 |
Виды гипертонической болезни
|
|
|
|
В России принята классификация видов гипертонической болезни, предложенная экспертами ВОЗ (табл. 23‑6).
Ы Вёрстка Таблица 22-6
Таблица 23–6. Классификация гипертонической болезни.
| I стадия: повышение АД более 160/95 мм рт.ст. без органических изменений в сердечно-сосудистой системе |
| II стадия: повышение АД более 160/95 мм рт.ст. в сочетании с изменениями органов–мишеней (сердце, почки, головной мозг, сосуды глазного дна), обусловленные артериальной гипертензией, но без нарушения их функций |
| III стадия: артериальная гипертензия, сочетающаяся с поражением органов–мишеней (сердце, почки, головной мозг, глазное дно) с нарушением их функций |
Формы эссенциальной артериальной гипертензии (ЭАГ)
Пограничная ЭАГ. Наблюдается у лиц молодого и среднего возраста, характеризуется колебаниями АД от нормы до 140/90–159/94 мм рт.ст. Нормализация АД происходит спонтанно. Признаки поражения органов-мишеней, типичные для эссенциальной артериальной гипертензии, отсутствуют. Встречается примерно у 20–25% лиц; у 20–25% из них затем развивается эссенциальная артериальная гипертензия, у 30% пограничная артериальная гипертензия сохраняется многие годы или всю жизнь, у остальных АД со временем нормализуется.
Гиперадренергическая ЭАГ. Характеризуется синусовой тахикардией, неустойчивым АД с преобладанием систолического компонента, потливостью, гиперемией лица, чувством тревоги, пульсирующими головными болями. Проявляется в начальном периоде заболевания (у 15% больных сохраняется и в дальнейшем).
Гипергидратационная ЭАГ (натрий–, объёмзависимая). Проявляется отёчностью лица, параорбитальных областей; колебаниями диуреза с преходящей олигурией; бледными кожными покровами; постоянными распирающими головными болями.
|
|
|
Злокачественная ЭАГ. Быстро прогрессирующее заболевание с повышением АД до очень высоких величин с нарушением зрения, развитием энцефалопатии, отёка лёгких, почечной недостаточности.
Основные звенья патогенеза гипертонической болезни (ГБ).
Стадия I гипертонической болезни.
Инициальный фактор патогенеза ГБ: невротическое состояние. Характеризуется включением центрогенного нейрогенного звена патогенеза гипертонической болезни (рис. 23–39).
Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 40 Основные звенья патогенеза I стадии гипертонической болезни»
Рис. 23–39. Основные звенья патогенеза гипертонической болезни (стадия 1).
Центрогенный нейрогенный механизм патогенеза ГБ включает:
– формирование корково‑подкоркового комплекса устойчивого возбуждения. Он включает симпатические ядра заднего отдела гипоталамуса, а также адренергические структуры ретикулярной формации и сосудодвигательного центра;
– усиление прессорных (гипертензивных) влияний на ССС. Реализуется по двум взаимозависимым: нервному и гуморальному каналам. Нейрогенные гипертензивные эффекты заключаются в активации симпатических нервных влияний на стенку артериол (развивается длительное сужение их просвета и повышение ОПСС; при хронически повышенной симпатической стимуляции развивается гипертрофия ГМК артериол; это потенцирует артериальную гипертензию и приводит к дальнейшему сужению просвета), венул и вен (характерно сужение их просвета, увеличение притока венозной крови к сердцу и, в связи с этим, повышение ударного и сердечного выбросов) и на сердце (катехоламины реализуют свои положительные хроно‑ и инотропные эффекты, что потенцирует увеличение сердечного выброса и АД). Гуморальные гипертензивные эффекты характеризуется активацией образования и высвобождения БАВ с гипертензивным действием: АДГ (вазопрессина), адреналина, АКТГ и кортикостероидов (минерало‑ и глюкокортикоидов), T3 и T4, эндотелина. Это, параллельно с активацией симпатической нервной системы, обеспечивает повышение ОПСС, веноконстрикцию и увеличение (в связи с этим) возврата венозной крови к сердцу, увеличение ОЦК, увеличение сердечного выброса. Указанные эффекты закрепляют повышенный уровень АД или увеличивают его дополнительно;
|
|
|
– нарастающая гипертрофия ГМК артериол и миокарда, развитие атеросклероза. Эти изменения являются результатом длительно повышенного АД. Они обусловливают нарушения кровообращения в органах и тканях (ишемию, венозную гиперемию), развитие гипоксии (в начале циркуляторного, а затем смешанного типа).
I стадия ГБ (стадия становления, или транзиторная) характеризуется повторными, преходящими, более или менее длительными эпизодами повышения АД выше нормы. При этом, признаки поражения внутренних органов отсутствуют.
|
|
|
