 |
Роль в патологии и эпидемиология.
|
|
|
|
Общая характеристики пиогенных кокков.
Кокки – это многочисленная и широко распространенная группа микроорганизмов. Несмотря на свою многочисленность, болезнетворными для человека являются только стафилококки, стрептококки, пневмококки, гонококки и менингококки, которые объединены одним общим названием – пиогенные (гноеродные) кокки.
Общие свойства:
* правильная или относительно правильная шаровидная форма;
* отсутствие жгутиков (неподвижны);
* спор не образуют;
* развитие процессов с образованием гноя.
Отличия:
* по тинкториальным свойствам (стафилококки, стрептококки и пневмококки – Грам+, а гонококки и менингококки – Грам-);
* по расположению в мазке (стафилококки располагаются гроздьями, стрептококки – цепочками, пневмококки, менингококки и гонококки – попарно);
* по наличию капсулы (капсулу имеют S. aureus, патогенные стрептококки, пневмококки, менингококки и гонококки);
* по степени паразитирования (паразитизм повышается в направлении стафилококки → стрептококки → пневмококки → менингококки → гонококки);
* по культуральным свойствам (стафилококки не требовательны к питательным средам, с повышением паразитарных свойств возрастает требовательность к условиям культивирования – стафилококки → стрептококки → пневмококки → менингококки → гонококки);
* по биохимическим свойствам (ферментативная активность снижается в направлении стафилококки → стрептококки → пневмококки → менингококки → гонококки);
* по антигенной структуре;
* по устойчивости во внешней среде (снижается в направлении стафилококки → стрептококки → пневмококки → менингококки → гонококки);
|
|
|
* по органотропности (увеличивается в направлении стафилококки → стрептококки → пневмококки → менингококки → гонококки).
История открытия.
Стафилококков впервыеобнаружил Р. Кох в 1878 г., выделил культуру из гноя фурункула Л. Пастер в 1880 г, а подробно изучил и описал свойства Ф. Розенбах в 1884 г.
Стрептококки впервые были обнаружены в тканях человека при рожистом воспалении и раневых инфекциях Бильротом в 1874 г., септицемиях и гнойных поражениях Л. Пастером в 1879 г. и Огстоном в 1881 г. В чистой культуре их выделили Феляйзен в 1883 г. и Розенбах в 1884 г.
Впервые S. pneumoniae выделил Л. Пастер в 1881 г. во время работы над антирабической вакциной (изначально приняв его за возбудителя бешенства). Этиологическую роль в развитии пневмоний у человека доказали Френкель и Ваксельбаум в 1884.
Менингококки открыты в 1887 г. Ваксельбаумом. В 1899 г. Оскар выделил менингококков из крови больного, что позволило окончательно установить этиологию инфекции. Классическое описание морфологии менингококков дал Флекснер в 1907 г.
Гоногокки открыл Альберт Нейссер в 1879 г. Первые культуры получили Лейстков и Леффлер в 1882 г., этиологическую роль в развитии гонореи доказал Бумм в 1885 г., а изучены Ваксельбаумом в 1887 г.
Таксономия.
| Семейство | Micrococcaceae | Streptococcaceae | Neisseriaceae |
| Род | Staphylococcus | Streptococcus | Neisseria |
| Виды | S. aureus | S. pyogenes | N. meningitidis |
| S. epidermidis | S. pneumoniae | N. gonorrhoeae и другие, всего 8 видов | |
| S. saprophyticus и другие, всего 29 видов | S. sanguis | ||
| S.salivarius | |||
| S. mitis | |||
| S. mutans | |||
| S. agalactiae |
Морфология.
Стафилококки и стрептококки имеют правильную или относительно правильную шаровидную форму, диаметр 0,5-1,5 мкм. В мазках стафилококки располагаются в виде гроздьев винограда (что определяется характером деления кокков в трех взаимно перпендикулярных плоскостях), стрептококки – парами или короткими цепочками, что и послужило основанием для их названия (от греч. streptos – цепочка, kokkos – ягода, сфера).
|
|
|
Пневмококки имеют овальную или ланцетовидную форму, диаметр ≈ 1 мкм, в мазках располагаются попарно (диплококки).
Менинго- и гонококки – диплококки бобовидной формы или в виде кофейных зерен, прилегающие друг к другу несколько уплощенными сторонами, диаметр 06-1 и 0,7-0,8×1,0-1,25 мкм соответственно.
Все пиогенные кокки неподвижны (не имеют жгутиков), спор не образуют.
Капсулу образуют S. aureus, патогенные стрептококки, пневмококки (покрывает каждую пару); менингококки и гонококки имеют микрокапсулу, которая при пересевах может утрачиваться.
Имеют пили I типа.
При неблагоприятных условиях, в том числе и под действием пенициллина, способны образовывать L-формы.
Тинкториальные свойства.
По Граму стафилококки, стрептококки и пневмококки окрашиваются положительно, а менингококки и гонококки – отрицательно. Гонококки под влиянием химиопрепаратов могут менять свойства и образовывать грамположительные формы.
Специальные методы окраски – по Бурри-Гинсу для выявления капсул.
Менингококки и гонококки хорошо окрашиваются анилиновыми красителями (метиленовым синим, фуксином, бриллиантовым зеленым и др.).
Культуральные свойства.
Стафилококки, стрептококки и пневмококки – факультативные анаэробы, менингококки и гонококки – аэробы. Хемоорганотрофы. Оптимальное значение рН 7,2-7,6, температура 370С. Время культивирования – 24-48 часа.
Стафилококки не требовательны к питательным средам, хорошо растут на простых средах (МПБ, МПА). Особенностью стафилококков является их способность выживать и размножаться в солевой среде (галлофилы, не погибают при концентрации NaCl до 15%). С учетом этой особенности созданы дифференциально-диагностические среды: ЖСА (желточно-солевой агар) и накопительный солевой бульон. На жидких питательных средах стафилококки дают рост в виде равномерного помутнения с последующим образованием рыхлого осадка, на плотной питательной среде стафилококки формируют круглые, гладкие, блестящие, колонии среднего размера (2-4 мм), на свету в присутствии кислорода и при комнатной температуре могут образовывать липохромные каротиноидные пигменты (белый, золотистый, лимонно-желтый). S. aureus на кровяном агаре вызывает гемолиз, а на ЖСА вокруг колоний образует радужный венчик за счет образования лецитиназы.
|
|
|
С повышением паразитарных свойств кокков возрастает их требовательность к условиям культивирования.
Стрептококки требовательны к питательным средам, растут на кровяных или сахарных средах, так как не способны синтезировать многие аминокислоты, азотистые основания и витамины. На ЖПС стрептококки растут в виде рыхлого осадка придонно или пристеночно, на ППС образуют очень мелкие бесцветные колонии. На кровяном агаре стрептококки вызывают гемолиз. Выделяют α-, β-, γ-гемолитические стрептококки (классификация Брауна, 1919 г.): α – дают частичный гемолиз и позеленение среды, β – полный гемолиз, γ – визуально невидимый гемолиз. Основными возбудителями болезней человека являются β-гемолитические виды.
Пневмококки требовательны к питательным средам, хорошо растут на кровяных и сывороточных средах с добавлением 0,1 % глюкозы, предпочитают капнофильные условия (5-10% СО2). На ЖПС дают равномерное помутнение и небольшой хлопьевидный осадок, на ППС образуют колонии диаметром около 1 мм, иногда с углублением в центре (за счет аутолиза), на кровяном агаре вызывают α-гемолиз.
Менингококки требовательны к питательным средам, растут на средах, содержащих нормальную сыворотку или дефибринированную кровь лошади либо барана, рост менингококков стимулируется повышенным содержанием 5-10% СО2 и влажности. На ЖПС – рост в виде равномерного помутнения, в поздние сроки может быть осадок или нежная пленка, на ППС образуются точечные (0,5-1,5 мм), плоские, гладкие, вязкой консистенции, полупрозрачные колонии голубоватого цвета, на кровяном агаре гемолиза на не дают.
Гонококки требовательны к питательным средам, растут на свежеприготовленных, питательных средах с добавлением нативного белка (кровь, сыворотка, асцитическая жидкость), для роста нуждаются в присутствии 5-10% СО2 и повышенной влажности. На ЖПС растут диффузно и образуют поверхностную пленку, через несколько дней оседающую на дно. На ППС образуют прозрачные колонии в виде капелек росы диаметром 1-3 мм с ровным краем.
|
|
|
Биохимические свойства.
Стафилококки биохимически активны. Разлагают большинство углеводов до кислоты без газа, положительная реакция Фогеса-Проскауэра (образование ацетоина при ферментации глюкозы). В анаэробных условиях патогенные стафилококки сбраживают глюкозу и манит, что является важным дифференциально-диагностическим признаком. Каталазаположительны и оксидазоотрицателны. Разжижают желатин в виде воронки, восстанавливают нитраты, образуют H2S и аммиак, индол не образуют.
Стрептококки сбраживают ряд углеводов (глюкозу, лактозу, манит, мальтозу) до кислоты без газа, но ферментация углеводов не является стабильным и четким признаком, поэтому не используется для их дифференциации и идентификации. Каталаза- и оксидазоотрицателны. Стрептококки обладают слабой протеолитической активностью.
Пневмококки биохимически малоактивны, расщепляют до кислоты без газа глюкозу, мальтозу, лактозу, сахарозу, в отличии от других стрептококков сбраживают иннулин. Каталаза- и оксидазоотрицателны. Протеолитическая активность слабая. Чувствительны к оптохинину и солям желчных кислот (дезоксихолатная проба).
Менингококки биохимически еще менее активны, ферментируют только глюкозу и мальтозу до кислоты без газа, образуют каталазу и цитохромоксидазу – типичные для нейссерий ферменты, протеолитическая активность отсутствует.
Гонококки разлагают только глюкозу с образованием кислоты, образуют каталазу и цитохромоксидазу, протеолитических свойств не имеют.
Антигенная структура.
У стафилококков выделяют:
* антигены клеточной стенки (белок А, пептидогликан, тейхоевые кислоты);
* у S. aureus – К-антиген;
* выраженной антигенной активностью обладает α-токсин;
* описаны и типоспецифические белковые антигены (≈ 30), по которым выделено 21 серотип, однако в практике для серотипирования они не используются, типирование проводят посредством бактериофагов.
В настоящее время у стрептококков в реакциях агглютинации и преципитации выделено 4 антигенных комплекса: Т, М, С, R.
* Т и М – типовые антигены, белковой природы (в РА – 26 разновидностей Т и 60 М-антигенов);
* С – групповой, липополисахарид клеточной стенки (в РП – 19 серогрупп, обозначаемых заглавными латинскими буквами А, В, С и т.д., к самой многочисленной серогруппе А относится S. pyogenes);
* R – видовой, нуклеопротеид;
* капсульные антигены;
* О-стрептолизин;
* у некоторых стрептококков группы А обнаружены перекрестно реагирующие антигены с мышечными волокнами миокарда, тканью почки и других органов человека.
|
|
|
У пневмококков известно несколько антигенов:
* К-антиген – поверхностный полисахаридный капсульный антиген (состоит из повторяющихся в различном сочетании моносахаридов: D-глюкозы, D-галактозы и L-рамнозы), типоспецифический (85 серотипов);
* субстанция С – полисахаридный антиген клеточной стенки, аналогичен С-антигену других стрептококков;
* белок М – антиген клеточной стенки, аналогичен М-антигену других стрептококков.
Антигенная структура менингококков достаточно сложная:
* К-антиген – капсульные полисахариды, различия в их строении обусловливают разделение менингококков на 13 серогрупп (А, В, С, D, H, I, K, L, X, Y, Z, 29E и W135);
* О-антиген – липополисахарид клеточной стенки, также вызывают образование антител, однако их роль во многом остается неустановленной;
* белки клеточной стенки – типоспецифические, подразделяют серогруппы В и С на серовары.
В настоящее время установлено, что менингококки имеют несколько групп антигенов, различающихся по структуре и свойствам:
* родовые антигены (белки и полисахариды) – общие для всех нейссерий;
* видовые антигены (белки);
* группоспецифические антигены (гликопротеидные комплексы);
* типоспецифический антиген (белки клеточной стенки).
Гонококков отличает уникальная генетическая особенность – высокая антигенная изменчивость, которая может происходить на протяжении периода генерации одной популяции:
* К-антиген;
* О-антиген – липополисахариды клеточной стенки;
* белки клеточной стенки – протеины I, II, III (на основании белка I выделяют 16 серотипов).
Факторы патогенности.
Стафилококки вырабатывают много продуктов с выраженными патогенными свойствами. Вероятно, никакой другой микроб не продуцирует их в таком количестве. Однако ни один штамм не способен вырабатывать все токсические продукты сразу.
Токсины – стафилококки продуцируют экзотоксины:
Мембранотоксины – это экзотоксины, действующие непосредственно на клеточную мембрану, вследствие чего происходит лизис эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, макрофагов и развивается поражение многих тканей. Ранее их называли гемолизинами, полагая, что они лизируют только эритроциты.
* α-токсин – обладает гемолитической активностью, дермотонекротическими и кардиотоксическими свойствами;
* β-токсин наряду с мембраноповреждающим действием на эритроциты и соединительнотканные клетки, угнетает хемотаксис полиморфно-ядерных лейкоцитов;
* γ-токсин – умеренное гемолитическое действие;
* δ-токсин – цитотоксичность широкого спектра.
Гистотоксины:
* энтеротоксин типов А, В, С, D, E – действует на рвотный центр центральной нервной системы, накопление энтеротоксина в пище приводит к пищевому отравлению с синдромом гастроэнтерита (пищевые интоксикации);
* токсин синдрома токсического шока (TSST-1) – вырабатывается штаммами стафилококка, обитающими в мочеполовых путях женщин, оказывает прямое действие на кровеносные капилляры, увеличивая их проницаемость, а также активирует моноциты и макрофаги на выработку провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ФНО-α).
Цитотоксин – один из наиболее важных факторов вирулентности стафилококков, вызывает агрегацию тромбоцитов и избирательно действует на гладкую мускулатуру мелких вен.
Лейкоцидин (токсин Пантона-Валентайна) – разрушает полиморфно-ядерные нейтрофилы, а также активирует цАМФ, тем самым нарушая ВЭБ (его действие лежит в основе патогенеза диареи).
Эксфолиатин – это токсин, избирательно повреждает зернистый слой эпидермиса таким образом, что обширные участки кожного покрова могут отслаиваться полностью. Особенно чувствительны к действию токсина новорожденные и маленькие дети. Это поражение получило название:"синдром ошпаренной кожи", пузырчатка новорожденного, импетиго.
Ферменты патогенности стафилококков:
Плазмокоагулаза – важный фермент, продуцируемый только патогенными стафилококками (коагулазоположительными). Свертывая плазму, вызывает образование сгустка плазмы, кокки оказываются покрытыми слоем фибрина и, таким образом, они надежно защищены от атаки фагоцитов.
Гиалуронидаза(фактор распространения, фактор инвазии),еевырабатывают более 90% патогенных стафилококков, она повышает проницаемость тканей для кокков и их токсических субстанций, вызывая деградацию гиалуроновой кислоты, которая соединяет клетки тканей.
Лецитиназа – разрушает лецитин в составе клеточных мембран лейцкоцитов и других клеток.
Фибринолизин (стафилокиназа) растворяет сгустки фибрина и, соответственно, способствует распространению местной, вначале ограниченной, инфекции.
ДНК-за (нуклеаза) имеется у 90-96% S. aureus, расщепляет ДНК и РНК.
Липазы – это ферменты, которые разрушают липиды клеточных структур (особенно кожи, что способствует интенсивному колонизированию поверхности кожи).
Пенициллиназа (β-лактамаза) – разрушает β-лактамные антибиотики.
Структурные и химические компоненты стафилококков:
* пили I типа (адгезия);
* адгезины (тейхоевые кислоты в составе КС);
* капсула (защита от фагоцитоза и адгезия);
* белок А (антифагоцитарное действие, взаимодействуя с Fс-фрагментом IgG активирует комплемент).
Токсины, продуцируемые стрептококками:
Мембранотоксины:
* О – стрептолизин – термолабильный белок, проявляет свойства гемолизина, разрушает эритроциты в анаэробных условиях (название происходит от англ. oxygen sensitive – чувствительный к кислороду);
* S – стрептолизин (от англ. stable – устойчивый) – резистентен к кислороду, не обладает свойствами антигена, лизирует эритроциты, фагоциты.
Эритрогенный токсин – нарушает контакты между отдельными клетками и межклеточным веществом, оказывает пирогенное и иммуноопосредованное действие на организм (стимулирует образование макрофагами провосполительных цитокинов, вызывает ГЗТ), что сопровождается появлением кожных высыпаний ярко-красного цвета.
Кардиогепатический токсин – вызывает поражение миокара и образование гигантских гранулем печени.
Цитотоксины – оказывает прямое действие на почечные клубочки, что приводит к развитию гломерулонефрита. Чаще всего токсин синтезируется S. pyogenes 12 серотипа, который называют нефритогенными стрептококком.
Ферменты патогенности стрептококков:
* фибринолизин (стрептокиназа);
* гиалуронидаза;
* ДНК-аза и РНК-аза;
* АТФ-аза;
* С5а-пептидазу (подавляет активность фагоцитов, расщепляет и инактивирует С5а компонент комплемента).
Структурные и химические компоненты стрептококков:
* капсула;
* липотейхоевая кислота – является основным адгезином, покрывая поверхность пилей I типа;
* белок М – препятствует реализации фагоцитарных реакций, связывает фибриноген, фибрин и продукты его деградации, адсорбируя их на своей поверхности, маскируя рецепторы для комплемента и опсонинов.
Токсины пневмококков:
S. pneumoniae синтезирует мембранотоксины (α-, β-пневмолизины и лейкоцидин).
Ферменты патогенности пневмококков:
* гиалуронидаза;
* пептидаза – расщепляет секреторный Ig А;
* муранидаза – расщепляет лизоцим.
Структурные и химические компоненты пневмококков:
* капсула;
* пили I типа;
* субстанция С – реагирует с С-реактивным белком, что активирует систему комплемента и происходит высвобождение медиаторов острой фазы воспаления, их накопление в легочной ткани стимулирует миграцию полиморфно-ядерных фагоцитов и формирование воспалительных инфильтратов (сопровождается нарушением гомеостаза легочной ткани и образованием полостей в паренхиме легких);
* белок М.
Токсины менингококков:
Менингококки синтезируют эндотоксин – ЛПС клеточной стенки, ему принадлежит ведущая роль в патогенезе поражения сосудов (кровоизлияния во внутренние органы и экзантема в виде геморрагической сыпи), оказывает пирогенное действие, участвует в развитии генерализованных форм инфекции, может вызвать эндотоксический шок.
Ферменты патогенности менингококков:
* нейраминидаза;
* гиналуронидаза;
* IgА-протеаза – расщепляет молекулу Ig A.
Структурные и химические компоненты менингококков:
* капсула;
* пили I типа.
Токсины гонококков:
Клеточная стенка гонококков содержит липополисахарид – эндотоксин, который оказывает токсическое действие.
Ферменты патогенности гонококков:
* IgА-протеаза;
* β-лактамаза.
Структурные и химические компоненты гонококков:
* капсула;
* пили I типа;
* поверхностные белки клеточной стенки (I – устойчивость к бактериоцидным факторам слизистых оболочек и инвазивность, II – адгезия к цилиндрическому эпителию и антифагоцитарное действие).
Резистентность.
Стафилококки устойчивее других бактерий к действию света, высушивания, экстремальных температур и химических агентов. Они выдерживают 600С в течение часа, а отдельные штаммы – даже 800С в течение 30 минут. Благодаря своей устойчивости к высушиванию, стафилококки могут переноситься с частицами пыли, могут недели и месяцы сохраняться в высохшем гное или мокроте. В продуктах питания, сохраняемых путем соления, стафилококки могут расти и продуцировать энтеротоксин. Чувствительны к рабочим концентрациям дезинфицирующих средств, к антибиотикам, хотя имеют тенденцию к формированию резистентности к сульфаниламидам и антибиотикам (около 90% штаммов S. aureus резистентны к пенициллину).
Стрептококки во внешней среде сохраняются несколько дней, при нагревании до 560С они погибают через 10-30 мин., при кипячении – моментально, хорошо выдерживают высушивание, чувствительны к рабочим концентрациям дезинфицирующих средств, к антибиотикам.
Пневмококки вне организма малоустойчивы: в высушенной мокроте сохраняются до 14 дней, а в крови около 45 дней, при нагревании до 600С гибнут за 10-15 мин., чувствительны к рабочим концентрациям дезинфицирующих средств, ко многим антибиотикам (однако в последние годы все чаще высевают пенициллинрезистентные штаммы пневмококков).
Менингококки вне организма человека быстро погибают: при температуре -100С – через 2 часа, при температуре +220С прекращают размножаться (поэтому при доставке материала в лабораторию следует избегать его охлаждения), при нагревании до 600С – гибнут через 5-10 мин., при 800С – через 1-2 мин., при кипячении погибают моментально. Чувствительны к дезинфицирующим средствам и антибиотикам.
Гонококки неустойчивы во внешней среде, вне организма человека быстро погибают: при нагревании до 560С гибнут за 5 мин., плохо переносят высушивание, УФЛ, чувствительны к дезинфицирующим средствам и антибиотикам (β-лактамные, аминогликозиды). Однако повышение заболеваемости гонореей связывают с появлением пенициллинорезистентных штаммов гонококков.
Роль в патологии и эпидемиология.
Стафилококки и стрептококки относятся к убиквитарным микроорганизмам (встречающимся повсеместно), в норме обитают на коже человека, а также на слизистой ротовой полости и носоглотки. Они могут находиться здесь постоянно, пока однажды не преодолеют кожный или слизистый барьер и не вызовут развитие болезни. Как правило, развивается локальный процесс без распространения инфекции. Но в части случаев микроорганизмы выходят за пределы локальной инфекции, попадают в кровоток и поражает разные ткани и органы тела (полиорганный тропизм).
Источник инфекции – больной или бактерионоситель.
Механизмы передачи:
* преимущественно контактный (пути – прямой и непрямой контактный);
* аэрогенный (пути – воздушно-капельный, воздушно-пылевой);
* фекально-оральный (пути – алиментарный, контактно-бытовой).
Некоторые стафилококки и стрептококки непатогенны для человека, другие (S.aureus, S. pyogenes) вызывают тяжелые инфекции. S.epidermidis, хотя иногда и вызывает легкие, ограниченные поражения, в общем, относится к непатогенным, за исключением некоторых необычных медицинских ситуаций, например, при введении в тело с лечебной целью технических устройств, чужеродных для тканей организма (пластиковые госпитальные инфекции). Обычно S.epidermidis является частой причиной эндокардита, развивающегося при протезировании сердечных клапанов и инфекций, осложняющих ортопедическое протезирование или нейрохирургическое шунтирование.
Хорошо известны стафилококковые и стрептококковые инфекции кожи и поверхностных тканей тела, такие как пиодермии, фурункулы, абсцессы, карбункулы, паронихии, импетиго и инфекционные осложнения хирургических ран. Стафилококки и стрептококки также способны вызывать заболевания целых систем, и поражаться могут практически все органы и ткани. Они могут быть одной из причин пневмонии, гнойного плеврита, эндокардита, менингита, абсцесса мозга, послеродовой лихорадки, неонатального сепсиса, флебита, цистита и пиелонефрита, являются наиболее распространенной причиной остеомиелита, вызывая, в основном, госпитальную инфекцию.
К специфическим заболеваниям, вызываемым только стрептококками относят: ревматизм, рожистое заболевание кожи, скарлатину, гломерулонефрит.
Ревматизм – инфекционно-аллергическое заболевание, характеризующееся поражением соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе и частым вовлечении в патологический процесс суставов.
Патогенез ревматизма:
* аутоиммунные процессы, связанных с наличием у стрептококков перекрестно-реагирующих антигенов;
* гиперчувствительности иммунокомплесного типа;
* персистенции L-форм стрептококка.
Ревматизму предшествуют фарингиты или тонзиллиты, которые приводят к первичной сенсибилизации организма (образованию аутоантител и отложению иммунных комплексов, которые повреждают соединительную ткань) с последующим формированием ревматического полиартрита, поражением мышечной ткани и сердечных клапанов.
Острый гломерулонефрит – более редкое осложнение, возникающее у части больных через 10-15 суток после первичной стрептококковой инфекции, характеризующееся поражением клубочкового аппарата почек.
Скарлатина – острое экзантемное антропонозное заболевание, обусловленное действием эритрогенина S. pyogenes (токсина Дика) и характеризующееся появлением на кожных точечных высыпаний интенсивно красного цвета, появляющихся сначала на шее и верхней части грудной клетки, а затем принимающих генерализованную форму, ангиной, лимфаденитом, эритемой языка (малиновый язык). Чаще болею дети в возрасте 1-8 лет.
Рожистое воспаление кожи (рожа) – вызывается стрептококками группа А с развитием некротизирующих фасцитов и гангренозные поражения, часто воспалительный процесс развивается на месте предшествующей травмы (острое начало с ознобом, общей слабостью, головной болью, повышением температуры до 39-400С, в первые сутки появляется отек, гиперемия, болезненность поврежденного участка кожи).
Пневмококки – основные возбудители внебольничных бактериальных пневмоний (2-4 случая на 1000 человек, ежегодно в мире регистрируется не менее 500000 случаев пневмококковых пневмоний, причем наиболее подвержены инфекции дети и лица преклонного возраста), кроме пневмоний, могут вызывать воспаление верхних дыхательных путей (риниты, гаймориты, отиты), менингиты и сепсис.
Источник инфекции – больной или бактерионоситель (20-50 % детей дошкольного возраста и 20-25% взрослых).
Механизмы передачи:
* преимущественно контактный (путь – нерямой контактный);
* фекально-оральный (путь – контактно-бытовой);
* аэрогенный (путь – воздушно-капельный).
Сезонность – пик заболеваемости приходится на холодное время года.
Менингококки могут вызывать локальные (носительство, острый назофарингит) или генерализованные (менингит, менингоэнцефалит, эндокардит, пневмония, артрит, менингококкцемия) формы.
Менингококковая инфекция – строгий антропоноз.
Источник инфекции – больной или бактерионоситель.
Механизм передачи – аэрогенный (путь – воздушно-капельный при разговоре, кашле, чихании).
Сезонность – осенне-зимний период.
Гонококки являются факультативными внутриклеточными паразитами и вызывают гонорею, а также являются возбудителями бленнореи (конъюктивита) новорожденных.
Гонокковая инфекция – строгий антропоноз.
Источник инфекции – больной человек.
Механизм передачи – контактный (пути – прямой контактный/половой, реже – непрямой контактный). Инфицирование плода возможно при прохождении через родовые пути матери, больной гонореей.
Гонорея (от греч. gone – семя, rhoia – истечение, термин ввел К. Гален во II в. н.э.) – инфекционное венерическое заболевание, проявляющееся гнойным воспалением слизистых оболочек преимущественно половых путей. Гонококки поражают клетки цилиндрического эпителия – эпителий уретры и влагалищной части шейки матки. Это приводит к развитию острого уретрита, цервицита и поражению у женщин шейки матки, воспалению придатков (трубы, яичники), у мужчин происходит воспаление семенных пузырьков, предстательной железы. Характерной особенностью гонококков является их способность проникать в лейкоциты и размножаться в них.
Иммунитет.
Иммунитет при стафилококковых, стрептококковых и пневмококковых инфекциях – непродолжительный, малонапряженный, нередко формируется ГЗТ. Исключение составляет скарлатина – после этого заболевания формируется стойкий, пожизненный иммунитет.
Постинфекционный иммунитет при генерализованных формах менингококковой инфекции достаточно напряженный, после локальных форм – малонапряженный. Возможна трансплацентарная передача антител от матери плоду, однако антитела циркулируют в крови новорожденного только в течение 2-6 месяцев.
После перенесенной гонореи иммунитет не вырабатывается.
Микробиологическая диагностика .
Исследуемый материал:
* при стафилококковой и стрептококковой инфекциизависит от локализации патологического процесса (мазки из раны, носа и зева, мокрота, кровь, СМЖ);
* при пневмококковой инфекции – мокрота, гной, экссудат из плевральной полости, слизь из зева, кровь;
* при локальной менингококковой инфекции – мазки с задней стенки носоглотки, при генерализованной – СМЖ и кровь;
* при гонорее – гнойное отделяемое уретры, влагалища, шейки матки;
* при бленнорее – гнойное отделяемое конъюктивы.
1. Бактериоскопический метод (мазок из исследуемого материала, окраска по Грамму, Бурри-Гинсу при подозрении на пневмококковую инфекцию, метиленовым синим при гонорее, микроскопия). При гонококковой инфекции данный метод является основным и окончательный ответ дается на основании обнаружения в мазках Грам- диплококков бобовидной формы с внутри- и внеклеточным расположением, а в мазках, окрашенных метиленовым синим – незавершенный фагоцитоз (остальные методы микробиологической диагностики применяются только при хронической гонорее).
2. Бактериологичекий метод (основной) – выделение чистой культуры возбудителя и ее идентификация.
3. Серологический метод:
* РН с О-стрептолизином при подозрении на стрептококковую инфекцию;
* РПГА при менингококковой инфекции;
* РИФ, РСК (Борде-Жангу) при хронической гонорее (с 3-ей недели заболевания).
4. Аллергологический метод.
5. Биологический метод.
6. Ускоренные методы при пневмококковой инфекции (реакция Нейфельда – феномен набухания капсул по действием типовых пневмококковых сывороток, метод Сейбина – РА на стекле с экссудатом из брюшной полости белых мышей, взятым через 5-6 часов после заражения, и типовыми пневмококковыми сыворотками).
7. Молекулярно-биологический метод (ПЦР).
|
|
|
