 |
Возбудитель анаплазмоза крупного и мелкого рогатого скота
|
|
|
|
Анаплазмоз - трансмиссивное заболевание крупного и мелкого рогатого скота, а также других домашних и диких животных, протекающее осро или хронически с признаками остро выраженной анемии, перемежиющейся лихорадкой, нарушением работы сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта.
Возбудителем анаплазмоза крупного рогатого скота является Anaplasma marginale (Theiler, 1910) и A.centrale (Theiler, 1911), у овец и коз A.ovis (Lestoguard, 1924).
Краткие эпизоотологические данные
Возбудители анаплазмоза широко распространены среди домашних и диких животных, паразитируют в эритроцитах парнокопытных (Bovidae, Cervidae, Camelidae, Caprinae, Antilopinae). Болезнь зарегистрированы в Европе, Азии, Африке, Австралии и Америке. Анаплазмоз регистрируют на территории Республики Беларусь. По данным Главного управления ветеринарии в 1996 году выявлено 12 неблагополучных пунктов, где заболело 747 голов крупного рогатого скота.
К А. marginale восприимчивы лоси, северные олени, овцы, козы, зебу, косули, антилопы и буйволы.
К A. ovis - овцы, козы, архары, муфлоны, сайгаки, антилопы, косули, лоси, олени, что дает возможность отнести анаплазмоз к природно-очаговым заболеваниям. Зебувидный скот (молодые животные) более восприимчив, чем домашние. Наиболее подвержены заболеванию стельные и высокоудойные коровы.
Источник возбудителя - больные животные и паразитоноситель. Это заболевание трансмиссивное: передается кровососущими членистоногими и насекомыми; это иксодовые, реже аргазовые клещи, мухи, слепни, комары, у овец - овечья кровососка.
Анаплазмы передаются трансфазно, трансовариально и в пределах одной половозрелой фазы клеща при прерывистом питании. Возможен механический перенос возбудителя.
|
|
|
Переболевшие животные остаются паразитоносителями в течение всей жизни. Источником анаплазм могут быть и дикие парнокопытные.
Анаплазмы могут переноситься от больных здоровым животным при взятии крови, различных операциях, выполняемых одним и тем же инструментом.
Возможно внутриутробное заражение.
Существует сезонность анаплазмоза, он регистрируется летом и осенью, редко зимой. Заболевание овец регистрируется с апреля по октябрь. Его часто диагностируют совместно с бабезиозами, тейлериозом и эперитрозоонозом. Тяжело протекает при смешанных инвазиях в гельминтозами, а также в сочетании с инфекционными болезнями. В зимнее время анаплазмоз диагностируется чаще у животных, находящихся в условиях, снижающих резистентность: некачественное кормление, йодная, кобальтовая или витаминная недостаточность.
Анаплазмозу характерна стационарность. Заболеваемость 40-50 %. Летальность достигает 40 %.
Патогенез
Развитие болезненного процесса начинается с внедрения анаплазм в эритроциты и выделение ими продуктов обмена. В результате нарушаются физиологические функции эритроцитов и их гемопоэз. Одновременно изменяется деятельность центральной нервной системы, возникает патология внутренних органов. Организм реагирует на внедрение анаплазм мобилизацией клеточных и гуморальных механизмов с образованием антител против возбудителя, что приводит к усилению эритрофагоцитоза. Продолжительность жизни пораженных эритроцитов в среднем около 20 дней, в то время как здоровые эритроциты живут около 90-120 дней. Количество эритроцитов и гемоглобина у тяжелобольных животных сокращается в 2,5 раза. В организме наступает гипоксемия и гипоксия, что приводит к еще большему нарушению деятельности центральной нервной системы, поэтому у некоторых животных развиваются парезы задних конечностей и нарушения координации движения. Прогрессирует исхудание. Вследствие нарушения деятельности вегетативной системы развивается атония кишечника. При угнетении иммунобиологических механизмов снижается резистентность организма, и тогда процесс часто заканчивается летально.
|
|
|
Основные симптомы и патологоанатомические изменения
Инкубационный период от 10 до 175 суток.
У крупного рогатого скота анаплазмоз протекает остро и хронически. При остром течении повышается температура тела до 41, слизистые оболочки становятся бледными до цвета фарфора - развивается прогрессирующая анемия (количество эритроцитов снижается до 1,5-2 млн/мм крови, гемоглобина - 2-4 %), иногда развивается желтушность. Нарушается сердечно-сосудистая деятельность и дыхание, часто появляется кашель. Животные быстро худеют, развивается атония кишечника. Могут быть аборты.
При микроскопии устанавливают анизацитоз, пойкилоцитоз и полихромазию.
Хроническое течение характеризуется менее выраженными симптомами и длиться 20-30 дней.
У овец анаплазмоз протекает остро, хронически и бессимптомно, в основном с теми же симптомами как и у крупного рогатого скота. Наблюдается уменьшение количества и качества шерсти, могут быть парезы.
Кровь у крупного и мелкого рогатого скота бледно-красная, водянистая. Больные животные отстают от стада, много лежат, стремятся от солнца в тень. Постепенно развивается слабость, упадок сил, иногда наступает смерть при явлениях комы.
При вскрытии отмечают сильное истощение трупов, слизистые анемичны, иногда с оттенком желтушности. Скелетная мускулатура бледно-розового цвета, кровь светлая и жидкая. Сердечная мышца дряблая, под эпикардом полосчатые и пятнистые кровоизлияния. Селезенка увеличена в 2-3 раза, с кровоизлияниями. Печень в большинстве случаев увеличена, с тупыми утолщенными краями, желтушна и пятниста, желчный пузырь наполнен густой желчью.
При смешанных заболеваниях изменения в трупе соответствуют тем болезням, которые вызвали смерть животного.
Характеристика возбудителя
Морфология и тинкториальные свойства
В мазках крови анаплазмы имеют округлую форму, могут быть палочковидные, кольцеобразные, размер 0,2-2,2 мкм, располагают по краю эритроцитов. В начале болезни они могут принимать треугольную форму или мелких точек. Паразиты могут образовывать скопления (микроколонии) 1-10 паразитов и более.
|
|
|
Грамотрицательные, хорошо окрашиваются по Романовскому-Гимзе в темно-красный цвет. Можно окрашивать азур-эозином и ускоренным методом по Щуренковой.
Устойчивость
Анаплазмы устойчивы к низким температурам, при замораживании до минус 70 0С и минус 196 0С они сохраняются годами, но быстро гибнут при плюс 50 0С.
Лабораторная диагностика
Лабораторная диагностика проводится согласно «Инструкции по борьбе с анаплазмозом крупного и мелкого рогатого скота», утвержденной 31 июля 1970 года, приложения № 1 (Антонов Б.И., 1987).
Материалом для исследования служит кровь больного животного, а также сыворотка крови (3-5 мл).
Лабораторная диагностика включает:
. Микроскопический метод - обнаружение анаплазм в мазках крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, азур-эозином или ускоренным методом Щуренковой;
. Серологический метод - РСК.
Анаплазм окрашивают в темно-красный цвет, они имеют округлую форму (похожи на точки), расположены по периферии эритроцитов. Размеры 0,2-2,2 мкм.
Степень пораженности эритроцитов бывает различной - от незначительной до 50 % и более зараженных эритроцитов. В отличии от телец Жолли анаплазмы обычно мельче и менее интенсивно окрашены.
Не следует смешивать анаплазм с базофильной зернистостью эритроцитов, которая в большинстве случаев проявляется множественностью разнообразных форм включения в одном эритроците.
В сомнительных случаях в лабораторию направляют сыворотку крови в количестве 3-5 мл для постановки РСК, которая проводится согласно «Методике постановки РСК для диагностики анаплазмоза крупного и мелкого рогатого скота». Утверждена 29.09.1971 г.
Диагноз на анаплазмоз ставят на основе эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов лабораторного исследования.
Анаплазмоз следует дифференцировать от тейлериоза, пироплазмоза, бабезиоза, франсаиеллеза, лептоспироза, у овец дополнительно от эперитрозооноза.
|
|
|
Диагноз на анаплазмоз считают установленным в одном из следующих случаев: при обнаружении возбудителя в мазках крови методом световой микроскопии.
При дифференциации необходимо учитывать морфологию возбудителя. При анаплазмозе, в отличие от других кровопаразитарных болезней, отсутствуют кровавая моча и в большинстве случаев желтушность видимых слизистых оболочек. Несмотря на очень значительное уменьшение количества эритроцитов, подъем температуры у животных проявляется в виде лихорадки постоянного или перемежающего типа, аппетит обычно сохраняется до конца болезни, но животные сильно худеют, часто до полного истощения.
При лептоспирозе резко выраженная желтушность слизистых оболочек и кожи, кратковременная лихорадка, геморрагический диатез, некроз слизистых оболочек кожи, гемоглобинурия, что подтверждается лабораторным исследованием.
Иммунитет, средства специфической профилактики и терапия
Ведущую роль в предохранении организма от анаплазм играет клеточный иммунитет. Гуморальные антитела не имеют большого значения в предохранении от анаплазм.
Иммунитет не стерильный и поддерживается присутствием паразитов в крови животных.
Для лечения применяют антибиотики тетрациклинового ряда, которые растворяют в 1-2 % растворе новокаина, 4-6 дней подряд, доза 5-10 тыс. ЕД/кг массы тела животного.
Применяют также сульфаниламиды, показано введение диамидина.
Необходимая патогенетическая терапия: введение микроэлементов (сернокислая магнезия, сернокислая медь, хлористый кобальт), витаминов (В12), сердечные средства - кофеин, камфора и другие.
В эпизоотической зоне ведут борьбу с клещами. Вновь вводимых в хозяйство животных следует исследовать методами серодиагностики.
|
|
|
