Расстройства психических процессов.

Расстройства сенсорно-перцептивной сферы. Сенсорный образ содержит в себе информацию о месте действия раздражителя и об отдельных модальных свойствах действующего объекта. Перцептивный образ — информацию о локализации в пространстве воспроизводимого объекта, о его форме, величине и модальных характеристиках.

Ощущения являются основой многих симптомов и синдромов разнообразных болезней, одними из элементарных (простых) психических явлений. Они могут носить осознаваемый и неосознаваемый характер и влиять на особенности предъявления пациентом жалоб на состояние собственного здоровья, что существенным образом отражается на процессах диагностики и лечения.

Расстройства ощущений (чувствительности) широко представлены в клинике нервных болезней и описываются в руководствах по неврологии. Что же касается нарушений восприятия, то они являются предметом описания в общей психопатологии.

В области пограничных состояний наибольший интерес представляют исследования расстройств чувствительности у больных неврозами (F40-F48) и неврозоподобными состояниями (F06), возникающими при органическом поражении лимбических систем (Шогам). Семиология расстройств чувствительности у больных неврозами в настоящее время значительно отличается от традиционно описываемой в классической литературе, в том числе и в учебниках.

Изучение особенностей чувствительности у практически здоровых людей показало, что на патоморфозе расстройств чувствительности у больных неврозами сказались сдвиги функционального состояния сенсорных систем, обнаруживаемые и у здоровых (заострение, утончение дискриминативных видов чувствительности, уменьшение диапазона прочности адаптационных механизмов болевой чувствительности) из-за изменения функционального тонуса неспецифических структур лимбико-ретикулярного комплекса и других церебральных образований, участвующих в обеспечении общей чувствительности, возможно, под влиянием возрастающего напряжения жизни.

 

В качестве характеристик общих особенностей расстройств чувствительности при неврозах выступают их нестабильность, отсутствие четкой локализации, незначительная выраженность вегетативных и трофических расстройств, яркость окраски переживаний либо, напротив, отсутствие активных жалоб, когда нарушения чувствительности выявляются лишь при объективном исследовании. Нарушения «схемы тела» у больных неврозами отличаются менее выраженными эмоциональным компонентом и образностью, сопровождаются неуверенностью больного в их существовании.

 

При органических заболеваниях головного мозга (F00-F09), сопровождающихся раздражением неспецифических структур межуточного мозга, медиальных и базальных отделов лобных и височных долей, отмечено выраженное заострение контактной чувствительности, которое обозначается как «синдром эпикритической гиперестезии», связанный с гиперактивацией сенсорных систем. Для современной клиники неврозов весьма типичны нарушения болевой чувствительности. Если потеря болевой чувствительности в настоящее время встречается относительно редко, то усиление болевого чувства и так называемые «психогенные» боли часты у больных с различными формами неврозов (F40-F48).

 

Исследование особенностей нарушений восприятия при неврозах представляет самостоятельный интерес для выяснения их психологических механизмов и имеет общепсихологическое значение, в частности способствуя изучению роли личностного фактора в восприятии (С. Л. Рубинштейн, Мясищев, Зейгарник и др.). При изучении особенностей восприятия больных неврозами учитывалось их личностное отношение к объекту и зависимость восприятия от интеллекта (Гильяшева). Больным предъявлялись изображения предметов, различающихся по степени эмоциональной значимости для испытуемых. Более эмоционально-значимые изображения чередовались с менее значимыми или нейтральными. Время экспозиции начиналось с подпорогового и увеличивалось постепенно до момента правильного узнавания объектов. После эксперимента испытуемого просили перечислить по памяти предъявлявшиеся изображения.

Среднее время узнавания изображений предметов у больных неврозами статистически достоверно превышало соответствующие показатели у здоровых испытуемых. Причем это отличие определялось не столько временем минимальных экспозиций, необходимых дляузнавания, сколько возрастанием времени максимальных экспозиций, наблюдавшемся у больных. Анализ увеличения времени узнавания позволил установить у большинства больных его связь с индивидуальной эмоциональной значимостью изображаемых объектов. Эта индивидуальная значимость определялась на основе последующего отчета испытуемого, поведения и высказывании во время опыта. В некоторых случаях она устанавливалась в дополнительных исследованиях с помощью проективных методов (ТАТ), находила подтверждение в сопоставлении с анамнезом жизни и болезни.

Роль эмоционального отношения проявлялась также в содержании ошибок узнавания, когда один объект принимался за другой, индивидуально значимый. Так, больная С. приняла изображение кошелька за подушку (танатофобия, страх задохнуться в постели), больная Р. — птиц за ножи (страх перед хирургической операцией), больная Н. в изображении конверта увидела дом (семейно-бытовой конфликт в связи с отсутствием достаточной жилплощади) и т. д.

Изучались также взаимосвязь процесса зрительного восприятия у больных неврозами с уровнем их интеллекта. Тахистоскопическое исследование времени восприятия относительно простых объектов зависимости его от уровня интеллекта не обнаружило. Однако при восприятии и осмыслении сложных изображений (ТАТ) выявлялась зависимость содержания воспринимаемого от низкого уровня интеллекта испытуемого — недостаток интеллекта при условии эмоционального отношения приводил к более грубым ошибкам восприятия. У больных шизофренией (F20-F29) при наличии общей тенденции к увеличению времени узнавания объектов также наблюдалась, хотя и реже, чем при неврозах (F40-F48), зависимость увеличения времени опознания от эмоционального отношения к объекту. Отклонение времени от средней величины было в этих случаях значительно больше, чем у больных неврозами, что следует учитывать в связи с проблемой так называемой «эмоциональной тупости» больных шизофренией.

В свете приведенных данных, представляют интерес результаты исследований, проведенных Костандовым. При изучении особенностей восприятия эмоционально-значимых слов у людей, совершивших противоправные действия, установлено, что в 2/3 случаев пороги опознания эмоционально-значимых слов оказались выше, а у 1/3 испытуемых ниже, чем пороги опознания эмоционально-нейтральных слов. Объясняя эти результаты, Симонов предлагает оценивать их с учетом мотивации, формирующей эмоциональное напряжение. Преобладание мотивов самосохранения, боязни разоблачения и наказания, возможно, способствует появлению защитных психологических механизмов с характерным повышением порогов восприятия, и, напротив, доминирование чувства раскаяния и вины может сопровождаться понижением порогов восприятия. Нередко сосуществование мотивов первого и второго типов делает вполне возможным колебание порогов восприятия в обе стороны у одного и того же испытуемого на протяжении одного и того же эксперимента.

В связи с приведенным выше необходимо отметить, что в 40-х гг. XX в. в американской психологии были начаты исследования, в которых восприятие рассматривалось как избирательный процесс, определяющийся и объективными качествами внешнего стимула, и мотивационными факторами, прошлым опытом личности. Результатом этих исследований явилось, в частности, понятие «перцептивной защиты» — повышения порогов восприятия применительно к объектам, могущим приводить к нарастанию тревоги, эмоционально-аффективного напряжения. Это направление исследований заслуживает внимания, поскольку свидетельствует о необходимости признания процесса восприятия как активной «пристрастной» деятельности. В то же время в этих исследованиях содержание личностного компонента восприятия нередко суживалось до агрессивных тенденций и чувства тревоги; из психологического анализа выпадала деятельность личности, сформировавшиеся социальные мотивы, их иерархия, содержание и смыслообразующая функция (Зейгарник). Заслуживает внимания, что исследование восприятия у больных неврозами многочисленными методиками, без специального учета личностного фактора, значительных нарушений функции восприятия не выявило.

 

Исследовались характеристики сенсорной сферы у лиц, страдающих психопатией (F60-F69), и изменения ее в зависимости от степени эмоциональной заинтересованности больных (Иваницкий). Для психопатов возбудимого круга (F60.30) характерной была повышенная лабильность сенсорных факторов перцепции с тенденцией к повышению чувствительности в условиях повышения эмоционального тонуса. Перцептивные характеристики лиц с психопатиями тормозного круга (F60.7), напротив, отличались ригидностью и понижением сенсорной возбудимости при тех же условиях.

При экспериментально-психологическом исследовании реактивной депрессии (F23.8) как наиболее распространенной формы реактивных психозов (F23) изучались особенности нарушения восприятия у больных с различными синдромами, определяющими клиническую картину заболевания: депрессивно-параноидным, астено-депрессивным и истеро-депрессивным. У всех больных выявлены расстройства различных видов восприятия: от нарушения элементарного узнавания предметов и их изображений до распознавания сложных наглядно-образных ситуаций и осмысления сюжетного материала. Для лиц с депрессивно-параноидным синдромом наиболее характерным было аффективное искажение восприятия с активным привнесением патологических переживаний. У больных с астено-депрессивным синдромом на первый план выступала фрагментарность восприятия с трудностью концентрации внимания и его переключаемости. При истеро-депрессивном синдроме восприятие испытуемых определялось их внушаемостью, характерными для этого синдрома были псевдоагностические включения типа апперцептивной и симультанной агнозий.

 

Многочисленные публикации посвящены исследованию сенсорной сферы у больных шизофренией (F20-F29). Во многих из них указывалось на ее интактность при этом заболевании. Однако эти представления были поколеблены работами, в которых установлены своеобразные нарушения сенсорной сферы у больных шизофренией с обманами восприятия, и выявлены закономерные нарушения восприятия без продуктивной симптоматики и сколько-нибудь выраженной патологии восприятия (Поляков, Бажин).

При указанном построении эксперимента выявлялись весьма типичные изменения процессов опознания зрительных и слуховых стимулов, выражавшиеся в том, что больные хуже, чем здоровые, опознавали те стимулы, которые являлись (на основе прошлого опыта) более ожидаемыми, и лучше узнавали стимулы, соответствующие образам, менее ожидаемым. Иными словами, при восприятии стимулов, характеризовавшихся высокой вероятностью, наблюдалось повышение порогов, а маловероятных — понижение порогов (по сравнению со здоровыми испытуемыми).

На основании этих данных Поляков пришел к выводу, что у больных шизофренией (F20-F29) ввиду нарушения актуализации сведений из прошлого опыта происходит перестройка процессов восприятия, связанная с необходимостью учета и анализа большего объема стимульных признаков для правильного опознания объекта. Такая перестройка свидетельствует о снижении оптимальности, экономичности протекания перцептивных процессов и может иметь патогенетическое значение в формировании нарушений психической деятельности при шизофрении.

Исследования Бажина показали, что для больных со слуховыми и зрительными галлюцинациями типичны определенные расстройства слуховой и зрительной функций. Таким образом, эти данные свидетельствуют о сенсорном характере галлюцинаций, связанном с участием в процессах галлюцинирования анализаторных систем.

Согласно гипотезе С. Я. Рубинштейн, в возникновении и формировании слуховых галлюцинаций патогенетическую роль играет деятельность напряженного прислушивания больного человека. Человек не только слышит, он слушает, прислушивается. Именно ситуация тревожного прислушивания является определяющей для провоцирования обманов слуха. Это может объяснять и объединять различные обманы слуха, которые наблюдаются у здоровых лиц при крайне напряженном прислушивании, у больных с психическими заболеваниями и у лиц с нарушениями слуха. Хотя не все исследователи, работающие в данной области, согласны с подобной гипотезой, однако общее аффективное состояние больного: тревога, страх, напряженное ожидание чего-то плохого — и по другим данным оказывает существенное влияние на процесс слухового восприятия. Так, Бажин, изучая влияние личностных факторов на процессы восприятия путем создания ситуации, где сигнал в той или иной степени искажен шумами, показал, что больные с алкогольными психозами (F10.5) с удивительным постоянством обычные, невыразительные, индифферентные словесные раздражители иллюзорно, ошибочно принимали за слова, приобретающие угрожающий или презрительный характер (зарисовка — за решетку, пушистый — душить, снег — смерть, там — хам и т. п.). Представляет интерес, что у депрессивных больных содержание иллюзий отражало тему унижения, вины, то есть соответствовало доминирующему аффекту.

 

Расстройства памяти. Память — это психический процесс запоминания, сохранения и последующего воспроизведения прошлого опыта.

В последние десятилетия интенсивные исследования мнемических процессов осуществлялись в нескольких аспектах — психологическом, нейропсихологическом, нейрофизиологическом. В то же время дальнейшее изучение мнемических процессов для собственно медицинских целей: патогенетической и дифференциальной диагностики болезней, осуществления наиболее эффективных лечебно восстановительных программ — опирается на ряд принципиально важных положений общепсихологической концепции памяти. Ведущим в этой концепции является представление о памяти как психическом процессе, детерминированном деятельностью личности, с присущими ей мотивированностью, направленностью и опосредованностью. Качества памяти определяются степенью участия соответствующего материала в деятельности субъекта, значимости его для достижения предстоящих целей (Выготский, П. И. Зинченко и др.).

Отмеченная личностно-мотивационная обусловленность мнестических процессов отчетливо выступает при рассмотрении особенностей памяти у больных неврозами (F40-F48) и реактивными психозами (F23), то есть при заболеваниях, в механизмах развития которых ведущими являются личностно-мотивационные и эмоциональные расстройства.

Одной из наиболее характерных особенностей памяти у больных неврозами является нередкая диссоциация между степенью выраженности жалоб на снижение памяти и противоречащими им данными наблюдения за поведением больных в клинике. Хорошая память на прошлые и текущие события, значимые для пациента и включенные в психогению, нередко контрастирует с результатами экспериментально-психологического исследования памяти у тех же больных. При оценке этих результатов существенное значение приобретает учет отношения больных к эксперименту. Показатели памяти оказываются при неврозе различными, например, в случае установки на роль тяжелого «органического» больного и у пациента, стремящегося «доказать», что он не страдает психическим заболеванием.

Результаты выполнения заданий на память больных неврозами, их успехи и ошибки почти непредсказуемы. Они часто делают ошибки на легких цифровых сериях и выполняют более тяжелые; нередко повторяют столько же, а иногда и больше цифр в обратном порядке, чем в прямом. Для больного неврозом каждая задача равносильна вызову, он боится впечатления, которое может произвести на исследователя, поэтому часто бывает «сверхкритичным», «заблокированным».

В литературе указываются и некоторые относительно характерные особенности памяти у больных неврозами. Кривая запоминания серии слов больных неврозами существенно отличается от таковой у здоровых. Она носит неустойчивый характер: больной «забывает» слово, которое он только что произносил; многие больные нередко повторяют одно и то же слово несколько раз, не исправляя допущенную ошибку. В качестве одной из особенностей воспроизведения слов больными неврозами (F40-F48) отмечается выраженность у них «фактора края» — практически все больные на протяжении исследования начинали воспроизведение серии с первых слов.

Показатели вариации и спектральных характеристик колебаний объема памяти являются чувствительным индикатором невротического состояния, превышая наблюдающиеся и в норме колебания показателей памяти у одного и того же испытуемого. Гильяшева установила, что больные неврозами по субтесту «повторение цифр» методики Векслера в целом характеризуются относительно более низкими результатами (сравнительно с рядом других субтестов), что объясняется снижением у них не только непосредственной памяти, но и способности к концентрации внимания. Снижение памяти и внимания у больных неврозами часто рассматривается как отражение внутреннего беспокойства и тревоги. В сопоставлении со здоровыми у больных неврозами выявлено достоверное снижение не только непосредственного, но и отсроченного воспроизведения предъявляемых стимулов. Что касается особенностей нарушения памяти у больных с разными формами неврозов, то достоверных различий не выявлено.

 

У больных неврастенией (F48.0), с доминирующими астеническими проявлениями («астенический невроз»), обращает на себя внимание недостаточность произвольного воспроизведения, уменьшающаяся с ослаблением степени астении. В этом случае нарушения памяти отражают общее снижение умственной работоспособности, ее истощаемость. В соответствии с ожидаемым результатом у больных с выраженными эмоционально-аффективными расстройствами (депрессивный и фобический синдромы) выявлены и относительно более значительные нарушения памяти.

Больные психастенией (F48.8) характеризуются более высокими показателями выполнения субтеста «повторение цифр», что достоверно отличает эту группу от больных неврастенией и истерией (F44). В связи с этим представляют интерес особенности памяти у ананкастических личностей (F60.5) — отмечены лучшие результаты в воспроизведении ближайших по времени событий, отражающих более высокий уровень их внимания. В то же время они несостоятельны в том, что касается реинтеграции собственно личностных воспоминаний. Не подтверждена гипотеза о возможном наличии у этой категории больных «высшей памяти», «гипермнезии», что могло бы способствовать пониманию механизмов обсессивных проявлений.

Особенности памяти исследовались у больных реактивным психозом (F23) (Криворучко). При депрессивно-параноидном и астено-депрессивном синдромах в остром периоде наблюдались выраженные расстройства оперативной, кратковременной, отсроченной и опосредованной памяти. Так, 10 слов, предложенных для запоминания, большинство больных не воспроизводили полностью даже после 10-кратного предъявления. Объем кратковременного и отсроченного запоминания слов в среднем равнялся 4 словам. (Здоровые испытуемые после 3-го предъявления воспроизводили все слова, отсроченно — 9-10 слов). Крайне затрудненным было также опосредованное запоминание: опираясь на свои зарисовки, спустя 1 ч больные воспроизводили 2-3 слова из 10 предложенных. В остром периоде у больных с истеро-депрессивным синдромом была дезорганизована вся мыслительная деятельность, в том числе мнестическая сфера. Выход больных этой группы из реактивного психоза сопровождался тенденцией к длительной фиксации расстройств острого периода, что и выявлялось в экспериментально-психологическом исследовании. По мере обратного развития заболевания и при восстановлении нормальной иерархии мотивов и установок отмечали значительное восстановление мнестических функций у больных с депрессивно-параноидным синдромом и нормализацию у больных с астено-депрессивными проявлениями, свидетельствующую о транзиторном характере мнестических расстройств.

Отмечены некоторые общие признаки психогенных амнезий (F44.0). Обычно они характеризуются нерезко очерченным началом, следуют за психотравмирующими переживаниями, парциальны, в период забытого вкрапливаются восполняемые в последующем события. Истерические амнезии (F44.0) рассматривают как вариант психогенных.

При реактивных истерических расстройствах (F44) наблюдаются так называемые «системные амнезии», когда амнезия распространяется только на те события, которые включены в психотравмирующую, патогенную для больного ситуацию. Такое избирательное забывание субъективно тягостных для пациента событий его жизни называют также кататимной амнезией. Реже «системные амнезии» встречаются при неврозах (F40-F48).

У больных шизофренией (F20-F29) значительных нарушений оперативной, кратковременной, отсроченной и опосредованной памяти не выявляют (при условии жестко структурированных заданий). Отсутствуют, в частности, и достоверные различия в показателях выполнения субтеста «повторение цифр» методики Векслера между больными шизофренией и неврозами. Наблюдаемое у больных шизофренией ухудшение памяти может иметь вторичный характер, обусловленный снижением волевого усилия. Некоторые из отмеченных выше особенностей памяти при неврозах, по данным литературы, характерны и для больных шизофренией: ошибки на легких цифровых сериях и правильное выполнение более тяжелых серий, лучшее запоминание цифр в обратном порядке, чем в прямом. Наибольшие различия могут выявляться у больных шизофренией сравнительно со здоровыми в воспроизведении семантически организованного материала. Больным предлагают рассортировать по любому принципу 30 карточек с напечатанными на них словами, а затем воспроизвести их. Результаты больных шизофренией были хуже, чем у здоровых испытуемых. Следовательно, на воспроизведение оказывала влияние смысловая организация материала.

У больных вялотекущей шизофренией (F21) в первую очередь можно выявить нарушения ассоциативной памяти при опосредованном запоминании.

О необходимости учета мотивационного компонента в структуре памяти при оценке мнестической сферы у больных шизофренией свидетельствуют ставшие уже классическими исследования Зейгарник. Используя «феномен воспроизведения незавершенных действий», она показала, что незавершенные действия воспроизводились значительно лучше, чем завершенные. В то же время у больных шизофренией, в психическом статусе которых отмечались эмоциональная вялость, искажение мотивов, не было лучшего воспроизведения незавершенных действий. Если у здоровых испытуемых отношение воспроизведения незавершенных действий к завершенным равнялось 1,9, то у больных с простой формой шизофрении (F20.6) — только 1,1.

 

Выраженные мнестические расстройства наблюдаются при органических заболеваниях головного мозга (F00-F09). Особенно яркие нарушении памяти характерны для больных со своеобразным амнестическим синдромом, описанным впервые Корсаковым и получившим название корсаковского психоза (F04). Он наблюдается при хроническом алкоголизме (F10.2), травмах и других заболеваниях. Показано, что наиболее типичные картины корсаковского синдрома возникают при острых мозговых заболеваниях, сопровождающихся поражением диэнцефального отдела и правого полушария (Брагина, Доброхотова). Характерными особенностями корсаковского синдрома являются нарушения непосредственной памяти в виде забывания текущих событий, происходящих после развития заболевания (антероградная амнезия), выпадение из памяти событий, предшествовавших заболеванию (ретроградная амнезия), при сохранности памяти на события далекого прошлого, конфабуляции в отношении текущих событий, дезориентировка в месте и времени, а также ряд личностно-эмоциональных нарушений в виде благодушия, некритичности к нарушениям памяти и др.

Как отмечает Зейгарник, при экспериментально-психологическом исследовании непосредственной памяти у таких больных обнаруживается низкое «плато» без наращивания. Один из исследованных больных из 5 предъявленных слов воспроизвел после 5-кратного предъявления лишь последнее. Применение опосредования не улучшило запоминания: пациент из 10 слов запомнил лишь 2 слова, при том, что сам процесс опосредования был ему доступен. Не смог больной воспроизвести и сюжет простого рассказа. Ссылаясь на результаты своих исследований, Зейгарник приходит к выводу, что при корсаковском синдроме имеют место затруднения процесса воспроизведения, а не слабость образования следов; это согласуется с данными Лурия о том, что нейрофизиологическими механизмами корсаковского синдрома являются нарушения ретроактивного торможения.

У больных с поражением диэнцефально-лимбических структур кривые запоминания не имеют характера постепенно восходящей линии, как это наблюдается в норме, а представляют собой ломаные линии, отражающие колебания и периодическое снижение числа воспроизводимых слов. Кривая запоминания приближается к «плато», когда больной несколько раз произносит одно и то же количество слов, без наращивания их числа.

При органических поражениях корково-подкорковых структур головного мозга в наибольшей степени страдают процессы произвольного воспроизведения и сохранения, в меньшей степени — запоминания и узнавания.

Наиболее выраженные патологические изменения памяти наблюдаются у больных психоорганическим патопсихологическим синдромом (F05), отражая глубину психической дезорганизации интеллектуальной деятельности.

У больных на начальных стадиях заболевания органического генеза значительнее всего и раньше страдает запоминание искусственных звукосочетаний и понятий, но меньше нарушается и дольше сохраняется ассоциативная память.

Полагают, что нарушения памяти у больных с органической патологией головного мозга (F04) обусловлены прежде всего первичным поражением неспецифических активирующих лимбических систем и нарушением корково-подкорковых взаимоотношений. Характерна связь нарушений памяти с нарастающей психической истощаемостью и снижением сенсорно-моторной реактивности.

 

Для диагностических целей и понимания всей сложности механизмов мнестических расстройств большое значение имеют исследования своеобразия расстройств памяти при локальных поражениях мозга. Так, у больных с поражением лобных долей мозга (S06.3) сопоставление между собой процессов произвольного и непроизвольного запоминания показало (Лурия), что произвольное запоминание, требующее удержания намерения и контроля за выполнением деятельности, оказывается грубо нарушенным. В то же время показатели непроизвольного запоминания соответствуют нижней границе нормы. У больных с затылочной локализацией очага поражения больше изменено отставленное воспроизведение, что, возможно, связано с необходимостью длительного поддержания состояния бодрствования, энергетического воздействия на кору со стороны подкорковых образований. Самые выраженные нарушения памяти наблюдаются при поражениях медиобазальных отделов височной доли.

 

Расстройства памяти характерны для эпилепсии (G40). В начале заболевания ухудшается способность к произвольному воспроизведению, на последующих этапах нарушаются также процессы запоминания и сохранения. Количество воспроизводимых слов из предъявляемой серии с каждым последующим повторением либо незначительно увеличивается, либо остается прежним. При более глубоких нарушениях памяти кривая запоминания носит торпидный характер (Блейхер).

У больных эпилепсией обнаружен несколько неожиданный факт снижения эффективности опосредованного запоминания по сравнению с запоминанием непосредственным. Это может быть объяснено повышенной инертностью и гипертрофированным желанием этих больных отобразить все детали.

 

Значительные расстройства памяти отмечают у олигофренов (F70-F79). Вопреки распространенному мнению у олигофренов нарушена не только смысловая, но и механическая память. Расстройства памяти носят тем более выраженный и тотальный характер, чем моложе пациент. Для астенической формы олигофрении более характерна грубая недостаточность памяти в процессе приобретения навыков чтения, письма и счета и частые ошибки памяти; при стенической форме установлены более выраженные расстройства долговременной памяти.

 

Многочисленные исследования были посвящены изучению особенностей нарушения памяти у больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга. Для церебрального атеросклероза (I67.2) в начальной его стадии характерны замедленное воспроизведение и трудности либо только непосредственного воспроизведения серии слов (6 слов больные воспроизводят лишь на 4—5-й раз), либо отсроченного воспроизведения, в опытах с однородной интерференцией — легкая тормозимость следов. Использование смысловых связей помогает этим больным в какой-то мере компенсировать дефекты запоминания.

В случае относительно более выраженного атеросклероза и при наличии деменции (F00-F03) более грубо нарушено воспроизведение (снижение кривой запоминания, невозможность воспроизведения серии из 6 слов и отсроченного воспроизведения группы слов). У подобных больных наблюдаются явления контаминации, конфабуляции, учащение персевераций. При резко выраженном церебральном атеросклерозе и атеросклеротической деменции (F01) отмечают грубое снижение степени запоминания не только отдельных слов, не связанных в смысловом отношении, но и фраз-рассказов, то есть речевого материала, организованного в смысловом отношении. Блейхер указывает, что по мере утяжеления церебрального атеросклероза различные мнестические функции ухудшаются в определенной последовательности. В начальных стадиях заболевания страдает номинативная функция, далее — хронологизирующая и фабулирующая, а в случае далеко зашедшего атеросклероза — идентифицирующая сторона памяти.

Особенно выраженные расстройства памяти типа прогрессирующей амнезии наблюдаются у больных с сенильным слабоумием (амнестическая деменция) (F03.1) и болезнью Альцгеймера (G30). Кривая запоминания носит характер низкого «плато», типична фиксационная амнезия (больной не может запомнить даже имя лечащего врача). При болезни Пика (G31.0), на ее начальных стадиях, в отличие от болезни Альцгеймера, значительных первичных расстройств непосредственного запоминания не отмечается, нарушения памяти длительное время обусловлены снижением активного внимания.

Описаны изменения памяти у больных гипертонической болезнью (I10). У компенсированных и субкомпенсированных гипертоников установлено лишь незначительное снижение показателей кратковременной памяти. Вместе с тем исследования, выполненные с помощью «двойного» теста, позволяющие делать заключение об условиях реализации мнестических процессов, главным образом, на уровне психической активности, свидетельствуют о снижении показателей этого теста по сравнению со здоровыми. У больных гипертонической болезнью отмечается также крайняя неустойчивость показателей «двойного» теста в течение дня и недели.

 

У больных в резидуальном периоде инсульта (I64) выявлены снижение запоминания, удержания и истощаемость памяти. Нарушенной оказалась как кратковременная, так и долговременная память.

 

У лиц, перенесших инфаркт миокарда (I21) (исследования проводились на 2-м месяце болезни во время рубцевания инфаркта), память отклонялась от нормы незначительно, кривая запоминания имела тенденцию к повышению. Значительное снижение памяти установлено лишь у больных, в анамнезе которых отмечены длительная гипертоническая болезнь. (I10) и выраженный общий атеросклероз.

Большое значение исследования памяти имеют при многих соматических заболеваниях, особенно с длительным хроническим течением, сопровождающихся астенией.

В то время как состояния гипомнезии и амнезии встречаются часто при самых различных заболеваниях, стойкие усиления памяти (гипермнезия) наблюдаются редко, главным образом при маниакальном возбуждении, — у больных с маниакально-депрессивным психозом (F31), психозами инфекционной природы (F05), иногда в активном периоде развития бреда, в качестве временного явления при лихорадочных состояниях.

В целом в психологических пробах на память отражаются состояния активного внимания, явления повышенной истощаемости психических процессов и темпы мыслительных операций. На функцию запоминания существенное влияние оказывает состояние аффективно-волевой сферы больного. Особенно велика роль мышления при исследовании опосредованного запоминания.

Одним из показателей нарушения динамики мнестической деятельности является возможность ее улучшения при применении средств опосредования. В реальной жизни это использование деловых записей, записных книжек и пр.

В клинической практике часто представлены расстройства памяти со стороны ее динамики. Больные в течение определенного времени легко справляются с психологическими пробами на память и в реальной жизни не обнаруживают изменений. Но на каком-то этапе течения болезни выступают колебания мнестической деятельности. Если такому больному предложить запомнить 10 слов и изобразить количество воспроизведенных слов в виде кривой, то она будет носить ломаный характер. Больной может после 2-3-го предъявления запомнить 6 слов, после 5-го предъявляет лишь 3 слова, после 6-го — опять 6-8 слов. В этих случаях нельзя говорить о снижении памяти или ее нарушении. Лабильный характер воспроизведения будет отражаться и на других психических процессах: внимании, сенсомоторной активности. Это явление по существу является не нарушением памяти в узком смысле, а показателем неустойчивости умственной работоспособности, ее истощаемости.

Во многих работах особенности памяти у больных с различной патологией исследовались в динамике болезни, под влиянием фармакологических и иных лечебно-восстановительных воздействий. Очевидна ценность подобных исследований для изучения механизмов нарушения памяти и прогнозирования эффективности лечения.

Нарушения мышления и интеллекта. Мышлением называется процесс отражения в сознании человека общих свойств предметов и явлений, а также связей и отношений между ними. Мышление — это процесс опосредованного и обобщенного познания действительности.

Важной особенностью процесса мышления является его связь с речью. Мыслительная деятельность осуществляется с помощью ряда мыслительных операций: анализа и синтеза, сравнения, обобщения и классификации, абстракции и конкретизации. Основу процесса мышления составляют понятия, суждения и умозаключения.

В строгом смысле слова разделение познавательных процессов на ощущение, восприятие, память, мышление является условным. Уже в процессе ощущения и восприятия начинается выделение и обобщение существенных признаков, необходимых для восприятия объектов, сопоставления их с другими объектами. У взрослого человека и восприятие, и память пронизаны элементами мышления. Осмысленное восприятие, смысловая память являются важными характеристиками любого процесса восприятия и памяти. Тем не менее, в отличие от других психических процессов мышление есть прежде всего процесс установления связей и отношений межд

⇐ Предыдущая12

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: