Условия возникновения инфекции
Они определяются входными воротами инфекции, путями её распространения в организме, механизмами противоинфекционной резистентности. Входные ворота Входные ворота инфекции: место проникновения микробов в макроорганизм. Такими воротами могут быть: ‑ кожные покровы (например, для возбудителей малярии, сыпного тифа, кожного лейшманиоза), ‑ слизистые оболочки дыхательных путей (для возбудителей гриппа, кори, скарлатины и др.), ‑ слизистые оболочки ЖКТ (например, для возбудителей дизентерии, брюшного тифа), ‑ слизистая оболочка мочеполовых органов (для возбудителей гонореи, сифилиса и др.), ‑ стенки кровеносных и/или лимфатических сосудов, через которые возбудитель поступает в кровь или лимфу (например, при укусах членистоногих и животных, инъекциях и хирургических вмешательствах). Входные ворота могут определять нозологическую форму заболевания. Так, внедрение стрептококка в области миндалин вызывает ангину, через кожу – рожу или пиодермию, в области матки – эндометрит. Пути распространения бактерий Описано несколько путей распространения бактерий в организме: ‑ по межклеточному пространству (благодаря бактериальной гиалуронидазе или дефектам эпителия), ‑ по лимфатическим капиллярам (лимфогенно), ‑ по кровеносным сосудам (гематогенно), ‑ по жидкости серозных полостей и спинномозгового канала. Большинство возбудителей имеет тропность к определённым тканям макроорганизма. Это определяется наличием молекул адгезии у микробов и специфических рецепторов у клеток макроорганизма. Механизмы противоинфекционной резистентности Существуют эффективные системы защиты, препятствующие проникновению возбудителей в организм, их размножению и реализации их патогенных эффектов. Особенно велика роль факторов, тормозящих проникновение патогенных или условно‑патогенных бактерий. В качестве примера в табл. 8–3 представлены основные защитные факторы ЖКТ.
Ы Вёрстка Таблица 8‑3 Таблица 8–3. Основные защитные факторы желудочно‑кишечного тракта
Учитывая наличие защитных факторов макроорганизма, попадание в него инфекционного агента не означает обязательного и, тем более, немедленного развития инфБ. В зависимости от условий инфицирования и состояния защитных систем, инфП может вообще не развиться или протекать в форме бактерионосительства. В последнем случае какие‑либо системные ответные реакции организма (включая иммунные) не выявляются. Общий патогенез инфекционного процесса Взаимодействие микроорганизмов и фагоцитов В механизме развития инфП ключевую роль играет взаимодействие возбудителей болезней и фагоцитов. Результат этого взаимодействия во многом определяет особенности течения инфП. В классическом варианте защитная роль фагоцитов состоит в поглощении и уничтожении микроорганизмов. Однако возбудители некоторых инфБ обладают резистентностью к эффекторным механизмам фагоцитов и даже способны размножаться в них (табл. 8–4). Вёрстка Таблица 8‑4 Таблица 8. Некоторые виды микроорганизмов, размножающихся в макрофагах
Вирусы могут проникать в фагоцитирующие клетки, изменяя их функциональную активность. В табл. 8–5 представлены данные о влиянии некоторых патогенных для человека вирусов на жизнедеятельность лейкоцитов. Ы Вёрстка. К ТаблицЕ 8‑5 имеется примечание, от таблицы НЕ отрывать. Ы Вёрстка Таблица 8‑5 Таблица 8–5. Влияние вирусов на функциональную активность полиморфноядерных лейкоцитов in vivo и in vitro
Примечания: ХТ: хемотаксис, ОМ:окислительный метаболизм, СА: секреторная активность, БА: бактерицидная активность, Ф: фагоцитоз Звенья патогенеза ИнфП – типовой патологический процесс, основными общими звеньями развития которого являются лихорадка, воспаление, гипоксия, нарушения обмена веществ, а также расстройства функций органов, тканей и их систем. Лихорадка Лихорадка является наиболее частым компонентом инфБ. Возбудители инфекций посредством первичных пирогенов стимулируют синтез и высвобождение лейкоцитами вторичных пирогенов – лейкоцитарных цитокинов. Это запускает лихорадочную реакцию (подробнее см. раздел «Лихорадка» в главе 7). Воспаление Воспаление развивается в ответ на внедрение в организм или активации в нём инфекционного флогогенного агента. При этом очаг воспаления играет двоякую – как защитную, так и патогенную – роль. Защитная роль заключается в ограничении распространения возбудителя инфекции и его токсинов, а патогенная – в выбросе медиаторов воспаления и повреждении тканей в очаге воспаления. Это может усугубить нарушения обмена веществ, функции многих органов, гемодинамики, трофики тканей и т.д. (подробнее см. главу 6 «Воспаление»). Гипоксия
Нарушения биологического окисления – важный компонент инфП. Тип развивающейся при инфП гипоксии во многом зависит от особенностей инфБ. Так, респираторная гипоксия может возникать в результате угнетающего действия ряда токсинов на дыхательный центр; циркуляторная – следствие нарушения микроциркуляции. Гемический тип гипоксии может развиваться за счёт уменьшения числа эритроцитов (например, при малярии). Тканевая гипоксия формируется вследствие разобщения окисления и фосфорилирования под действием эндотоксинов (например, сальмонелл, шигелл). Нарушения метаболизма На начальных этапах инфП, как правило, преобладают процессы катаболического характера: протеолиз, липолиз, распад гликогена (и как следствие – гипергликемия). На этапе выздоровления катаболические реакции сменяются стимуляцией анаболических процессов. В зависимости от нозологической формы, могут преобладать нарушения определённых видов обмена. Так, при кишечных инфекциях преимущественно наблюдаются расстройства водно‑электролитного обмена и КОС, при гепатитах – белкового, при сепсисе расстраиваются в большей или меньшей мере все виды метаболизма.
Воспользуйтесь поиском по сайту: ©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...
|