 |
Иммунные механизмы развития пародонтита
|
|
|
|
Пародонтит – инфекционно-воспалительное повреждение поддерживающих структур зубов с прогрессирующей деструкцией пародонтальной связки и альвеолярной кости, ведущей к выпадению зубов. Различают 2 формы пародонтита – хронический и агрессивный. Хронический – наиболее частая форма пародонтита, которая встречается преимущественно у взрослых. Тяжесть заболевания при этом согласуется с местными факторами – выраженностью бляшко- и камнеообразования. Деструкция развивается относительно медленно. Характер течения может усугубляться системными заболеваниями (диабет) или внешними факторами (курение). При агрессивном пародонтите заболевание быстро прогрессирует, тяжесть заболевания не согласуется с выраженностью местных факторов, часто отмечается наследственная предрасположенность.
Различают две формы агрессивного пародонтита – локализованную (ЛАП) и генерализованную. ЛАП манифестирует в периоде полового созревания и поражает обычно резцы и первые моляры, генерализованная форма диагностируется, как правило, у лиц старше 30 лет и поражает не менее 3-х зубов (кроме резцов и первых моляров).
В соответствии с современными представлениями комменсальная флора десневой борозды становится патогенной под влиянием факторов, запускающих изменение ее пропорций или патогенного потенциала.
Частые возбудители хронического пародонтита – грамотрицательные анаэробы (P.gingivalis, T.forsythia, T.denticola, P.intermtdia). Агрессивный пародонтит обычно связан с A. actinomycetemcomitans.
1.Колонизация. В десневой борозде бактерии прикрепляются к эпителиальным клеткам и другим бактериям поддесневой зубной бляшки.
2.Инвазия. P.gingivalis и A. actinomycetemcomitans проникают в ткани десны, вызывая их воспаление и повреждение. Под влиянием хемокинов, секретируемых поврежденными клетками пародонта и бактериальных хемоаттрактантов в очаг поражения привлекается большое количество нейтрофилов и макрофагов.
|
|
|
При взаимодействии с бактериями десневого кармана (Toll-рецепторы) фагоциты секретируют множество цитокинов и других медиаторов воспаления. Это интерлейкины (ИЛ1, ИЛ6, ИЛ8, ИЛ12), ФНОα, простагландины, лейкотриены, кислородные радикалы, окись азота.
В начале заболевания нейтрофилы и макрофаги с помощью хелперов 1 типа (Th1) еще могут ограничивать активность бактерий. Однако с образованием биопленки бактерии десневого кармана становятся недоступными для фагоцитов. Если патогены не элиминируются в ходе острой воспалительной реакции, процесс приобретает характер хронического, при котором преобладает активность хелперов 2 типа (Th2) с увеличением количества плазматических клеток.
Известно, что бактерии обладают способностью подавлять фагоцитоз и проявляют устойчивость к уничтожению.
3.Токсины. A. Actinomycetemcomitans вырабатывают мощный лейкотаксин, разрушающий нейтрофилы и моноциты человека. P.gingivalis образует протеолитические ферменты, деградирующие белки системы комплемента и антитела, а также жирные кислоты, подавляющие хемотаксис нейтрофилов.
A. Actinomycetemcomitans образует токсин летального набухания клеток, который подавляет деление лимфоцитов, синтез антител и цитокинов.
4. Устойчивость к уничтожению. Одни микроорганизмы могут предотвращать слияние фагосомы и лизосомы, другие – проявляют устойчивость к бактерицидным факторам нейтрофилов.
5.Иммунная система – обоюдоострое оружие. Повышенные продукции ИЛ1, ФНОα, а в последующем простагландинов в очаге воспаления способствуют деструкции коллагена и костной ткани.
По характеру иммунопатологических изменений поражение пародонта можно разделить на 4 стадии:
|
|
|
Начальная стадия соответствует острому воспалению и характеризуется изменением сосудов, внешнего вида эпителиальных клеток, разрушением коллагена и нейтрофильной инфильтрацией тканей.
Для раннего поражения характерно появление лимфоидной инфильтрации с преобладанием Th1- иммунного ответа, при котором увеличивается выработка ИЛ12, ИЛ2, ИФγ, что приводит к активации нейтрофилов, макрофагов и стимуляции фагоцитоза.
Постепенное накопление В-лимфоцитов ведет к переходу в стадию стойкого поражения, когда доминируют В-лимфоциты, плазмоциты, что соответствует Th2- иммунному ответу с продукцией ИЛ4, ИЛ10, ИЛ13.
Основной линией защиты от микробов зубной бляшки являются нейтрофилы, которые создают барьер вдоль соединительного эпителия в десневой борозде или десневом канале.
Известно, что врожденный дефицит функции нейтрофилов (циклическая нейтропения, дефицит адгезии) клинически проявляется ранним и тяжелым пародонтитом.
На восприимчивость к пародонтиту может оказывать влияние функциональная недостаточность нейтрофилов, обусловленная внешними факторами (курение, стресс) или системными заболеваниями (сахарный диабет).
Однако функция нейтрофилов может быть не только защитной. При взаимодействии нейтрофилов с бактериями могут избыточно выделяться токсические вещества, способные повреждать ткани парадонта.
При агрессивном парадонтите выявляются высокие уровни IgG2. Отмечается преобладание функции Th1. В процессах деструкции ткани и костной резорбции виновны ИЛ1 и ФНОα.
Хронический рецидивирующий афтозный стоматит
По данным ВОЗ хроническим афтозным стоматитом страдает до 20% населения, преимущественно люди старше 45 лет. Заболевание характеризуется рецидивирующим течением с появлением в полости рта болезненных афт. Этиология до настоящего времени не определена.
Факторы риска
ü Генетическая предрасположенность выявляется у 40% пациентов.
ü Травмы, в том числе при проведении стоматологических манипуляций и введении местных анестетиков.
ü Использование лекарственных средств (каптоприл, диклофенак, пироксикам, гипохлорид натрия).
ü Пищевая аллергия (шоколад, клубника, яйца, орехи, сыр).
|
|
|
ü Дефицит витаминов – железа, витамина В12 и фолиевой кислоты.
ü Стресс преимущественно у пациентов, имеющих привычку кусать губы.
ü Целиакия. Рецидивирующий афтозный стоматит может быть единственным проявлением заболевания.
Патогенез и иммунитет. В основе заболевания лежат иммунопатологические процессы. Значение инфекционного фактора до конца не определено. Дискутируется роль α-гемолитический стрептококков, Streptococcus sanguis, Н.pylori, и герепесвирусов – ЦМВ, ВЭБ. Под действием неуточненных антигенов у пациентов, имеющих факторы риска, происходит активация кератиноцитов и Т-лимфоцитов с гиперпродукцией цитокинов и хемокинов. Существенная роль принадлежит ФНОα и ИЛ1. Увеличение плотности молекул адгезии на клетках эпителия приводит к активной миграции нейтрофилов и лимфоцитов, инфильтрации слизистой, ее деструкции и формированию язв.
Клинические проявления. Формирование афты начинается с появления на слизистой красного пятна округлой или овальной формы. Через 8-20 часов на поверхности пятна появляется эрозия с фибринозным налетом, который плотно фиксирован. Вокруг афты имеется венчик гиперемии. Характерной особенностью является резкая болезненность. Наиболее часто афты располагаются в преддверии полости рта – в переходных складках, на слизистой губ и щек, на боковых поверхностях языка. Промежутки между обострениями могут быть различными и зависят от особенностей течения заболевания и действия факторов риска. При непрерывно рецидивирующем течении нарушаются настроение, сон, физическая активность, возможно появление депрессивных состояний, апатии, головной боли, канцерофобии.
Клинические варианты рецидивирующего афтозного стоматита
ü Малые афты (афты Микулича) встречаются у 80% пациентов. Характерны единичные элементы, не более 3, диаметром до 10 мм. Афты заживают в течение 10-14 дней баз образования рубцов.
ü Большие афты (афты Сеттона) встречаются у 10-15% пациентов. Характеризуются более глубоким поражением слоев слизистой, имеют диаметр более 1 см, резко болезненны. Локализуются на слизистой губ, мягкого неба и глотки. Заживают в течение 3-6 недель, нередко с образованием рубцов. Появление афт Сеттона может сопровождаться повышением температуры до 37,5-38°, нарушением самочувствия.
|
|
|
ü Герпетиформные язвы (множественные афты) составляет 1-10%. Процесс отличается большим количеством элементов (до 100) диаметром 2-3 мм, которые могут сливаться в более крупные афты. Период заживления составляет 10-14 дней. Чаще встречаются у пожилых женщин.
Дифференциальный диагноз: хронический рецидивирующий герпетический стоматит, хроническая травматическая эрозия слизистой полости рта, многоформная экссудативная эритема, медикаментозный стоматит, красный плоский лишай – эрозивно-язвенная форма, болезнь Бехчета.
Диагностика. На основании клинических проявлений и анамнеза.
Лечение делится на местное и общее. Местное лечение включает обезболивание, антисептическую обработку, очищение от омертвевших тканей, с начала заживления кератопластические средства. Могут использоваться гели с бензокаином и медокаином, 0,2% хлоргесидин, гели «Гексаметазон» и «Амлексанокс», мази с антибиотиками (тетрациклин), 0,2% гиалуроновая кислота, а также топические НПВС и ГКС. Общее лечение включает назначение витаминов В12, С, А, препаратов цинка. При неэффективности назначается преднизолон в начальной дозе 25 мг/день с последующем уменьшением в течение 2-х месяцев. В качестве альтернативных средств может использоваться дапсон 50 мг/сут, пентоксифиллин 200 мг/3 раза в день в течение месяца.
Иммунореабилитация
Больные с хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом нуждаются в диспансерном наблюдении у стоматолога (2-3 раза в год). В полости рта должны отсутствовать очаги хронической инфекции, следует тщательно и своевременно проводить санацию полости рта.
Список литературы
1.Микробиология и иммунология для стоматологов: [пер. с англ.] / под ред. Р. Дж. Ламонта, М.С. Лантц, Р.А. Берне, Д.Дж. Лебланка; пер. с англ. под ред. В.К. Леонтьева. – М.: Практическая медицина, 2010. – 504 с.
2. Recurrent aphthous stomatitis / L. Preeti, K.T. Magesh, K. Rajkumar, Raghavendhar Karthik // J. Oral Maxillofac. Pathol. – 2011. – № 15(3). – P. 252–256. www.jomfp.in/article.asp
3. Recurrent Aphthous Stomatitis: An Update on Etiopathogenia and Treatment / Julieta Ruiz Beguerie, Mariana Sabas // Journal of the Dermatology Nurses' Association. – 2015, Vol.7. – № 1. – P. 8-12. nursingcenter.com/JournalArticle?Article_ID
|
|
|
