 |
Ы Вёрстка. Новый раздел. Вёрстка такая же, как в основном тексте (1 колонка), но имеются переменные колонтитулы (см. указание ниже). 7 глава
|
|
|
|
Проявления. • Симптомы нарушения жирового обмена определяют кушингоидную внешность: † Лунообразное лицо (отложение жира на лице). † Отложение жировой ткани на шее (бизоний горб) и верхней части туловища, но не на конечностях. • Симптомы нарушения белкового обмена: † Мышечная слабость — стероидная миопатия. † Стероидная кардиопатия. † Полосы растяжения (стрии) красно-фиолетового цвета на коже живота, груди и бёдер. † Предрасположенность к возникновению синяков (в связи с повышенной ломкостью капилляров). • Симптомы нарушения углеводного обмена — стероидный диабет или снижение толерантности к глюкозе с быстро нарастающей гипергликемией и/или глюкозурией. • Артериальная гипертензия. • Остеопороз. • Расстройства гормональной регуляции (аменорея, бесплодие, гирсутизм, акне). • Образование трофических язв и гнойничковых поражений кожи (вследствие развития вторичного иммунодефицита). • Гиперпигментация кожи и слизистых оболочек (эффект АКТГ), обычно в местах трения кожи — важный дифференциально-диагностический признак. • Эмоциональная лабильность, депрессия, эйфория. • У детей — задержка роста.
Синоним. Гипофизарный базофилизм.
Примечание. От болезни Иценко – Кушинга следует отличать синдром Иценко – Кушинга.
Ишемическая б. сердца (ИБС) — заболевание, обусловленное несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, приводящее к нарушениям функций сердца. Ведущая причина развития ИБС в 96% всех случаев — атеросклероз.
Факторы риска ИБС (табл. п–01). Существующие факторы риска ИБС подразделяют на изменяемые (модифицируемые) и неизменяемые (константные, немодифицируемые).
Ы Вёрстка. Таблица п–01
|
|
|
Ы Вёрстка. К Таблице п–01 имеются примечания, их от таблицы не отрывать.
Таблица п–01. Факторы риска ИБС.
| Константные |
| Возраст1 |
| Пол2 |
| Семейный анамнез ИБС3 |
| Модифицируемые |
| Курение |
| Артериальная гипертензия |
| Липидный профиль: высокая концентрация общего холестерина, высокая концентрация холестерина ЛПНП, низкая концентрация холестерина ЛПВП, высокое содержание триглицеридов |
| Гипергликемия и сахарный диабет |
| Малоподвижный образ жизни |
| Ожирение |
| Гипергомоцистеинемия |
| Дефицит эстрогенов (отсутствие заместительной терапии в менопаузе) |
| Применение гормональных противозачаточных средств |
Примечания: 1. Риск развития ИБС повышен: • у близких родственников больного ИБС (важнее для родственников первой степени родства — родители, братья, сёстры, сыновья, дочери, чем для родственников второй степени родства — дяди, тёти, бабушки, дедушки); • при большом количестве больных ИБС в семье; • при возникновении ИБС у родственников в относительно молодом возрасте. 2. Чем больше возраст, тем сильнее выражен атеросклероз и выше заболеваемость ИБС. 3. До 55 лет заболеваемость ИБС среди мужчин в 3–4 раза больше, чем у женщин (исключение составляют женщины, страдающие артериальной гипертензией, гиперлипидемией, СД, при ранней менопаузе). После 75 лет заболеваемость ИБС среди мужчин и женщин одинакова.
Классификация ИБС. В России в практической деятельности продолжают использовать классификацию ИБС, разработанную сотрудниками ВКНЦ АМН СССР в 1983 г. на основе предложений экспертов ВОЗ (1979).
• Внезапная сердечная смерть (первичная остановка сердца)
• Стенокардия: † напряжения, в том числе стабильная и впервые возникшая; † прогрессирующая стенокардия напряжения — нестабильная; † спонтанная: покоя, вариантная, Принцметала.
• Инфаркт миокарда: крупноочаговый (трансмуральный), мелкоочаговый (нетрансмуральный).
|
|
|
• Постинфарктный кардиосклероз
• Нарушения сердечного ритма
• Сердечная недостаточность
• Немая форма ИБС
Киари б. — тромбоз печёночной вены с мощным развитием коллатерального кровотока, гепатомегалией, асцитом, портальной гипертензией. Û Рокитанского б. Û Бадда‑Киари б.
Кистозная мозгового вещества б. обусловлена мутацией гена NPH1. Характеризуется наличием большого количества кист на границе коркового и мозгового вещества, атрофией канальцев и развитием склероза почек с последующей тяжёлой почечной недостаточностью.
Кленового сиропа б. (лейциноз, 248600) — тяжёлое наследственное заболевание (ацидоз, рвота, гипогликемия, судорожные припадки, отставание умственного и физического развития, специфический запах мочи). Частота заболевания примерно 1:300 000. Биохимия: известно несколько приводящих к развитию заболевания дефектов СЕ митохондриального ферментного комплекса (см. «Дефекты катаболизма лейцина»). При некоторых формах эффективен тиамин.
Кройтцфельдта ‑ Якоба б. Спастический псевдосклероз с кортико‑стриоспинальной дегенерацией; форма спонгиозной энцефалопатии, вызываемая медленными вирусными инфекциями (обсуждается вопрос о передаче инфекционного начала [прион] от крупного рогатого скота, страдающего губчатой энцефалопатией) и характеризующаяся слабоумием, миоклониями, атаксией и другими неврологическими проявлениями (быстро приводит к коме и смерти). Û дегенерация кортико‑стриоспинальная.
Крона б. — гранулематозная патология с вовлечением терминальных отделов подвздошной кишки, реже других отделов ЖКТ. Предрасположенность к развитию б. связана с дефектами гена NOD2 хромосомы 16. Характерны отдельные глубокие язвы с возможным образованием фистул, сужение просвета и утолщение стенок кишечника за счёт фиброза и лимфоцитарной инфильтрации, а также неказеозные туберкулоидные гранулёмы в регионарных лимфоузлах. Û регионарный энтерит Û регионарный илеит.
Курчавых волос б., см. «Синдром Менкеса».
Лайма б. (по названию города Лайм [Lyme, штат Коннектикат, США], в окрестностях которого б. была впервые обнаружена в 1980 г.) — трансмиссивное природноочаговое заболевание, передающееся клещами, с поражением кожи, сердца, нервной системы и суставов. Û лаймский артрит Û лаймоборрелиоз.
|
|
|
Лева б. — блокада ножки пучка Хиса у больных со здоровыми миокардом и коронарными артериями. Результат фиброза или кальцификации проводящей системы и вовлечения мембранозной перегородки, верхушки мышечной перегородки, колец митральных и аортальных клапанов. Проявляется в виде аритмий, полиморфных и политопных экстрасистол, обмороков. Описано несколько форм: Â, 115000, 108770 — предсердная кардиомиопатия с блокадой, *115080.
Легионеров б. — наиболее распространённая клиническая форма легионеллёза, протекающая в виде тяжёлой токсической пневмонии, вызываемой L. pneumophila.
Лёгких обструктивная хроническая б. — хроническое, медленно прогрессирующее заболевание, характеризующееся необратимой или частично обратимой (например, при применении бронходилататоров) обструкцией бронхиального дерева.
Лёффлера б. — утолщение эндокарда или инфильтрация миокарда (амилоидоз, гемосидероз и др.), сопровождаемые гибелью кардиомиоцитов, компенсаторной гипертрофией и фиброзом, что приводит к нарушению функций предсердно‑желудочковых клапанов. Стенки желудочков становятся нерастяжимыми, повышается давление наполнения желудочков. Распространение процесса на проводящую систему сердца ведёт к возникновению аритмий. Û эндокардит Лёффлера Û эндокардит фиброзный Û эндокардит фибропластический Û эндомиокардиальная болезнь.
Миеломная б., см. «Миелома множественная».
Олбрайта б. — наследуемое заболевание, обусловленное нарушением регистрации тканями гормонов паращитовидных желёз (резистентность к ПТГ), часто сочетающееся с СД, артериальной гипертензией, артериитом, полиартрозом. Синонимы: Олбрайта наследственная остеодистрофия, Мартина – Олбрайта псевдогипопаратиреоидный синдром.
Нестабильного Hb б. — гемоглобинопатия, обусловленная точечными мутациями генов глобинов. Развивается при дефектах, относящихся к гидрофобным областям молекулы Hb (например, Hb Цюрих).
Ниманна–Пика б. — липоидный гистиоцитоз с накоплением фосфолипидов (главным образом, сфингомиелина) в макрофагах печени, селезёнки, лимфатических узлах и костном мозге; вовлечение головного мозга (клетки базальных ганглиев) возможно на поздних стадиях. Известно множество клинических форм, в т.ч. развивающиеся при недостаточности сфингомиелиназы (257200, сфингомиелин фосфодиэстераза, КФ 3.1.4.12, 11p15.4–p15.1, ген SMPD1). Лечение: спленэктомия, пересадка костного мозга. Синонимы: сфингомиелиновый липидоз, фосфатидоз, гистиоцитоз липоидный, липоидоз фосфатидный, ретикулёз нелейкемический, ретикулоэндотелиоз метаболический, спленогепатомегалия липоидноклеточная, сфингомиелиноз.
|
|
|
Олпорта б. (наследственный нефрит) — прогрессирующая нефропатия с развитием почечной недостаточности; глухота, связанная с поражением слухового нерва, иногда присоединяется нарушение зрения. Обычно постепенно развивается почечная недостаточность и смерть в подростковом возрасте. Этиология: крайняя гетерогенность мутаций, в том числе СЕ коллагенов (r) типа 4 (a3), a3; также Â, À.
Паркинсона б., см. «Паркинсонизм».
Педжета б. (остоз деформирующий, остеодистрофия деформирующая, остит деформирующий) — болезнь, характеризующаяся деформацией бедренных и большеберцовых костей, позвоночника и черепа с выраженным гиперостозом, утолщением и искривлением костей.
Поликистозная болезнь почек — врождённое заболевание, характеризующееся образованием и ростом кист в обеих почках (обычно не менее 4‑5 кист). Кисты могут располагаться в кортикальном или мозговом слоях почек. В последнем случае говорят о нефронофтизе.
Реклингхаузена б., см. «Нейрофиброматоз».
Рефсума б. — пероксисомная болезнь (r) накопления (б. накопления фитановой кислоты, дефекты генов пероксисом PEX1, PHYH, PAHX). Проявления: пигментный ретинит, миоз, птоз, атаксия, аносмия, глухота, демиелинизирующая полиневропатия, увеличено содержание белка в СМЖ, изменения ЭКГ, ихтиоз; при ювенильной форме выражено отставание в умственном развитии, характерны лицевой дисморфизм (плоское лицо), гепатомегалия, стеаторея, остеопороз. Диета с исключением фитановой кислоты и плазмаферез приостанавливают прогрессирование неврологических нарушений.
Симмондса б. — первичная гипофизарная недостаточность, при которой снижена секреция большинства гипофизарных гормонов, с вторичной гипофункцией периферических эндокринных желёз. Причины: гипо- или атрофия передней доли гипофиза, недостаточность гипоталамических либеринов, травмы, инфекция (сепсис, энцефалиты, туберкулёз, сифилис), сосудистые нарушения (спазм, коллапс). Клиническая картина зависит от степени снижения функций гипофиза. Резкое снижение массы тела — доминирующий признак заболевания. Û кахексия гипофизарная Û пангипопитуитаризм Û кахексия диэнцефально-гипофизарная Û болезнь Симмондса – Глинского.
|
|
|
Сывороточная б. — аллергическая б., вызываемая парентеральным повторным введением чужеродной сыворотки крови или препаратов, содержащих её белковые компоненты (антитоксические сыворотки, вакцины и др.). Основу патогенеза составляют аллергические реакции I типов I и III. Проявляется лихорадкой, болью в суставах, эритемой и увеличением лимфатических узлов.
Такаясу б. — прогрессирующий облитерирующий артериит сосудов, отходящих от дуги аорты. Û Такаясу синдром Û коарктация аорты инвертированная Û панартериит множественный облитерирующий Û синдром дуги аорты Û отсутствия пульса б.
Танжье б. (*205400, дефект посттрансляционной модификации, r) — наследуемая недостаточность ЛПВП в сочетании с низким содержанием апоЛП A1 (синтез последнего не нарушен), накоплением пенистых клеток, содержащих холестериновые эфиры, увеличением и яркой гиперемией миндалин, гепатоспленомегалией, лимфаденопатией, гиперхолестеринемией. Синоним: Анальфалипопротеинемия. Примечание. Танжье (Tangier), остров в Чесапикском заливе (Вирджиния, США), где впервые зафиксирована болезнь.
Тэя–Сакса б., см. «Ганглиозидоз».
Тяжёлых цепей Ig б. относят к группе парапротеинемических гемобластозов, вызванных нарушением синтеза Ig с появлением в крови и моче атипичного белка (парапротеина), представленного фрагментами тяжёлых цепей (тц) Ig одного из классов — a, g или m. Классификация. • Болезнь a-тц — иммунодефицит в сочетании с выраженной мальабсорбцией и обнаружением в сыворотке крови белка, реагирующего с антисывороткой к a-тц. • Болезнь g-тц — иммунодефицит в сочетании с лимфаденопатией, гепатоспленомегалией, фиброзом лёгких, ревматоидным артритом и наличием в крови и моче димера патологически изменённых g-тц. Синонимы: моноклональная гаммапатия, болезнь Франклина. • Болезнь m-тц — редчайшая форма болезней тц, протекающая с гепатоспленомегалией, впервые обнаруженная у пациентов с длительно текущим хроническим лимфолейкозом; диагноз установлен с помощью иммуноэлектрофореза при обнаружении компонента, реагирующего с антисывороткой к m-тц.
Уилсона б. (Уилсона ‑ Коновалова б), см. «Дегенерация гепатолентикулярная».
Уиппла б. — редкая б. системного характера, характеризующаяся стеатореей, часто генерализованной лимфаденопатией, артритом, лихорадкой и кашлем. Возможный инфекционный агент — Tropheryma whippelii. Û интестинальная липодистрофия.
Фабри б. — наследственная недостаточность a‑галактозидазы (*301500, КФ 3.2.1.22, À), при которой в стенке кровеносных сосудов происходит накопление перегруженных нейтральными гликолипидами клеток, а в коже — формирование образований типа ангиом. Смерть наступает в результате осложнений со стороны сердца, почек, мозга. Û ангиокератома диффузная туловища Û липоидоз дистопический наследственный Û Фабри ангиокератома Û Фабри синдром.
фон Виллебранда б. (*193400, 12pter–p12, дефекты генов VWF, F8VWF, Â; *277480, r; *177820, дефект рецептора фактора ф.В. [ффВ]) — врождённое отсутствие мультимерных форм ффВ (VIII:R, ффВ), необходимых для агрегации тромбоцитов. Известно несколько клинических форм. Проявления. Геморрагический диатез при нормальном количестве тромбоцитов и нормальной ретракции сгустка, частичная недостаточность фактора VIII:R Тип III болезни имеет более тяжёлое течение, содержание фактора VIII:R резко снижено, возможны аортальный стеноз и пролапс митрального клапана. Лечение: замещение фактора VIII, кислота аминокапроновая. Синонимы: ангиогемофилия, наследственная псевдогемофилия, сосудистая гемофилия, конституциональная тромбопатия, капилляропатия геморрагическая, псевдогемофилия сосудистая, пурпура атромбопеническая, пурпура атромбоцитопеническая, Юргенса синдром, фон Виллебранда – Юргенса конституциональная тромбопатия.
Франклина б., см. «Болезнь тяжёлых цепей Ig».
Хантера б., см. «Мукополисахаридозы».
Хиппеля‑Линдау б. — наследственная (Â) болезнь, обусловленная аномалией развития кровеносных капилляров, проявляющаяся ангиоматозом сетчатки в сочетании с ангиоретикулемами мозжечка, спинного мозга и других органов. Û ангиоматоз цереброретинальный.
Хиршспрунга б., см. «Мегаколон врождённый».
Ходжкена б., см. «Лимфогранулематоз».
Хасимото б., см. «Тиреоидит хронический аутоиммунный».
Хроническая гранулематозная б. (r, À, *233700, *233710, *233690, *306400, Xp21.1; дефекты цитохрома b, недостаточность нейтрофильного цитозольного фактора 1 и другие) — врождённое нарушение переваривания фагоцитированных бактерий полиморфноядерными лейкоцитами, приводящее к снижению резистентности против инфекций. Û врождённый дисфагоцитоз.
Хэнда (Хенда)‑ Шюллера ‑ Крисчена б. (впервые болезнь Хэнда‑Шюллера‑Крисчена описал в 1865 и 1876 г. английский патолог Томас Смит [Smith Thomas, 1833‑1909]) — генерализованный жировой гистиоцитоз костной ткани, в особенности черепа. Сопровождается разрушением костей, эозинофильным лейкоцитозом, а также накоплением клеток, содержащих эфиры холестерина. Клинически проявляется полиурией, экзофтальмом, очагами деструкции костей (особенно черепа). Û Шюллера б. Û Шюллера синдром Û гистиоцитоз Х Û гранулематоз липоидный Û Крисчена‑Шюллера б. Û липогранулематоз.
Хюрлер б., см. «Мукополисахаридозы».
Центрального стержня б. — спорадическая миопатия, возникающая в результате мутации гена рецептора рианодина.
Шарко ‑ Мари ‑ Тута б. Группа семейных (Â — тип 1, r — тип 2, имеются типы с À) нервно‑мышечных расстройств в виде прогрессирующей дегенерации мышечных волокон в дистальных мышцах конечностей, начинающейся с мышц ног; слабые или отсутствующие глубокие сухожильные рефлексы, сенсорная полиневропатия, гипергидроз, сердечная блокада, диарея, тошнота; дегенерация мотонейронов спинного мозга, уменьшение скорости проведения по нервам, сегментарная демиелинизация, тяжесть течения зависит от типа наследования. Классификация: тип 1В (мутации белка миелина Р0), тип 1А (мутации белка 22 миелина), тип 2 и тип Х (мутация белка щелевых контактов — коннексина‑32, тип 4 (мутация белка 2 миелина), тип 5 (характерны пирамидные знаки), также другие формы. Û Шарко‑Мари мышечная атрофия Û мышечная перонеального типа атрофия Û амиотрофия наследственная невральная.
Боррелиоз — заболевание, вызываемое спирохетами рода Borrelia (например, лаймоборрелиоз — болезнь Лайма).
Брадикардия — пониженная ЧCС.
Синусовая б (СБ) обусловлена нарушением способности синусно-предсердного узла генерировать электрические импульсы с частотой более 60 в мин. У 25% здоровых молодых мужчин ЧСС составляет от 60 до 50 в мин, во время сна происходит снижение ЧСС на 30%.
Классификация
• Экстракардиальная СБ (нейрогенная). Причины: массаж каротидного синуса, давление на глазные яблоки (рефлекс Ашнера), повышение внутричерепного давления (например, менингит, ушиб мозга, субарахноидальное кровоизлияние, отёк мозга), синдром Меньера, интубация, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, микседема.
• Органическая СБ: атеросклероз коронарных артерий, инфаркт миокарда, миокардиты, дегенеративные и фиброзные изменения в синусовом узле (см. «Синдром слабости синусно-предсердного узла»).
• Лекарственная СБ: хинидин, b-адреноблокаторы, симпатолитические препараты (например, резерпин), блокаторы кальциевых каналов (например, верапамил, нифедипин), сердечные гликозиды, морфин.
• Токсическая СБ: сепсис, желтуха, уремия, брюшной тиф, отравление фосфорорганическими соединениями.
• СБ спортсменов: ЧСС в покое 40–35 в мин даже в дневное время. Причина — особенности нейровегетативной регуляции сердечного выброса у людей, занятых тяжёлой физической работой или профессиональным спортом.
Проявления зависят от выраженности СБ, величины ударного объёма, состояния вегетативной нервной системы и/или характера основного заболевания.
• ЧСС менее 40 в мин более характерна для АВ–блокады, чем для СБ.
• Активация эктопических центров автоматизма — предсердные и желудочковые аритмии.
• Приступы Морганьи – Адамса – Стокса при паузе перед началом функционирования нижележащего центра автоматизма длительностью более 10–20 с.
ЭКГ - идентификация — ЧСС менее 60 в мин, каждому зубцу P соответствует комплекс QRS. Характерно частое сочетание СБ с дыхательной аритмией.
Лечение. При сочетании умеренной СБ с артериальной гипотензией — препараты красавки, например капли Зеленина, беллатаминал, белласпон (противопоказаны при глаукоме).
Брадикинин — нонапептид Арг–Про–Про–Гли–Фен–Сер–Про–Фен–Арг, получаемый из декапептида (каллидина II, брадикининогена), который, в свою очередь, синтезируется из a2‑глобулина под действием калликреинов. Б. — один из кининов плазмы, потенциальный вазодилататор, один из физиологических медиаторов анафилаксии; высвобождается из тучных клеток, покрытых цитофильными АТ при взаимодействии последних со специфичным Аг (аллергеном).
Брахидактилия — укорочение пальцев рук или ног.
Бронхоэктазы — необратимое патологическое расширение бронхов в результате гнойно‑воспалительной деструкции бронхиальной стенки.
Ателектатический б. — б., развивающийся в зоне обширных ателектазов лёгких и характеризующийся равномерным расширением многих бронхиальных ветвей из‑за «эффекта клапана» в период дистелектаза (неполного ателектаза). При этом паренхима лёгких приобретает вид пчелиных сот.
Веретенообразный б. — расширенная часть просвета бронха постепенно переходит в бронх обычного калибра
Бруцеллёз — инфБ из группы бактериальных зоонозов, вызываемая микроорганизмами рода Brucella, передающаяся от больных животных человеку алиментарным или контактным путём. Обычно протекает по типу хрониосепсиса с полиморфной клинической картиной, рецидивами и обострениями.
Бужирование — введение бужей в некоторые органы трубчатой формы (мочеиспускательный канал, пищевод и др.) с диагностической или лечебной целью.
Булимия (от гр. bus — бык, limos — голод; голод «волчий», кинорексия) — расстройство в виде повторных и неконтролируемых приступов поглощения большого количества пищи в течение короткого периода времени с последующими вызыванием pвоты, очищением кишечника и аноpексией. Сопpовождается чувством вины, депpессией, заниженной самооценкой. Стёртая б. возможна как симптом некоторых заболеваний (преимущественно психических), состояния гипогликемии. Б. наблюдается у 4% женщин и у 0,5% мужчин, преимущественно в молодом возрасте.
Буллэктомия — удаление булл. Применяют при лечении некоторых форм буллёзной эмфиземы, при которых гигантские буллы сдавливают здоровую лёгочную ткань
Бурсит — воспаление синовиальной сумки, сопровождающееся скоплением в её полости экссудата.
Вазодилататор — средство (в том числе ЛС), расширяющее просвет кровеносного сосуда и снижающее АД. Атриопептин, оксид азота (NO), VIP, брадикинин и некоторые Пг — естественные вазодилататоры.
Вазопрессин (aргинин вазопрессин, антидиуретический гормон — АДГ, C46H65N15O12S2.) — нанопептид, оказывает антидиуретический (регулятор реабсорбции в канальцах почки) и сосудосуживающий (вазоконстриктор) эффекты. Ген AVP кодирует АДГ и нейрофизин II. Экспрессия АДГ происходит в части нейросекреторных нейронов околожелудочкового и надзрительного ядер гипоталамуса. Внегипоталамическая секреция АДГ возможна в клетках злокачественных опухолей (например, овсяно‑клеточная карцинома лёгкого, рак поджелудочной железы). Секрецию АДГ стимулируют гиповолемия через барорецепторы каротидной области, гиперосмолярность через осморецепторы гипоталамуса, переход в вертикальное положение, стресс, состояние тревоги, а ингибируют алкоголь, a‑адренергические агонисты, глюкокортикоиды. Главная функция АДГ — регуляция обмена воды (поддержание постоянного осмотического давления жидких сред организма), что происходит в тесной связи с обменом натрия; другие функции: стимуляция гликогенолиза, сосудосуживающий эффект, агрегация тромбоцитов.
Рецепторы АДГ относят к связанным с G-белком трансмембранным гликопротеинам. Взаимодействие аргинин вазопрессина с его рецепторами приводит к стимуляции фосфолипазы С, образованию фосфатидилинозитола и увеличению содержания внутриклеточного Ca2+. Выделено три подтипа рецепторов.
VIa- подтип экспрессируется в разных клетках, реализуя многочисленные эффекты аргинин вазопрессина: гепатоциты (стимуляция гликогенолиза), сосудистые ГМК (сосудосуживающий эффект), тромбоциты (агрегация кровяных пластинок).
VIb. Эти рецепторы обнаружены в аденогипофизе (модуляция секреции АКТГ, b-эндорфина и пролактина).
V2. Подтип V2 экспрессируется только в почке. Нефрогенный несахарный диабет (тип I, 304800, Xq28, À, имеются и Â-формы) — следствие мутаций гена для рецептора подтипа V2.
Вакцина БЦЖ — вакцинный штамм Mycobacterium bovis пониженной вирулентности. Используют для профилактики туберкулёза. Û вакцина Кальметта‑Герена Û BCG vaccine, от b acillus C almette‑ G uеrin.
Вальвулопластика — хирургическая реконструкция деформированного сердечного клапана.
Катетерная чрескожная баллонная в. — расширение суженного предсердно‑желудочкового отверстия специальным баллоном под высоким давлением.
Вальвулотомия — рассечение стенозированного сердечного клапана.
Вегетация. 1. Рост или разрастание тканей любого типа. 2. Патологические наложения на эндокарде при инфекционном эндокардите, состоящие из фибрина, тромбоцитов и бактерий.
Везикула — первичный морфологический элемент сыпи в виде пузырька (до 5 мм в диаметре), наполненного серозным экссудатом.
Вектор — материал, применяемый для переноса в клетку генетической информации, наиболее часто вирусы (ретровирусы, аденовирусы и др.); возможны и синтетические конструкты.
для клонирования в. — любая небольшая плазмида, фаг или ДНК-содержащий вирус, в которые может быть встроена чужеродная ДНК.
Велоэргометрия — метод функционального исследования с применением дозированной физической нагрузки, заключающейся во вращении ногами или руками педалей велоэргометра. Применяется для выявления латентной коронарной недостаточности, определения показателей функции внешнего дыхания и т.п.
Вентиляция — движение газа в лёгкое и обратно.
Альвеолярная в. — объём газа, выдыхаемый из альвеол за 1 мин. Расчёт: частота дыхания, умноженная на различие между дыхательным объёмом и «мёртвым» пространством (VT‑VD); выражается в мл/мин.
Вспомогательная искусственная в. лёгких — в. при сохранённом ритме, но недостаточном объёме естественного дыхания, когда в лёгкие при вдохе нагнетают дополнительный объём газовой смеси. Û вспомогательное дыхание.
Искусственная в. лёгких (ИВЛ) — периодическое приложение механического или вручную создаваемого положительного давления к (газу) газам, находящимся в пределах дыхательных путей, чтобы заполнить газом лёгкие при отсутствии спонтанного дыхания. Û искусственное дыхание.
|
|
|
