 |
Стадия сосудистых реакций в виде расширения просвета артериол и прекапилляров приводит к артериальной гиперемии – увеличению притока артериальной крови и кровенаполнения ткани.
|
|
|
|
Из механизмов, приводящих к развитию артериальной гиперемии, ведущее значение имеют нейрогенный, гуморальный и миопаралитический.
Нейрогенный механизм (холинергический по своему существу) развития артериальной гиперемии характеризуется увеличением высвобождения парасимпатическими нервными окончаниями ацетилхолина и/или повышением чувствительности холинорецепторов к ацетилхолину. Это, как правило, наблюдается в условиях избытка внеклеточного содержания K+ и H+ (что характерно для очага воспаления).
Гуморальный компонент механизма развития артериальной гиперемии заключается в местном увеличении образования медиаторов с сосудорасширяющим действием: кининов, ПгЕ, ПгI, аденозина, оксида азота, гистамина.
Миопаралитический механизм заключается в уменьшении базального тонуса артериол. Пролонгированный характер артериальной гиперемии, нередко наблюдающийся при воспалении, обусловлен избыточным синтезом указанных веществ, повышением чувствительности тканей в очаге воспаления к ним, замедленной инактивацией БАВ при воспалении, снижением базального тонуса артериол (так называемый миопаралитический эффект).
Значение и последствия
При артериальной гиперемии к тканям увеличивается приток кислорода, субстратов метаболизма и – в связи с этим – возрастает фильтрационное давление в прекапиллярах. Последнее в регионе артериальной гиперемии ведёт к некоторому повышению объёма межклеточной жидкости с низким содержанием белка (транссудата). Одновременно происходят активация обмена веществ и синтеза новых клеточных и неклеточных структур взамен повреждённых или погибших.
В то же время чрезмерная и/или затянувшаяся артериальная гиперемия может создать условия для оттока из очага воспаления по венулам токсичных соединений, микроорганизмов, БАВ и попаданию их в общий кровоток. Длительное расширение артериол и прекапилляров может сочетаться также с постепенно нарастающим повышением проницаемости стенок микрососудов под влиянием медиаторов воспаления, образующихся в очаге воспаления. Жидкость и содержащиеся в ней белки из просвета микрососудов выходят во внесосудистое пространство – начинает образовываться экссудат.
|
|
|
Последствия артериальной гиперемии приведены также на рис. 23–47 и в сопровождающем его тексте. Сам процесс артериальной гиперемии рассмотрен в разделе «Нарушения регионарного кровотока» главы 23 «Патофизиология сердечно‑сосудистой системы», в том числе на рис. 23–46.
Венозная гиперемия
Одновременно с вышеуказанными изменениями, как правило, появляются признаки венозной гиперемии в виде увеличения просвета посткапилляров и венул и замедления в них тока крови.
Предстаз
Через некоторое время появляются периодические маятникообразные движения крови «вперёд – назад». Это является признаком перехода венозной гиперемии в состояние, предшествующее стазу (предстаз). Причина маятникообразного движения крови: в очаге воспаления возникает механическое препятствие оттоку крови по посткапиллярам, венулам и венам. Препятствие создают возникающие при замедлении тока крови и гемоконцентрации агрегаты форменных элементов крови в просвете сосуда и пристеночные микротромбы. Таким образом во время систолы кровь движется от артериол к венулам, а во время диастолы – от венул к артериолам.
Основными причинами венозной гиперемии и предстаза являются: – сдавление венул экссудатом; – сужение просвета венул микротромбами, агрегатами форменных элементов крови, набухшими клетками эндотелия; – снижение тонуса стенок венул в результате уменьшения возбудимости их нервно‑мышечных элементов, а также — повреждения их волокнистых структур и межклеточного вещества под действием флогогенного фактора, избытка медиаторов воспаления, в том числе ферментов (эластаз, коллагеназ, других гидролаз); – сгущение крови, повышение её вязкости и понижение, в связи с этим, текучести, что определяется повышенным выходом плазмы крови в ткань при экссудации; – скопление большого количества лейкоцитов у стенок посткапилляров и венул (феномен краевого стояния лейкоцитов).
|
|
|
Механизмы и значение венозной гиперемии обсуждаются в разделе «Нарушения регионарного кровотока» главы 23 «Патофизиология сердечно‑сосудистой системы.
Стаз
Стаз характеризуется дискоординированным изменением тонуса стенок микрососудов и, как следствие – прекращением тока крови и лимфы в очаге воспаления. Длительный стаз ведёт к развитию дистрофических изменений в ткани и гибели отдельных её участков. Патогенез и последствия стаза обсуждается также в разделе «Нарушения регионарного кровотока» главы 23 «Патофизиология сердечно‑сосудистой системы».
Значение и последствия венозной гиперемии и стаза при воспалении
Значение венозной гиперемии и стаза в очаге воспаления состоит в изоляции очага повреждения (благодаря препятствию оттоку крови и лимфы из него и, тем самым, содержащихся в них микробов, токсинов, продуктов метаболизма, ионов, БАВ и других агентов, способных повредить другие ткани и органы организма).
При венозной гиперемии и стазе происходят дальнейшие расстройства специфической и неспецифической функций тканей, дистрофические и структурные изменения в них вплоть до некроза.
Повышение проницаемости стенок микрососудов способствует образованию экссудата.
|
|
|
