 |
Лечебная программа средней интенсивности.
|
|
|
|
II Теоритическая часть
Гипертонический криз – это острый, обычно значительный подъём артериального давления, сопровождающийся характерной клинической симптоматикой, вторичной по отношению к гипертензии. Одной из наиболее частых причин кризов является гипертоническая болезнь, однако и другие заболевания, протекающие со вторичной гипертензией (острый и хронический гломерулонефрит, реноваскулярная гипертензия, поздний токсикоз беременных, почечная недостаточность, феохромоцитома, отравление свинцом, порфирия, опухоли мозга, острые нарушения мозгового кровообращения и др.), также осложняются гипертоническими кризами.
ЭТИОЛОГИЯ
Основные причины возникновения:
1. Психоэмоциональное напряжение.
2. Наследственность.
3. Питание. Доказано прогностически неблагоприятное значение избыточной массы тела, повышенного содержания поваренной соли и насыщенных жирных кислот в пище.
4. Возраст. У женщин пик заболеваемости наступает в климактерическом периоде.
5. Гиподинамия.
6. Атеросклероз.
7. Черепно-мозговая травма.
8. Заболевания почек, надпочечников.
9. Неадекватная плановая терапия АГ, невыполнение больными назначений врача (62,5 % пациентов принимают препараты нерегулярно), отсутствие преемственности в работе между стационаром и поликлиникой.
10. Диффузные заболевания соединительной ткани.
11. Преэклампсия.
12. Длительные интоксикации (никотиновая, алкогольная, наркотическая).
13. При осложненном ГК в большинстве случаев причину повышения АД установить не удается, поэтому говорят об эссенциальной АГ.
ПАТОГЕНЕЗ:
В развитии гипертонического криза важную роль играет соотношение общего периферического сопротивления сосудов к величине сердечного выброса. В результате нарушений сосудистой регуляции происходит спазм артериол, вследствие чего происходит повышение частоты сердечных сокращений, развивается порочный круг, и происходит резкий подъем артериального давления, причем из-за спазма многие органы оказываются в состоянии гипоксии, что может привести к развитию ишемических осложнений. Крайне важным в определении прогноза и сопутствующих осложнений является наличие и выраженность патологии свертываемости крови.
|
|
|
Гипертонический криз может быть обусловлен двумя основными механизмами:
1) Сосудистым — повышение общего периферического сопротивления за счет увеличения вазомоторного (нейрогуморальные влияния) и базального (при задержке натрия) тонуса артериол.
2) Кардиальным — увеличение сердечного выброса за счет повышения частоты сердечных сокращений, объема циркулирующей крови и сократимости миокарда.
В настоящее время не существует одной общепризнанной классификации гипертонических кризов. Их можно классифицировать по нескольким принципам:
I По варианту повышения АД:
1. систолический,
2. диастолический,
3. систоло-диастолический вариант.
II По типу нарушений гемодинамики (А.П. Голиков):
1. Гиперкинетический тип
2. Гипокинетический тип
3. Эукинетический тип
III По патофизиологическому механизму развития:
Выделяют два вида гипертонических кризов, которые можно определить как симпатико-адреналовый и церебральный. В первом случае происходит повышение артериального давления и главным образом систолического, учащение ЧСС, увеличение содержания сахара в крови, побледнение кожи, дрожь; во втором случае – повышение артериального давления, в основном диастолического, замедление ЧСС, отсутствие изменений основного обмена и гипергликемии.
1) Кризы I вида развиваются остро, без предвестников, протекают легко и продолжаются недолго (от нескольких минут до 2-3 ч). Они характеризуются резкой головной болью, иногда головокружением и снижением остроты зрения, тошнотой, реже – рвотой. Больные возбуждены, часто плачут, жалуются на ощущение сердцебиения, пульсацию и дрожь во всем теле, колющую боль в области сердца, чувство безотчетного страха, тоски. У таких больных наблюдается блеск глаз, кожа покрывается потом, на лице, шее и груди появляются красные пятна, часто бывает поллакиурия, к концу криза нередко отмечаются частые позывы на мочеиспускание с полиурией или обильный жидкий стул. В моче после криза иногда появляются следы белка и единичные эритроциты. Для таких кризов характерно значительное повышение артериального давления, преимущественно систолического, в среднем на 70 мм рт. ст., что сопровождается заметным увеличением пульсового и венозного давления, учащением частоты сердцебиений. Возможность увеличения венозного
|
|
|
давления при данном виде кризов связывается с повышением артериального, а также венозного тонуса. При этом наступает повышение содержания свободного адреналина в крови при сравнительно невысоком общем содержании адреналгических веществ, нередко наблюдается гипергликемия.
2) кризы II вида – для них характерно менее острое начало и более длительное и тяжелое течении – от нескольких часов до 4-5 дней и более. В период этих кризов часто возникают тяжесть в голове, резкая головная боль, сонливость, общая оглушенность, вплоть до спутанности сознания. Иногда наблюдаются симптомы, указывающие на нарушение деятельности ЦНС: парестезии, расстройства чувствительности, преходящие двигательные поражения, афазии, головокружения, тошнота и рвота. При этих кризах повышается систолическое и особенно диастолическое артериальное давление, в то время как пульсовое давление остается без изменений, иногда пульс становится более частым, нередко возникает брадикардия, содержание сахара в крови в пределах нормы; венозное давление в большинстве случаев не меняется, скорость кровотока остается прежней или замедленной. В период криза больные часто жалуются на боль в области сердца и за грудиной, выраженную одышку или удушье, вплоть до приступов сердечной астмы и появления признаков левожелудочковой недостаточности. В моче у 50% больных появляется или увеличивается количество белка, эритроцитов и гиалиновых цилиндров.
|
|
|
IV По основным клиническим синдромам:
1. с преобладанием нервно-вегетативного синдрома («нервно-вегетативная форма») – при этом больные чаще возбуждены, беспокойны, испуганы, руки у них дрожат, они ощущают сухость во рту, лицо гиперемировано, кожа увлажнена (гипергидроз), несколько повышена температура тела, учащается мочеиспускание, тахикардия, относительно больший подъём систолического давления с увеличением пульсового давления;
2. с проявлениями водно-солевого синдрома («водно-солевая форма») – при этом варианте криза больные скорее скованы, подавлены, иногда сонливы, дезориентированы во времени и обстановке; лицо у них бледное и одутловатое, веки набухшие, кожа рук напряжена, пальцы утолщены, отёк лица и рук, мышечная слабость, чувство тяжести в области сердца, перебои сердечной деятельности (экстрасистолы);
3. с гипертензивной энцефалопатией («судорожная форма») – при этом наблюдается потеря сознания, тонические и клонические судороги, этот вариант встречается значительно реже. В основе криза лежит отсутствие нормального ауторегуляторного сужения мозговых артериол в ответ на резкое повышение системного АД. По окончании приступа больные некоторое время остаются в бессознательном состоянии или же бывают дезориентированы; имеется амнезия, нередко выявляются остаточные нарушения зрения или преходящий амавроз.
V По локализации патологического очага, развившегося в период криза:
1. кардиальный,
2. церебральный,
3. офтальмологический,
4. ренальный,
5. сосудистый.
VI По степени необратимости симптомов, возникших во время криза (А.П. Голиков, 1976):
1) неосложнённый тип;
2) осложнённый тип гипертонических кризов.
Наиболее частыми осложнениями ГК являются:
· острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких);
· острый коронарный синдром;
· острый инфаркт миокарда;
|
|
|
· расслаивающаяся аневризма аорты;
· энцефалопатия;
· транзиторная ишемия мозга;
· инсульт;
· фиброзный некроз стенок почечных сосудов и острая почечная недостаточность.
При своевременно оказанной адекватной медицинской помощи и отсутствии осложнений в течение суток состояние больного полностью нормализуется, трудоспособность восстанавливается. При наличии осложнений прогноз заболевания зависит от типа возникающего осложнения и эффективности его терапии, в некоторых случаях, при несвоевременной медицинской помощи, исходом состояния может быть инвалидность, или летальный исход.
Лечение.
Лечение гипертонических кризов должно основываться на оценке клинического варианта кризов, их патогенеза, клиники, гемодинамического типа, биохимической характеристики с учётом развития возможных осложнений.
В основу лечения гипертонических кризов следует положить следующие принципы:
1. Снижение артериального давления под строгим контролем его уровня в течение всего периода криза.
2. Уменьшение проницаемости стенок сосудов.
3. Назначение спазмолитических средств, улучшающих коронарное, мозговое и почечное кровообращение.
4. Применение средств, нормализующих свёртывающую и антисвёртывающую системы крови.
5. Назначение диеты с ограничением, а в отдельных случаях, исключением натрия хлорида, ограничением жидкости и жиров.
6. Проведение интенсивной оксигенотерапии.
7. Использование транквилизаторов, которые активно воздействуют на гипоталамус, подкорковые и другие образования головного мозга.
Лечения гипертонических кризов:
а) программа средней интенсивности, когда состояние больного позволяет применить лекарства, понижающие давление спустя 1 - 2 часа после их введения;
б) программа экстренной помощи больным с наиболее тяжелыми и осложнёнными формами кризов, когда АД давление необходимо снизить в течение 10-15 минут. Лечение любого вида криза рекомендуется начинать с назначения диуретика внутрь (фуросемид, гипотиазид) либо в/в (лазикс). Затем следует перейти к соответствующей лечебной программе.
Лечебная программа средней интенсивности.
Основные средства. Препаратом выбора является резерпин (рауседил). Начальную дозу 1,0-2,5 мг вводят в/м; при подозрении на внутримозговое кровоизлияние дозу резерпина понижают до 0,25 мг. АД обычно понижается через 1-2 ч после в/м инъекции (иногда через 30 минут); максимум гипотензии приходится на 2-4 часа, длительность действия – 6-8 часов. В среднем систолическое давление снижается на 20 мм рт.ст., среднее гемодинамическое давление – на 20-25% от исходного, отмечается также небольшое урежение сокращений сердца. Сочетание симпатолитика резерпина с салуретиком способствует понижению среднего гемодинамического давления на 30-35% в течение 10-12 ч. Резерпин обладает симпатолитическим действием, способствует улучшению почечного кровотока и клубочковой фильтрации, замедляет ритм сердца (что особо показано при гипертоническом кризе, протекающем с явлениями тахикардии), понижает основной обмен, оказывает противогипокическое, гипотензивное и седативное действие.
|
|
|
Для снятия рвотных рефлексов и уменьшения возбуждения осторожно применяют аминазин (α-адреноблокатор). Этот препарат может угнетать дыхательный центр, вызывать тахикардию, и чрезмерное падение АД, усиливать при атеросклерозе сосудов головного мозга нарушения внутримозговой циркуляции крови.
Для успокоения ЦНС, уменьшения судорог, усиления диуреза в/м или в/в (медленно) вводят 10-20 мл 25% раствора магния сульфата. АД несколько понижается через 3-4 ч в связи с общим успокаивающим действием препарата. Магния сульфат особенно показан при эклампсии беременных. Однако в больших дозах он иногда угнетает дыхательный центр. Если возникает это осложнение, в/в вводят 10 мл 10% раствора.
При гипертензивных кризах с выраженными проявлениями гиперадренергии, а также при диэнцефальных кризах симпатикотонического характера, сопровождающихся внезапными подъёмами АД, используется β-адреноблокатор пирроксан. Препарат вводят в/м по 1-2 мл 1,5% раствор 1-2 раза. При этом возможно резкое падение давления. Пирроксан не следует назначать лицам с тяжёлым атеросклерозом, нарушениями мозгового кровообращения, сердечной недостаточности.
|
|
|
