Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!
МегаЛекции

Условия возникновения инфекции




Они определяются входными воротами инфекции, путями её распространения в организме, механизмами противоинфекционной резистентности.

Входные ворота

Входные ворота инфекции: место проникновения микробов в макроорганизм. Такими воротами могут быть: ‑ кожные покровы (например, для возбудителей малярии, сыпного тифа, кожного лейшманиоза), ‑ слизистые оболочки дыхательных путей (для возбудителей гриппа, кори, скарлатины и др.), ‑ слизистые оболочки ЖКТ (например, для возбудителей дизентерии, брюшного тифа), ‑ слизистая оболочка мочеполовых органов (для возбудителей гонореи, сифилиса и др.), ‑ стенки кровеносных и/или лимфатических сосудов, через которые возбудитель поступает в кровь или лимфу (например, при укусах членистоногих и животных, инъекциях и хирургических вмешательствах).

Входные ворота могут определять нозологическую форму заболевания. Так, внедрение стрептококка в области миндалин вызывает ангину, через кожу – рожу или пиодермию, в области матки – эндометрит.

Пути распространения бактерий

Описано несколько путей распространения бактерий в организме: ‑ по межклеточному пространству (благодаря бактериальной гиалуронидазе или дефектам эпителия), ‑ по лимфатическим капиллярам (лимфогенно), ‑ по кровеносным сосудам (гематогенно), ‑ по жидкости серозных полостей и спинномозгового канала.

Большинство возбудителей имеет тропность к определённым тканям макроорганизма. Это определяется наличием молекул адгезии у микробов и специфических рецепторов у клеток макроорганизма.

Механизмы противоинфекционной резистентности

Существуют эффективные системы защиты, препятствующие проникновению возбудителей в организм, их размножению и реализации их патогенных эффектов. Особенно велика роль факторов, тормозящих проникновение патогенных или условно‑патогенных бактерий. В качестве примера в табл. 8–3 представлены основные защитные факторы ЖКТ.

Ы Вёрстка Таблица 8‑3

Таблица 8–3. Основные защитные факторы желудочно‑кишечного тракта

Отдел ЖКТ Факторы защиты
Ротоглотка Лизоцим, протеолитические ферменты слюны, секреторные Ig, эндогенная микрофлора
Желудок Кислая среда, протеолитические ферменты, перистальтика
Тонкий кишечник Жёлчные кислоты, протеолитические ферменты, секреторные Ig, кишечная микрофлора, муцин, слущивание эпителиоцитов, лимфоидные образования, перистальтика
Толстый кишечник Кишечная микрофлора, секреторные Ig, муцин, слущивание эпителиоцитов, перистальтика

Учитывая наличие защитных факторов макроорганизма, попадание в него инфекционного агента не означает обязательного и, тем более, немедленного развития инфБ. В зависимости от условий инфицирования и состояния защитных систем, инфП может вообще не развиться или протекать в форме бактерионосительства. В последнем случае какие‑либо системные ответные реакции организма (включая иммунные) не выявляются.

Общий патогенез инфекционного процесса

Взаимодействие микроорганизмов и фагоцитов

В механизме развития инфП ключевую роль играет взаимодействие возбудителей болезней и фагоцитов. Результат этого взаимодействия во многом определяет особенности течения инфП. В классическом варианте защитная роль фагоцитов состоит в поглощении и уничтожении микроорганизмов. Однако возбудители некоторых инфБ обладают резистентностью к эффекторным механизмам фагоцитов и даже способны размножаться в них (табл. 8–4).

Вёрстка Таблица 8‑4

Таблица 8. Некоторые виды микроорганизмов, размножающихся в макрофагах

Тип Примеры
Вирусы Герпесвирусы, поксвирусы
Риккетсии Риккетсия Провацека (Rickettsia prowazekii)
Бактерии Туберкулёзная микобактерия, микобактерия лепры, бруцеллы, Legionella pneumophila
Простейшие Лейшмании, трипаносомы, токсоплазмы

Вирусы могут проникать в фагоцитирующие клетки, изменяя их функциональную активность. В табл. 8–5 представлены данные о влиянии некоторых патогенных для человека вирусов на жизнедеятельность лейкоцитов.

Ы Вёрстка. К ТаблицЕ 8‑5 имеется примечание, от таблицы НЕ отрывать.

Ы Вёрстка Таблица 8‑5

Таблица 8–5. Влияние вирусов на функциональную активность полиморфноядерных лейкоцитов in vivo и in vitro

Вирус ХТ ОМ А А Ф
Цитомегаловирус ¯¯ ¯¯   ¯ ¯
Энтеровирус ¯        
Гепатита В ¯¯ ¯¯   ¯¯ ¯
ВИЧ ¯   ¯    
Гриппа ¯¯ ¯¯ ¯ ¯ ¯¯
Кори ¯ ? ? ? ?

Примечания: ХТ: хемотаксис, ОМ:окислительный метаболизм, СА: секреторная активность, БА: бактерицидная активность, Ф: фагоцитоз

Звенья патогенеза

ИнфП – типовой патологический процесс, основными общими звеньями развития которого являются лихорадка, воспаление, гипоксия, нарушения обмена веществ, а также расстройства функций органов, тканей и их систем.

Лихорадка

Лихорадка является наиболее частым компонентом инфБ. Возбудители инфекций посредством первичных пирогенов стимулируют синтез и высвобождение лейкоцитами вторичных пирогенов – лейкоцитарных цитокинов. Это запускает лихорадочную реакцию (подробнее см. раздел «Лихорадка» в главе 7).

Воспаление

Воспаление развивается в ответ на внедрение в организм или активации в нём инфекционного флогогенного агента. При этом очаг воспаления играет двоякую – как защитную, так и патогенную – роль. Защитная роль заключается в ограничении распространения возбудителя инфекции и его токсинов, а патогенная – в выбросе медиаторов воспаления и повреждении тканей в очаге воспаления. Это может усугубить нарушения обмена веществ, функции многих органов, гемодинамики, трофики тканей и т.д. (подробнее см. главу 6 «Воспаление»).

Гипоксия

Нарушения биологического окисления – важный компонент инфП. Тип развивающейся при инфП гипоксии во многом зависит от особенностей инфБ. Так, респираторная гипоксия может возникать в результате угнетающего действия ряда токсинов на дыхательный центр; циркуляторная – следствие нарушения микроциркуляции. Гемический тип гипоксии может развиваться за счёт уменьшения числа эритроцитов (например, при малярии). Тканевая гипоксия формируется вследствие разобщения окисления и фосфорилирования под действием эндотоксинов (например, сальмонелл, шигелл).

Нарушения метаболизма

На начальных этапах инфП, как правило, преобладают процессы катаболического характера: протеолиз, липолиз, распад гликогена (и как следствие – гипергликемия). На этапе выздоровления катаболические реакции сменяются стимуляцией анаболических процессов.

В зависимости от нозологической формы, могут преобладать нарушения определённых видов обмена. Так, при кишечных инфекциях преимущественно наблюдаются расстройства водно‑электролитного обмена и КОС, при гепатитах – белкового, при сепсисе расстраиваются в большей или меньшей мере все виды метаболизма.

Поделиться:





Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...