 |
Хроническая почечная недостаточность
|
|
|
|
Хроническая почечная недостаточность — состояние (синдром), развивающееся в результате нарастающей гибели и значительного уменьшения числа функционирующих нефронов и характеризующееся существенным прогрессирующим (часто необратимым) снижением функций почек.
Как правило, хроническая почечная недостаточность приводит к гибели пациентов. Клиническая манифестация хронической почечной недостаточности начинается при снижении числа нефронов до 30% от нормального. Уменьшение их количества до 15–10% сопровождается развитием уремии.
• Причины.
Как и при острой почечной недостаточности, различают преренальные, ренальные и постренальные причины (рис. 27–12).
Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 26 12 Основные причины хронической почечной недостаточности»
Рис. 27–12. Основные причины хронической почечной недостаточности.
† Преренальные: хронические артериальные гипертензии, медленно прогрессирующий стеноз почечных артерий, двусторонняя эмболия артерий почек.
† Ренальные: хронические патологические процессы в почках (например, гломерулонефриты, пиелонефриты, тубулоинтерстициальные нефриты, поликистоз, тубулопатии) и хроническая патология других органов, обусловливающая вторичные поражения почек (например, СД, СКВ, диспротеинозы).
† Постренальные. Факторы, вызывающие длительное нарушение оттока мочи (закрывающие изнутри или сдавливающие снаружи мочевыводящие пути).
• Патогенез.
Патогенез хронической почечной недостаточности состоит в прогрессирующем снижении (вплоть до прекращения) клубочковой фильтрации, канальцевой секреции и реабсорбции. В основе этих процессов находится прогрессирующая гибель нефронов, замещение их соединительной тканью (т.е. развитие нефросклероза). Это и приводит к нарастающей недостаточности всех функций почек. Финальным этапом хронической почечной недостаточности является уремия.
|
|
|
Уремия
Уремия — синдром, заключающийся в аутоинтоксикации организма продуктами метаболизма (нормального и нарушенного), «уремическими токсинами» и экзогенными соединениями, в норме выводящимися почками.
• Причины.
Непосредственной причиной развития уремии является почечная недостаточность (острая или хроническая).
К основным факторам повреждения тканей и органов при уремии и почечной коме относятся:
† Интоксикация организма избытком аммонийных соединений (аммиаком, производными аммония), образующихся в процессе трансформации мочевины в кишечнике.
† Токсическое действие продуктов метаболизма ароматических аминокислот: фенолов, индолов, скатолов.
† Повреждение указанными и другими агентами мембран и ферментов клеток. Это сопровождается нарушением энергетического обеспечения клеток.
† Нарастающий ацидоз. Является результатом потенцирования процесса накопления кислых валентностей, обусловленного торможением ацидо- и аммониогенеза, экскреции «кислых» соединений почками, расстройств гемодинамики (метаболический ацидоз) и газообмена в лёгких (респираторный ацидоз).
† Дисбаланс ионов и жидкости в клетках.
† Расстройства электрогенеза в возбудимых клетках, в том числе мозга и сердца. Это находится в основе потери сознания при коме, усугубления расстройств функций сердечно–сосудистой, дыхательной и других физиологических систем.
• «Уремические токсины».
† Мочевина и продукты её метаболизма, гуанидин, алифатические амины (например, диметиламин).
† При хронической почечной недостаточности наблюдается избыток ПТГ, что приводит к накоплению ионов Ca2+ в клетках. А это — в свою очередь — ведёт к разобщению окисления и фосфорилирования, дефициту АТФ и нарушениям энергозависимых процессов.
|
|
|
† Неадекватнуая концентрация в крови, интерстициальной жидкости и клетках микроэлементов (Mg2+, Zn2+, Cu2+, Cr2+ и других).
Уремия нередко завершается почечной комой. Как и любая другая, почечная кома характеризуется угнетением функции нервной системы и проявляется потерей сознания, гипо‑ или арефлексией, значительными расстройствами функций органов и физиологических систем организма.
Нефролитиаз
Нефролитиаз — состояние, характеризующееся образованием в ткани почек плотных конкрементов (камней) из неорганических и органических компонентов мочи. Образование конкрементов в лоханках, чашечках и мочеточниках обозначается как уролитиаз.
• Причины. Их подразделяют на эндогенные и экзогенные.
† Экзогенные: «жёсткая» питьевая вода, однообразная гиповитаминизированная пища (важное значение имеет дефицит витамина A).
† Эндогенные: инфекции (микрофлора мочевых путей, ЖКТ, половой системы и др.), нарушения обмена веществ (подагра, миеломная болезнь и др., эндокринопатии, преимущественно гиперпаратиреоз).
• Важные условия развития нефролитиаза и уролитиаза.
† Уменьшение содержания в моче солюбилизаторов (агентов, поддерживающих соли мочи в растворённом состоянии: мочевины, креатинина, ксантина, цитратов и др.), ингибиторов кристаллизации солей (неорганического пирофосфата), комплексобразователей (Mg2+, цитратов).
† Увеличение в моче уровня агентов, запускающих процесс кристаллизации солей в моче (мукопротеинов, солей пировиноградной кислоты, коллагена, эластина, сульфаниламидов).
† Изменение рН мочи (при рН 5 осаждаются соли мочевой кислоты, при рН выше 7 — фосфат кальция, фосфорнокислый аммиак).
† Повышение в моче содержания камнеобразующих солей (в основном кальция).
† Нарушения оттока мочи.
• Механизмы.
В конкрементах всегда (или почти всегда) обнаруживаются два компонента: органический и минеральный. В связи с этим имеется две точки зрения на механизм камнеобразования. Они сформулированы в виде кристаллизационной и коллоидной теорий.
† Согласно кристаллизационной теории, начало образованию камня даёт процесс кристаллизации солей. При этом в состав камня включются (случайно) и органические компоненты (фибрин, коллаген, клеточный детрит и другие).
|
|
|
† Авторы коллоидной теории считают, что вначале формируется органическая матрица, на которой кристаллизуются соли.
• Наиболее значимые последствия: гидронефроз с атрофией почки (почек), пиелонефрит, нефросклероз, абсцессы почек, почечная колика.
|
|
|
