Клетки-мишени I и II порядка, участвующие в развитии аллергии (I тип иммунного повреждения). 1 – базофилы, тучные

Какие патологические процессы развиваются в коже в III стадию реакций I типа по Джеллу и Кумбсу (например, при крапивнице)?

Раняя - 10-20 мин: вздутия(пузыри, зуд, эритема) преобладающее влияние первичных медиаторов

Поздняя 2-6 часов: отек,краснота,уплотнение кожи, которые рассасываются в теч 1-2 суток, с посл образованием петехий.

Какие патологические процессы развиваются в слизистых оболочках в III стадии реакций I типа по Джеллу и Кумбсу (например, при рините)? отек, гиперсекреция слизи, серозное воспаление в виде приступов б.а. и ринита, конъюнктивита

Какие патологические процессы развиваются в бронхиолах в III стадии аллергии (при приступе бронхиальной астмы)? (при астме): спазм гладких мышц бронхиол (медиаторы) - отек слизистой и гиперсекреция слизи - сужение нижн.дых.путей - удушье.

36 Методы диагностики атопических заболеваний. \

Кожные пробы, реакция Праустница – Кюстнера, РАСТ, провокационные тесты

Главные медиаторы отсроченной (поздней) реакции при аллергии. Какие клетки их выделяют? Лимфоциты – источник, 1)факторы, подавляющие активность клеток: ФУМ,ФАМ(агглютинирующий макрофаги) ХФ, лифотоксины 2) факторы, усиливающие функц активность клеток: Фактор переноса, фактор активирующий макрофаги, лимфоциты, митогенный фактор и др.

Принципы лечения аллергических заболеваний.

Этиотропный (элиминация аллергена, спец иммунотерапия) патогенетический (индукция иммунологической толерантности к аллергенам, снижение количества аллергических ат и медиаторов, повышение устойчивости клеточно-тканевых структур, явл мышенями для медиаторов аллергии), саногенетический (активация различных компенсаторных, защитных, адаптивных механизмов – медикаментами, витаминами, микроэлементами, энзимами, немедикаментозными – закаливания, голодания, психотерапии), симптоматический (обезболивающие, седативные, адаптогенные, психотропные, сеансы внушения)

41. Проявления первичных ИДС

· 1. Рецидивирующие и хронические инфекции верхних дыхательных путей, придаточных пазух, кожи, слизистых оболочек, желудочно-кишечного тракта, часто вызываемые оппортунистическими бактериями, простейшими, грибами, имеющие тенденцию к генерализации, септицемии и торпидные к обычной терапии.

· 2. Гематологические дефициты: лейкоцитопении, тромбоцитопении, анемии (гемолитические и мегалобластические).

· 3. Аутоиммунные расстройства: СКВ-подобный синдром, артриты, системная склеродермия, хронический активный гепатит, тиреоидит.

· 4. Нередко ИДС сочетается с аллергическими реакциями 1 типа в виде экземы, отека Квинке, аллергическими реакциями на введение лекарственных препаратов, иммуноглобулина, крови.

· 5.Опухоли и лимфопролиферативные заболевания при ИДС встречаются в 1000 раз чаще, чем без ИДС.

· 6. У больных с ИДС часто отмечаются расстройства пищеварения, диарейный синдром и синдром мальабсорбции.

· 7. Больные с ИДС отличаются необычными реакциями на вакцинацию, а применение у них живых вакцин опасно развитием сепсиса.

· 8. Первичные ИДС часто сочетаются с пороками развития, прежде всего с гипоплазией клеточных элементов хряща и волос. Кардиоваскулярные пороки описаны, главным образом, при синдроме Ди-Джоржи

42. Клинические варианты СПИДа

1. Легочный тип. Характеризуется развитием пневмонии, вызванной сопутствующей инфекцией, чаще пневмоцистами.

2. С преимущественным повреждением ЦНС по типу энцефалита или

менингита.

3. Желудочно-кишечный тип. Характеризуется признаками поражения ЖКТ, в первую очередь диареей (у 90–95 % больных).

4. Лихорадочный тип. Характеризуется возникновением длительной лихорадки, не связанной с другими заболеваниями, сопровождающейся значительным снижением массы тела, слабостью.

Основные пути заражения и клетки- мишени при ВИЧ

- половой(вагинальное или анальное сношение с зараженным парнером)

- парантеральный(переливание инфицированной ВИЧ крови;

- внутривенное введение лекарственных средств или наркотиков нестерильными шприцами при повторном их использовании).

Основные мишени ВИЧ-1 — CD4+ Т-клетки человека

Дендритные лимфоциты

Моноциты/макрофаги

Эозинофилы

В-лимфоциты (некоторые клоны)

(в целом, это все клетки, содержание на мембране CD4+)

Т-клетки и цитокины, определяющие синтез IgE-антител (реагинов). Тх2: ИЛ 3, 4,5,6,8, 9, 13

Конструктивные вопросы.

1. Опишите механизм иммунной стадии аллергии (на примере поллиноза). Попадание аллергена в организм ->связывание аллергена ИГ-молекулами на пов-ти В-лимфоцитов ->процессинг исходной молекулы аллергена на пептиды-> презентация ал-на на пов-ти В-кл в ассоциации с МНС-II Т-хелперам->активация Тх2->1)стимуляция секреции ИЛ-4,5,6,8,9,13->переключение синтеза ИГ на синтез ИГ-Е 2)экспрессия лиганда для молекулы СD-40L,активация Т-клетки и компетентности в индукции образования ИГ-Е-> усиленный синтез ИГ-Е

Опишите механизм патохимической стадии аллергии с указанием основных медиаторов и их источников.

Вторичное попадание аллергена в организм – образование комплекса аг-ат на кл-мишенях – дегрануляция клеток мишеней: активация G-белка, действие на ИТФ – ДАГ – АТФ – выброс Са из ЭПС – активация сократительных элементов цтпл, белка фьюзогена, образующего поры на мембране – перемещение гранул с мед к переферии – слияние перигранулярных мембран с эпм -в месте образ пор – выход содержимого наружу. (кл-мишени – базофилы, тучные кл, нейтрофилы, эозинофилы)

Опишите механизм патофизиологической стадии аллергии (на примере поллиноза, атопического коньюнктивита, атопической бронхиальной астме).

Повышение проницаемост сосудов мц русла – выход жидкости из сосудов с развитием отека – серозного воспаления – гиперсекреция на слизистых оболочках. В органах дыхания – бронхоспазм, отек стенки бронхиол – резкое затруднение дыхания.