 |
38. Гормональная регуляция метаболизма костной ткани.
|
|
|
|
38. Гормональная регуляция метаболизма костной ткани.
На метаболизм костной ткани оказывают влияние гормоны:
− щитовидной железы – тиреокальцитонин;
− паращитовидной железы – паратиреоидной (паратирин);
− передней доли гипофиза – гормон роста.
Тиреокальцитонин стимулирует функциональную активность остеобластов, т. е. стимулирует образование новой костной ткани и снижает содержание ионов Са в крови.
Паратиреоидный гормон (паратирин) стимулирует функциональную активность остеокластов, т. е. стимулирует процесс разрушения межклеточного вещества костной ткани и способствует повышению содержания ионов Са в крови.
Гормон роста (соматотропный гормон) способствует сохранению эпифизарных хрящевых пластинок роста, т. е. пока продолжается продукция гормона трубчатые кости растут в длину.
39. Нарушение метаболизма костной ткани.
Приведем несколько вариантов нарушений:
1. Рахит. При этом образование органического матрикса (коллагеновых волокон) межклеточного вещества не нарушено, но нарушен процесс отложения минеральных солей. В результате кости становятся мягкими и возможно их искривление под действием силы тяжести ребенка.
Причины:
− недостаток в потребляемой пищи солей Са;
− недостаточное образование витамина D (образуется в коже под действием ультрафиолетовых лучей).
2. Цинга. При этой патологии отложение минеральных солей в костной ткани не нарушено, но нарушен процесс образования остеобластами органического матрикса (коллагеновых волокон). В результате кости становятся хрупкими (легко ломаются). Причина – недостаточное поступление из внешней среды витамина С.
|
|
|
3. Остеомаляция (размягчение костей). Имеет место у беременных женщин при недостатке в пище солей Са. В этом случае недостаток ионов Са при интенсивном образовании новой костной ткани у плода восполняется за счет разрушения костной ткани материнского организма.
40. Гладкая мышечная ткань. Локализация, строение.
Гладкая мышечная ткань имеет три источника развития:
1. Мезенхима (основной источник). Из нее развивается гладкая мышечная ткань в стенке полостных органов (сосудов, пищеварительной трубки, воздухоносных путей, протоков желез, мочевыводящих путей, матки).
2. Эктодерма. Из нее развиваются миоэпителиальные клетки в составе концевых отделов некоторых желез (слюнные, молочные), которые способствуют выведению секрета.
3. Нервная трубка. Из нее развиваются гладкомышечные клетки расширяющие и суживающие зрачок.
Структурная единица гладкомышечной ткани – гладкомышечная клетка (миоцит). Клетки имеют веретенообразную форму. Размеры клеток различные в зависимости от того, в составе какого органа они располагаются: (в стенке сосудов – 20 мк, кишечника – 0, 2 мм, матки в период беременности – 0, 5 мм).
Строение гладкомышечной клетки. Клетка имеет оболочку (сарколемма). В средней части – ядро овальной формы, вокруг ядра располагаются общие органеллы (митохондрии, аппарат Гольджи, слабо развитая эндоплазматическая сеть). Вся остальная цитоплазма заполнена миофибриллами (сократительный аппарат клетки). Они состоят из более тонких нитевидных структур – протофибрилл. Различают три типа протофибрилл: актиновые, миозиновые, которые выполняют сократительную функцию и промежуточные, выполняющие опорную функцию.
Гладкомышечные клетки в составе органов располагаются группами, слоями и редко в одиночку. В составе групп клетки плотно прилежат друг к другу (отдельные клетки, не контурируются). Вокруг каждой клетки – сеть коллагеновых и эластических волокон. Между группами и слоями располагаются прослойки рыхлой соединительной ткани с сосудами и нервными образованиями (нервные волокна и окончания). Следует отметить, что нервные окончания подходят к группе клеток, а не к каждой в отдельности (щелевой контакт между клетками).
|
|
|
Источником регенерации ткани являются сами гладкомышечные клетки (нет специальных малодифференцированных клеток).
Гладкая мышечная ткань иннервируется вегетативной нервной системой и способна находиться в сокращенном состоянии в течении длительного времени. С чрезмерным тонусом гладкомышечных клеток (способностью к длительному сокращению) связаны основные симптомы таких патологических состояний, как бронхиальная астма (спазм бронхиол – затрудненное дыхание) и гипертонической болезни (спазм артериол – повышение артериального давления).
Гладкомышечные клетки сокращаются не только под действием нервных импульсов, но и под влиянием различных химических веществ (гормонов). Так, под действием гормона вазопрессина избирательно сокращаются гладкомышечные клетки стенки мелких артерий (артериол), а под действием гормона окситоцина избирательно сокращаются гладкомышечные клетки стенки матки.
|
|
|
