 |
Гиперкератотическая форма.
|
|
|
|
Жалобы: на шероховатость, необычный вид слизистой оболочки полости рта.
Элементы поражения – бляшки, возвышаются над уровнем слизистой оболочки. Резко выражен гиперкератоз. В строме определяется диффузное хроническое воспаление с инфильтрацией лимфоцитами и гистиоцитами, в зернистом слое возникает акантоз.
Анамнез: выявляются вредные привычки и хроническая травма слизистой оболочки рта. Давность заболевания – несколько месяцев, лет. Гиперкератотическая форма развивается как осложнение типичной и экссудативно-гиперемической.
Предрасполагающие факторы: хроническая механическая травма, протезирование, вредные привычки, курение, алкоголь.
Внешний осмотр. Могут быть типичные кожные проявления. На слизистой оболочке полости рта одиночные участки гиперкератоза различной формы и очертаний и четкими границами на фоне характерных папулезных элементов
Патогенез: воспалительный инфильтрат в собственном слизистом слое, межэпителиальные сосочки удлинены. В эпителиальном слое акантоз, паракератоз, выраженный гиперкератоз, гранулез.
Дифференциальная диагностика с веррукозной формой лейкоплакии, псевомембранозной формой кандидоза.
Веррукозная бляшечная форма лейкоплакии сопровождаетсяжалобами на шероховатость, необычный вид слизистой оболочки рта. Бляшки различной формы и очертаний с четкими границами возвышаются над окружающей слизистой оболочкой, цвет которой не изменен.Однако в отличие от красного плоского лишаяочаг гиперкератоза (бляшка) чаще единичный, его расположение соответствует воздействию травмирующего фактора (острого края зуба, протеза, дыма сигареты). Наиболее частая локализация бляшек – слизистая оболочка углов рта, неба, спинки языка, красная кайма губ. При пальпации очага может наблюдаться небольшое уплотнение.Папулезных элементов нет. Симптом Кебнера отрицательный. При гистологическом исследовании преобладание гиперкератоза, акантоз отсутствует.
|
|
|
Белый налет при псевдомембранозной форме кандидоза состоит из десквамированных клеток эпителия, фибрина, дрожжевого мицелия, бактерий. Пленка легко удаляется, обнажая розово-красное пятно. Из анамнеза выявляется длительный прием антибиотиков или кортикостероидных препаратов, а также сахарный диабет, гиповитаинозы.
АТИПИЧНАЯ ФОРМА.
Жалобы: на жжение, болезненность, кровоточивость десны в области передней группы зубов верхней челюсти, особенно при чистке зубов.
Патогенез: воспалительный экссудат в собственном слизистом слое и медиаторы воспаления сдавливают и раздражают нервные окончания.
Длительность заболевания: от нескольких недель до нескольких лет.
Эффективность лечения: лечение, как правило проводится по поводу гингивита или пародонтита (ошибочная диагностика) и поэтому неэффективна. Осмотр. Внешний осмотр без изменений. Слизистая оболочка альвеолярной части десны в области передней группы зубов верхней челюсти и верхней губы гиперемирована, отечна, эпителий истончен. Редко бывают эрозии. Папулы серовато-белого цвета, едва различимы. Устья мелких слюнных желез на слизистой оболочке верхней губы расширены.
Патогенез аналогичен экссудативно-гиперемической и эрозивно-язвенной формам. Дополнительные методы исследования для всех форм плоского лишая. Цитологическое исследование: соскоб с длительно не заживающих эрозий и гиперкератотических бляшек (при подозрении на озлокачествление). Метод направлен на выявление атипичных клеток.
Бактериоскопическое исследование: соскоб с элементов поражения слизистой оболочки полости рта. Направлен на выявление патогенной бактериальной и грибковой флоры.
|
|
|
Люминесцентная диагностика: папулы плоского лишая дают голубоватое свечение на красной кайме губ и беловато-голубое на слизистой оболочке полости рта.
Определение микротоков: гальваноз. Микротоки ингибируют действие ферментов слюны, нарушают фагоцитоз, способствуют сенсибилизации слизистой оболочки, провоцируя тем самым возникновение плоского лишая.
Биохимическое исследование крови: количественное содержание сахара, печеночные пробы, протромбиновый индекс и др. Имеются данные о патогенетической зависимости плоского лишая от сахарного диабета, гипертонической болезни (синдром Гриншпана), от заболеваний печени.
Аллергологическое исследование: кожные пробы, лабораторные тесты (ИФА, РТМЛ, РБТ, ТДТК и др.) для выявления сенсибилизации к лекарственным, химическим веществам, зубопротезным материалам, пищевым продуктам, бактериальным агентам.
ЛЕЧЕНИЕ ПЛОСКОГО ЛИШАЯ.
При установлении диагноза красного плоского лишая больного обследуют для выявления у него соматических заболеваний. В первую очередь следует обследовать желудочно-кишечный тракт. Необходимо также определить содержание сахара в крови, измерить артериальное кровяное давление. При выявлении патологии больной подлежит лечению у соответствующего специалиста
При любой форме заболевания лечение должно быть комплексным, включающее в себя местное и общее, которое направлено на ликвидацию воспалительного процесса в полости рта, лечение сопутствующей патологии во рту, выявленных общих заболеваниях. Общими направлениями лечения всех форм КПЛ является ликвидация кератоза, воспаления и нормализация процесса ороговения эпителия, а также устранение интра- и параочаговых осложнений (эритемы, эрозий, пузырей, бородавок, язв).
Необходима гипосенсибилизирующая терапия, терапия, направленная на повышение резистентности организма, устранение стрессовой ситуации. Применяются фармакотерапия и физиотерапия, фитотерапия, хирургические методы, проводится санация полости рта и диспансерное наблюдение больных.
ТИПИЧНАЯ ФОРМА.
Местное лечение.
-коррекция гигиены полости рта;
-санация полости рта;
|
|
|
-устранение гальваноза, механических травмирующих факторов;
-рациональное протезирование;
Местным методам лечения при любой форме красного плоского лишая предшествует и сопутствует профессиональная гигиена. Профессиональная гигиена включает: определение гигиенического состояния полости рта, удаление мягких и минерализованных зубных отложений, обучение правилам ухода за зубами, пародонтом, языком, выбор средств и предметов гигиены, полирование поверхности зубов и реминерализующая терапия. Обязательным является также устранение участков ретенции зубного налета (шероховатых поверхностей пломб, восстановление контактных пунктов, замена широких и глубоко расположенных искусственных коронок, нерационально изготовленных протезов, лечение аномального положения зубов и аномального прикуса и т.д.)
Вышеперечисленные меры призваны предупредить возможные осложнения, прогрессирование заболевания.
1) Эпителизирующие средства:
-масляные растворы витаминов А и Е: ретинола ацетат масляный раствор 3,4%, аевит, эвитол, тыквеол - аппликация витамина 2-3 раза в день по 15-20 минут на участки поражения. Применение витамина А нормализует функции эпителиальных клеток, предотвращает прогрессирование явления гиперкератоза, стимулирует регенерацию эпителиальных клеток;
- Актовегин (гель или мазь), Солкосерил – аппликации 2 раза в день или 1 раз при сочетании с метилурациловой мазью;
- Метилурациловая мазь – аппликации;
2) Назначение щадящей диеты (исключение кислой, острой, горячей пищи), а также запрещение курения и алкоголя.
Общее лечение:
1) Седативные средства усиливают и концентрируют процессы торможения в коре головного мозга, выравнивают баланс между процессами возбуждения и торможения. Эффект зависит от типа нервной деятельности, от тяжести невроза. Действуют успокаивающе, уменьшают раздражительность, но в отличие от транквилизаторов не устраняют чувство страха.
- настойка валерианы, пустырника, пиона;
- Ново-Пассит по 1 ч.л. ли 1 г. 3 раза в день;
- Глицин по 1 т. сублингвально 2-3 раза в день;
|
|
|
2) Антидеперссанты:
-Азафен – 25 мг 2-3 раза в сутки после еды (курс 1-1,5 месяца);
3) Транквилизаторы устраняют чувство напряжения, волнения, страха при невротических расстройствах, стрессовых ситуациях. Угнетают возбудимость подкорковых областей (лимбической системы таламуса, гипоталамуса), которые ответственны за эмоциональные реакции. Тормозят взаимодействие с корой головного мозга. Взаимодействуя с бензодиазолиновыми рецепторами, которые структурно связаны с рецепторами аминомасляной кислоты (ГАМК), транквилизаторы. Усиливают процессы торможения в тех системах мозга, где нейромедиатором является ГАМК.
- Феназепам 0,0005 г
- Сиабозон 2 мг
- Реланиум 2 мг
- Седуксен 2 мг
4) Витаминотерапия: улучшает обменные процессы, повышает сопротивляемость организма. При комбинированном применении витамины оказывают более сильное и разностороннее биологическое действие, участвуя в различных биохимических процессах.
- провитамин А – Веторон-Т по 1 т. после еды курсом 1 мес.);
- Тыквеол – по 1 ч.л. за 30 мин. до еды);
- Аевит – по 1 капс. 2 раза в день курсом до месяца;
- Мильгамма, Рибофлавин (витамины группы В) – 1 драже 3 раза в день курсом 1,5 месяца;
- Никотиновая кислота, Никотинамид (витамины РР) – по 0,1 г. 2-3 раза в день курсом 1 месяц.
5) Иммунокорригирующая терапия для повышения резистентности слизистой оболочки полости рта.
- Ликопид – 1мг 2 раза в день за 30 мин до еды в течение 14 дней;
- Имудон – 6-8 таблеток в день сублингвально, курс 20 дней
Данные препараты обладают иммуномодулирующими свойствами, увеличивая активность- фагоцитов, Т- и В-лейкоцитов, при этом возрастает бактерицидная и цитотоксическая активность фагоцитов, стимулируется синтез специфических антител и цитокинов.
6) Консультация других специалистов (невропатолога, гастроэнтеролога, кардиолога) для выявления сопутствующей патологии.
|
|
|
