 |
Защита мембран и ферментов
|
|
|
|
Защиту мембран и ферментов клеток осуществляют указанные на рис. 5– 23 механизмы.
Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 05 23 Механизмы защиты мембран и ферментов клетки»
Рис. 5–23. Механизмы защиты мембран и ферментов клетки при её повреждении.
АОЗ — факторы антиоксидантной защиты.
Ферменты антиоксидантной защиты (СОД, инактивирующая радикалы O2–; каталаза и глутатионпероксидазы, расщепляющие соответственно Н2О2 и липиды) уменьшают патогенные эффекты свободнорадикальных и перекисных реакций; активация буферных систем клетки ведёт к уменьшению внутриклеточного ацидоза (следствие ацидоза — избыточная гидролитическая активность лизосомальных ферментов); повышение активности ферментов микросом (особенно ферментов эндоплазматической сети) усиливает физико‑химическую трансформацию патогенных агентов путём их окисления, восстановления, деметилирования и т.д.; дерепрессия генов имеет следствием активацию синтеза компонентов мембран (белков, липидов, углеводов) взамен повреждённых или утраченных.
Устранение/уменьшение степени дисбаланса ионов и жидкости
Механизмы уменьшения выраженности или устранения дисбаланса ионов и воды в клетке приведены на рис. 5– 24.
Ы ВЁРСТКА ЭГ Рисунок 5– 24 слишком широк, надо бы перекомпоновать текст. Запросил Сергея Ивановича.
Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 05 24 Механизмы уменьшения степени дисбаланса ионов»
Рис. 5–24. Механизмы уменьшения степени (устранения) дисбаланса ионов и воды в клетке при её повреждении.
Существенное снижение степени расстройств обмена жидкости и ионов обеспечивают: – активация процессов энергетического обеспечения ионных насосов; – повышение активности ферментов, принимающих участие в транспорте ионов; – изменение интенсивности и характера метаболизма (например, усиление гликолиза сопровождается высвобождением K+, содержание которого в повреждённых клетках уменьшено в связи с повышением проницаемости их мембран); – нормализация внутриклеточных буферных систем (например, активация карбонатного, фосфатного, белкового буферов способствует восстановлению оптимального соотношения в цитозоле и трансмембранного распределения ионов K+, Na+, Ca2+ и других, в частности, путём уменьшения в клетке [Н+]). Доказано, что уменьшение степени дисбаланса ионов, в свою очередь, может сопровождаться нормализацией содержания и циркуляции внутриклеточной жидкости, объёма клеток и их органелл.
|
|
|
Устранение генетических дефектов
Механизмы устранения дефектов генетической программы клетки и экспрессии генов представлены на рис. 5– 25.
Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 05 25 Устранение дефектов генетической программы клетки»
Рис. 5 –25. Устранение дефектов генетической программы клетки и механизмы её реализации.
Устранение мелкомасштабных изменений в геноме осуществляют деметилазы. Они удаляют метильные группы и лигазы, устраняют разрывы в цепях ДНК, возникающие под действием ионизирующего излучения, свободных радикалов и др. Особое значение имеет репарация ДНК, как эксцизионная, так и рекомбинационная. Устранение нарушений механизмов реализации генетической программы клетки может нормализовать нуклео‑ и цитотомию, транскрипцию, трансляции и др.
Нормализация механизмов регуляции внутриклеточных процессов
Реакции, компенсирующие нарушения механизмов восприятия клеткой регулирующих влияний, указаны на рис. 5– 26.
Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 05 26 Механизмы компенсации расстройств регуляции клетки»
Рис. 5–26. Механизмы компенсации расстройств регуляции клетки при её повреждении.
|
|
|
Кроме того, в повреждённой клетке расстраиваются механизмы обратной связи в метаболических путях (например, концентрация конечных продуктов по принципу положительной или отрицательной обратной связи изменяет активность ферментов в начале цепочки).
|
|
|
