 |
Острая дыхательная недостаточность
|
|
|
|
Дыхательная недостаточность – это неспособность системы дыхания обеспечить адекватную функцию газообмена.
При травмах препятствие для доставки кислорода тканям и выведения углекислого газа может возникнуть в любом звене газообмена: внешнее дыхание — кровь — система кровообращения — тканевое дыхание. Различают следующие виды гипоксии:
· дыхательная, развивающаяся вследствие нарушения проходимости дыхательных путей, механических повреждений легких, нарушений герметичности плевральной полости и каркасности грудной клетки, аспирации жидкости или отравляющих веществ;
· гемическая, развивающаяся вследствие кровопотери, уменьшения количества гемоглобина;
· циркуляторная, развивающаяся вследствие неизбежных при шоке расстройствах кровообращения, особенно в системе микроциркуляции;
· токсическая, развивающаяся вследствие появления в крови токсичных веществ (эндогенных, бактериальных токсинов).
Совокупность различных нарушений газообмена, возникающих при травмах, называют травматическим синдромом острой дыхательной недостаточности.
Причинами острой дыхательной недостаточности при травмах могут являться: открытый, клапанный и напряженный пневмотораксы, гемоторакс, форсированное сдавление грудной клетки (травматическая асфиксия — синдром Петерса), травмы позвоночника с повреждением спинного мозга, аспирация крови или рвотных масс и др. В развитии острой дыхательной недостаточности задействованы общие патофизиологические механизмы, основу которых составляют нарушение работы двигательного аппарата дыхания, обструкция дыхательных путей на разных уровнях, ретракция легких из-за компрессии (избыточное атмосферное давление, излившаяся в плевральную полость кровь), кровоизлияния в паренхиму, интерстициальный отек, диффузионные расстройства из-за утолщения альвеолярно-капиллярной мембраны (сосудисто-альвеолярный шунт). Все это ведет к тяжелой гипоксии, усугубляемой повышением кислородной «цены дыхания» из-за возрастающей нагрузки на дыхательную мускулатуру.
|
|
|
Расстройства легочного газообмена при травмах и шоке возникают главным образом за счет изменения оптимального соотношения вентиляции и кровотока, усиления венозного шунтирования крови в легких, приводящего к снижению гемооксигенации. Нарушение перфузии альвеол кровью приводит к увеличению так называемого физиологического «мертвого пространства». Притекающая в легкие кровь, минуя альвеолы, перестает насыщаться кислородом, освобождаться от углекислого газа и остается по своему составу близкой к венозной. Установлено, что при легочном «шунте», достигающем 50% (норма — 5-7%), летальность в группе пострадавших с механическими повреждениями достигает почти 100%.
Синдром дыхательной недостаточности возникает при любом тяжелом состоянии больного, сопровождающемся выраженными нарушениями системного кровообращения. В последние годы эту патологию стали называть синдромом дыхательных расстройств, респираторным дистресс-синдромом (РДС), острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС), респираторным дистресс-синдромом взрослых (РДСВ). В англоязычной литературе наиболее распространена аббревиатура ARDS (acute respiratory distress syndrome), в русскоязычной литературе часто пользуются аббревиатурой РДСВ или термином «шоковое легкое». Все эти термины являются синонимами и описывают одно и то же состояние.
Любая тяжелая травма сопровождается поражением органов дыхания, даже если грудная клетка не повреждена.
В норме внутренняя поверхность альвеол покрыта мономолекулярным слоем сурфактанта – поверхностно активного вещества, стабилизирующего альвеолярный объем за счет снижения поверхностного натяжения и обеспечивающего таким образом нормальный газообмен. Сурфактантная пленка должна постоянно возобновляться, чему способствует функционирование специальных клеток, расположенных в стенках альвеол и вырабатывающих сурфактант. К развитию респираторного дистресс-синдрома могут приводить различные факторы, которые можно разделить на две группы.
|
|
|
Те случаи, когда вначале разрушается слой сурфактанта, покрывающий альвеолу изнутри, называют первичным легочным поражением. Причиной такого разрушения могут служит аспирация (воды, крови, рвотных масс), вдыхание токсинов и раздражающих веществ, легочные инфекции (в том числе – пневмонии), а также механическая травма легкого (повреждение или ушиб). Вторичное легочное поражение связано с угнетением или прекращением выработки сурфактанта, вследствие чего его альвеолярный слой не возобновляется. Причиной могут являться лекарственные воздействия (в том числе – передозировка наркотиков), иммунологические реакции, тромбоэмболия легочной артерии, жировая эмболия, сепсис, трансфузионные осложнения, а также реакция организма на любые внелегочные процессы, сопровождающаяся нарушением органного кровотока (в том числе – последствия тяжелой травмы вне пределов груди).
При респираторном дистресс-синдроме развивается интерстициальный отек легких с явлениями бронхоспазма, повышением давления в малом круге кровообращения, утратой легочной паренхимой эластических свойств. Альвеолы заполняются отечной жидкостью, что приводит к развитию тяжелой формы острой дыхательной недостаточности, в основе которой лежит нарушение альвеолярной диффузии газов. Значительно увеличивается работа по вентиляции легких, возрастает «мертвое пространство», нарастает артериальная гипоксемия, резистентная к оксигенотерапии.
Летальность на фоне развившегося РДС по различным оценкам достигает 50-75 %.
В организме действуют два главных механизма компенсации острой дыхательной недостаточности: стимуляция внешнего дыхания и возрастающее поглощение тканями кислорода. Одышка является первым компенсаторным ответом, так как для организма энергетически выгоднее вначале увеличивать глубину вдоха. При этом учащается дыхание (тахипноэ), на фоне чего снижаются дыхательный объем и жизненная емкость легких. Другой компенсаторный акт — возрастающее потребление и более полная утилизация кислорода клетками — реализуется за счет повышения коэффициента использования кислорода и сдвигов, благоприятствующих диссоциации оксигемоглобина в тканях.
|
|
|
В развитии острой дыхательной недостаточности любой этиологии принято выделять компенсированную и декомпенсированную стадии.
Компенсированная стадия характеризуется бледностью кожных покровов, умеренным участием в дыхании вспомогательных мышц, одышкой не более 30 дыхательных движений в 1 мин, появлением рассеянных, в основном сухих хрипов при аускультации; тахикардией до 100 ударов в 1 мин.
Декомпенсированная стадия возникает при неустраненных патологических влияниях. Она характеризуется тяжелым общим состоянием, резкой бледностью и цианозом кожных и видимых слизистых покровов, подногтевых лож, а также ростом частоты дыхательных движений более 30 в 1 мин, активным участием в дыхательном акте вспомогательных мышц и крыльев носа, грубыми сухими и влажными хрипами, слышимыми на расстоянии, выраженной тахикардией, нередко аритмией, гипотензией. При острой кровопотере артериальная гипоксемия может протекать и без цианоза, для появления которого необходима 5% концентрация редуцированного гемоглобина, а условия для его образования часто не возникают из-за утраты гемоглобина вместе с кровью. Гиперкапния при травмах наблюдается редко.
Большую помощь в диагностике может оказать рентгенологическое исследование, позволяющее еще на ранних стадиях обнаружить признаки начала развития «шокового легкого» (усиление сосудистого рисунка, признаки венозной гипертензии и др.).
Жировую эмболию с достаточным основанием относят к потенциальным причинам поражения легочных сосудов, что приводит к РДС.
Ее разделяют на легочную и мозговую формы, однако первопричиной является все же жировая эмболизация легочной ткани, а потом через артериально-венозные шунты эмболы попадают в мозг.
|
|
|
Посттравматическое повышение содержания липазы в крови способствует альвеолярно-интерстициальному отеку. Тяжелая ОДН, наступающая после переломов костей конечностей или таза, которая сопровождается стойкой гипоксемией (Р О2менее 65 мм рт. ст.), нарушениями психики, выключением сознания, а также другими клиническими и лабораторными изменениями, с большой вероятностью может рассматриваться как следствие жировой эмболии.
При ишемии участков легочной ткани в них открываются венозно-артериальные шунты. Через них жировые эмболы проникают в мозг, и развивается мозговая форма жировой эмболии с очаговым неврологическим дефицитом. В отдаленные сроки феномен невосстановления кровотока клинически проявляется как синдром полиорганной недостаточности, нередко приводящий к летальному исходу.
Кома
Кома — это глубокое угнетение функций центральной нервной системы (ЦНС), характеризующееся утратой сознания, нечувствительностью к внешним раздражителям. Это состояние может быть вызвано различными повреждениями или метаболическими нарушениями. Различают экзогенную (вызванную внешними факторами) и эндогенную (вызванную нарушением деятельности разных физиологических систем с тяжелыми расстройствами метаболизма) кому.
Экзогенная кома бывает: травматической (повреждение головного мозга); гипо- и гипертермической (переохлаждение, тепловой и солнечный удары); экзотоксической (отравление лекарственными веществами, угарным газом, инфекционная интоксикация); алиментарной (тяжелое голодание); гипоксической (асфиксия).
Эндогенная кома бывает гипоксической, анемической (нарушения системы кровообращения); диабетической, тиреотоксической (нарушения эндокринной системы); уремической (нарушения выделительной системы); печеночной (нарушения функции печени); эндотоксической (при ишемических поражениях тканей).
Несмотря на многообразие причин, вызывающих кому, это состояние характеризуется общими механизмами нарушения сознания и рефлекторной деятельности головного мозга.
Непосредственной причиной комы любой этиологии является несоответствие между потребностями мозга в кислородеи энергетическом субстрате (глюкозе) и возможностью удовлетворения этих потребностей.
Часто при коме возникает отек мозга. Дислокация мозговых структур и их сдавление вследствие отека — важнейшая причина нарушения функций жизненно важных систем.
Термин «кома» происходит от греческого слова «Kõma», что означает «глубокий сон». Однако по своему происхождению, механизму развития и значению это состояние принципиально отличается от сна. Патологический глубокий сон может быть прерван достаточно сильными внешними раздражителями, и тогда сознание возвращается; после прекращения раздражающих воздействий сон может возобновиться. Напротив, у пациента, находящегося в коматозном состоянии, сознание не возвращается даже при интенсивном внешнем раздражении.
|
|
|
Кому следует отличать от ступора, при котором наблюдается своеобразное оцепенение и нарушение многих рефлекторных реакций, однако сознание сохранено. Также необходимо различать кому и шок. Для шока характерно двухфазное изменение состояния ЦНС и физиологических функций (период возбуждения сменяется периодом заторможенности). При коме типичным является постоянно нарастающее угнетение функций мозга и деятельности физиологических систем.
Развитию комы предшествует прекоматозное состояние, или сопор (оглушение), характеризующееся спутанностью сознания с периодическим его прояснением. Пациенты реагируют на воздействие достаточно сильных, как правило, болевых раздражителей. Находясь в сознании, пациенты безразличны к окружающему, реагируют на вопросы односложными, иногда неадекватными ответами.
Кома характеризуется полной потерей сознания: реакции на различные воздействия, в том числе болевые, отсутствуют. При усугублении тяжести комы выпадают сухожильные, зрачковые и корнеальные рефлексы. Часто наблюдаются патологические формы дыхания (например, дыхание Куссмауля), ослабляется сердечная деятельность, возникает артериальная гипотензия, снижается температура тела. Возможны коматозные состояния с приступами двигательного возбуждения, бредом и галлюцинациями, явлениями центрального паралича. Продолжительность комы может быть довольно значительной: несколько часов и даже суток. В случае неблагоприятного течения кома переходит в терминальное состояние.
Основой лечения является ликвидация гипоксии головного мозга в сочетании с искусственным замещением нарушенных жизненно важных функций. Применяют ИВЛ, гипотермию (для снижения потребности клеток в кислороде), парентеральное питание, дегидратацию; проводят профилактику осложнений (пролежней, гипостатической пневмонии, уроинфекции, стрессовых язв, высыхания роговицы и др.).
|
|
|
