЛЦМ делает ее (киназу) менее чувствительной к комплексу Са ⁺+КМ. В результате происходит расслабление ГМК,

- фосфорилирование ферментов повышает их активность (например, ферментов синтеза гормонов - либеринов и статинов гипоталамуса, тропных гормонов аденогипофиза, инсулина и др., фосфорилазы в печени и липазы в жировой ткани);

- в пресинаптическом окончании адренергических синапсов стимулируется синтез и секреция медиатора.

Инактивация медиатора: около 80% норадреналина поступает путем эндоцитоза об­
ратно в пресинаптическое окончание, небольшая часть разрушается моноаминоокси-
дазой пре- и постсинаптической мембран и катехол-О-метилтрансферазой постсинап-
тической мембраны, часть диффундирует в межклеточное пространство и кровь.

Симпатические холинергические синапсы (имеются в небольшом количестве).

• Медиатор ацетилхолин действует на М- и Н-холинорецепторы постси­наптической мембраны (активируются также мускарином и никотином соответст­венно).

• М-холинорецепторы: локализация и реализуемые через них эффекты -клетки потовых желез (усиление секреции), гладкие миоциты сосудов скелетных мышц (расширение сосудов).

• Н-холинорецепторы расположены в синапсах на хромаффинных клет­ках надпочечников (секреция катехоламинов). Особенность этой области в том, что нейросекреторные синапсы образуют преганглионарные во­локна, а хромаффинные клетки являются аналогом ганглионарного нейрона (скопления хромаффинных клеток расположены также на поверхности аорты, в каротидном тельце, в симпатических ганглиях).

v Ауторегуляция секреции норадреналина в синапсе осуществляется через рецепторы на пресинаптической мембране.

• Высокая концентрация норадреналина в синаптической щели и адрена­лина в крови вызывает через α₂-адренорецепторы торможение освобо­ждения норадреналина из пресинаптического окончания.

• Низкая концентрация норадреналина в синаптической щели и адрена­лина в крови вызывает через β₂-адренорецепторы усиление секреции норадреналина из пресинаптического окончания.

• Через М-холинорецепторы происходит реципрокное торможение ацетилхолином секреции норадреналина при возбуждении парасимпатиче­ского отдела.

 

Основное значение симпатического отдела заключается в обеспечении сроч­ной адаптации путем мобилизации физиологических и психических резервов организма.

Понятие о симпатоадреналовой системе (Л.А. Орбели, 1926;): возбуждение симпатического отдела, который иннервирует мозговой слой надпочечников, стимулирует секрецию адреналина в кровь. Адреналин возбуждает через рети­кулярную формацию симпатические центры, что еще больше увеличивает его секрецию. Формируется положительная обратная связь, увеличивающая влия­ние симпатической нервной системы на организм.

Парасимпатический отдел вегетативной нервной системы (область иннервации бо­лее узкая, например, ее нет в сосудах кожи).

Парасимпатические центры в стволе головного мозга - ядра Ш (цилиарная мышца и сфинктер зрачка), VII (слезные, подчелюстные и подъязычные слюнные же­лезы), IX (околоушные слюнные железы, сосуды слизистой рта), X (органы грудной и брюшной полостей, кроме органов малого таза) пар черепных нервов, в спинном мозге — сегменты S₂ – S₄ (органы малого тазе и наружные половые органы) содер­жат преганлионарные нейроны..

Преганглионарные волокна - аксоны преганлионарных нейронов, относятся к типу В, скорость проведения - 10 м/с. ПД с длительной следовой деполяриза­цией.

Ганглии парасимпатической нервной системы.

 

♦ Расположены вблизи иннервируемого органа либо в стенке органа (интрамурально).

♦ Механизм передачи возбуждения в ганглиях: медиатор ацетилхолин дейст­вует на Н-холинорецептор (блокатор - гексометоний и др.), содержащий в своем составе Nа⁺, К⁺-канал, открытие которого формирует входящий Nа⁺-ток и ВПСП.

Постганглионарные волокна - аксоны ганглионарных нейронов, относятся к
типу С, скорость проведения возбуждения 1 м/с. ПД с длительной следовой гиперполяризацией. Соотношение пре- и постганглионарных волокон 1:1.

Нейроэффекторные синапсы (окончания постганглионарного нейрона на исполнительных клетках) - медиатор ацетилхолин действует на М-холинорецепторы постсинаптической мембраны (блокатор - атропин).

v Локализация М-холинорецепторов и реализуемые через них эффекторы: сердце (М₂) - снижение частоты и силы сокращений, сосуды (расширение), бронхи (сужение), мочевой пузырь (сокращение), слюнные, слезные, желу­дочные железы (М₁ - стимуляция секреции и др.

v Механизмы действия ацётилхолина через М-холинорецепторы:

 

• В ГМК желудка, кишечника, мочевого пузыря, бронхов и др. эффект ацетилхолина реализуется через G_q-белок → ↑ФЛ-С → ↑ИФз и ДАТ → ↑Са²⁺ +КМ → ↑киназа ЛЦМ → сокращение ГМК. (В сердце кальциевый механизм с включением тропомиозина выражен слабо, но может привести к «парадок­сальному» увеличению ритма и силы сокращений.)

• В кровеносных сосудах эффект ацетилхолина реализуется через цитозольную гуанилатциклазу, которая активируется образующимся в эндо­телии NО и приводит к увеличению уровня цГМФ и активности ПК-G. Последняя ингибирует киназу легких цепей миозина, что приводит к расслаблению ГМК сосудов.

• В проводящей системе сердца эффект ацeтилхолина также реализуется через гуанилатциклазную систему. При этом цГМФ-зависимая протеинкиназа активи­рует К⁺-канал. Выходящий из клетки К⁺-ток тормозит медленную диастолическую деполяризацию, что приводит к уменьшению ритма и проводимости сердца.

v Инактивация медиатора: большая часть разрушается ацетилхолинэстеразой
(холин и ацетат захватывается пресинапсом), часть диффундирует в меж­клеточное пространство и кровь.

Значение парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.

1. Обеспечивает вместе с метасимпатическим отделом сохранение и восста­новление гомеостаза.

2. Регулирует процессы анаболизма и запасания резервов.

Метасимпатический отдел автономной нервной системы (Дж. Ленгли, 1898; А.Д. Ноздрачев, 1980). Метасимпатическая нервная система - это комплекс микроганглиев, расположенных в стенках полых органов, обладающих собственной моторной активностью (сердце, желудочно-кишечный тракт, мочеполовая система). Имеет са­мую узкую область иннервации - только органы, обладающие собственной мо­торной активностью. Организация рефлекторного пути в метасимпатическом отделе (все нейроны в интрамуральных ганглиях).

 

v Рецепторы и волокна афферентных нейроны (афферентная часть дуги).

v В ганглиях афферентные, вставочные и эфферентные нейроны («центр»).

v Аксоны эфферентных нейронов, нервно-эффекторный синапс (эфферент­ная часть дуги).

Нейроэффекторные синапсы имеют различные медиаторы (АТФ, серотонин, пептиды, ацетилхолин, норадреналин).

Влияние метасимпатического отдела (активирующее и тормозное) зависит от вида медиаторов, типа рецепторов, включаемых внутриклеточных посредни­ков, исходного состояния органа.

1. На моторику иннервируемых органов.

2. На секрецию и всасывание.

3. На регуляцию местного кровотока.

4.На секрецию местных эндокринных клеток.

Физиологическое значение метасимпатического отдела.

v Повышает надежность регуляции висцеральных функций, делает ее авто­номной, относительно независимой от ЦНС.

v Разгружает высшие отделы ЦНС от обработки излишней информации (ко­личество нейронов в ганглиях метасимпатического отдела превышает количество нейро­нов в спинном мозге).

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: