Формирование долговременных компенсаторных процессов.

Превращение срочной компенсации в долговременную составляет ключевой момент компенсаторных процессов. Заключается в увеличении мощности функциональной системы и проявляется в гипертрофии органов, которые осуществляют компенсацию нарушений. Клеточный регуляторный механизм (увеличение скорости транскрипции РНК на структурных генах ДНК в клеточных ядрах), связывающий уровень функции клетки с ее генетическим аппаратом и тем самым обеспечивающий формирование структурных основ долговременной компенсации, определяют как взаимосвязь между функцией и генетическим аппаратом клетки. Данная взаимосвязь как необходимое звено всех долговременных адаптационных реакций наблюдается на всех уровнях регуляторной иерархии организма. Повреждение через высшие регуляторные механизмы вызывает гиперфункцию органа. Механизм саморегуляции в клетке можно представить следующим образом: гиперфункция клеток органа приводит к увеличению использования креатинфосфата и АТФ; отношение концентрации продуктов распада креатинфосфата и АТФ к концентрации самих этих соединений, обозначенное как фактор – регулятор фосфорилирования (РФ) возрастает; возросшая величина РФ активирует дыхание и сопряженное с ним окислительное фосфорилирование митохондрий. Возросший ресинтез АТФ прекращает дальнейшее снижение концентарции АТФ в клетке – срочная компенсация оказывается обеспеченной (схема 3).

Схема 3. Внутриклеточное звено компенсации.

В дальнейшем возросшая величина РФ, действуя опосредованно через фактор – регулятор (промежуточное звено), активирует генетический аппарат клетки, увеличивает скорость транскрипции РНК и тем самым вызывает рост клеточных структур. Развивается компенсаторная

Схема 4. Основные стадии долговременной компенсации.

гипертрофия – основа долговременной компнсации (схема 4). Компенсация, как и адаптивная реакция проходит четыре основные стадии:

1. стадия срочной компенсации, характеризующаяся компенсаторной гиперфункцией и выраженным синдромом стресса.

2. переходная стадия –– от срочной компенсации к долговременной, характеризующаяся сочетанием компенсаторной гиперфункции и синдрома стресса с активацией синтеза нуклеиновых кислот и белков в клетке.

3. стадия устойчивой долговременной компенсации, характеризующаяся ликвидацией или значительным уменьшением функционального дефекта. Длительность этой стадии при пороках сердца, утрате легкого или почки может соответствовать видовой продолжительности жизни.

4. стадия функциональной недостаточности может развиваться при большом функциональном дефекте и чрезмерной гиперфункции и гипертрофии компенсирующих систем или в результате дополнительных повреждений организма. Эта стадия знаменует переход компенсаторного процесса в декомпенсацию.

При длительном действии патогенного фактора в организме развиваются адаптационные и компенсаторные механизмы.

Адаптация (приспособление) – изменение структуры и метаболизма, способствующие оптимальному функционированию организма в новых условиях существования. При повторном контакте с этиологическим фактором развивается ряд условно-рефлекторных реакций, абеспечивающих адаптацию и снижающих агрессивное действие повреждающего агента (слезотечение, тахикардия, повышение АД), в этом состоит их гомеостатическая роль. Механизмы адаптации выработаны в ходе эволюции, направлены на сохранение гомеостаза. При чрезмерном действии патогенного фактора, когда адаптационных механизмов недостаточно и нарушается гомеостаз, в реакцию организма включаются компенсаторные механизмы. Компенсация– перестройка взаимоотношений между элементами системы, направленная на обеспечение полноценной функции при повреждении специфических структур, ответственных за выполнение данной функции в норме.

При развитии заболевания, разграничить адаптационные и компенсаторные механизмы очень трудно, они действуют вместе, но решающую роль играют последние.

Реактивность – свойство организма отвечать изменением жизнедеятельности на воздействия окружающей среды. Реактивность формировалась в процессе эволюционного развития видовых, наследственных качеств организма. Понятие реактивности тесно связанос резистентностью, означающей устойчивость организма к действию различных повреждающих факторов. Реактивность представляет общее обозначение механизмов резистентности организма, а резистентность – выражение процессов реактивности как защитно-приспособительного акта. Понятие реактивности установилось в начале XX века, когда стали известны явления аллергии. Реактивность является важным элементом патогенеза болезней. Патологическая реактивность характеризуется снижением приспособительных возможностей организма человека. В процессе эволюции механихмы реактивности изменялись. Чем менее организован живой организм, тем менее развита нервная система, тем в более простой форме выражается реактивность. Чем выше организовано живое существо, тем больше возможностей реагировать на различные влияния среды, и, прежде всего, это осуществляется нервной системой. Безусловные и условные рефлексы являются основой этой деятельности. Такие простые рефлексы как оборонительный, реакции освобождения (кашель, чихание, рвота), сложные реакции (воспаление, лихорадка, аллергия) являются механизмами реактивности, определяющими ее приспособительное значение. Благодаря реакциям нервной системы, в поврежденном организме возникают изменения жизнедеятельности, направленные на поддержание его существования в условиях возникшего повреждения. Существует измененная реактивность больного человека, обозначаемая термином – патергия. Изучение измененной реактивности положено в основу исследования аллергических болезней. Установлено, что пищевые и токсические дистрофии, рахит, гиповитаминозы сопровождаются понижением реактивности. Быстрое заживление раны свидетельсвует о высокой реактивности организма. Состояние усиленной реактивности называют гипергией, а состояние уменьшенной реактивности – гипоргией. Качественным показателем реактивности является устойчивость организма к действию повреждающих факторов. Не всегда усиленная реактивность вызывает адекватную реакцию организма. Например, при анафилактическом шоке реактивность увеличена, но сопровождается ослаблением сопротивления организма к действию повреждающего фактора. С другой стороны, зимняя спячка у некоторых животных сопровождается снижением реактивности, что является для организма приспособительной реакцией.

Виды реактивности.

Основными видами реактивности являются биологическая (видовая), групповая (типовая), индивидуальная и патологическая реактивность. Основой реактивности является биологическая. Под биологической реактивностью понимают защитно-приспособительные изменения, возникающие под влиянием обычных (адекватных) раздражителей окружающей среды. Она направлена на сохранение вида и индивидуума, и именно на ее основе формируется реактивность каждого индивида. На основе видовой реактивности выделяют группову. По типам высшей нервной деятельности, иммуногенетическим признакам крови, конституциональным типам выделяют групповую реактивность. Индивидуальная реактивность зависит от наследственных, конституциональных свойств, возраста, пола и воздействий факторов среды. Важнейшими факторами, определяющими индивидуальную реактивность являются: тип высшей нервной деятельности, особенности вегетативной нервной системы, эндокринных желез и интенсивность обменных и метаболических реакций организма. Установлено, что животные, перенесшие перегревание, переохлаждение, механическую травму, приобретают патологическую реактивность к кровопотере. При утрате 15-20% общей массы крови может наступить смерть, в то время как интактные животные способны перенести кровопотерю в 65-70%. Наркоз изменяет реактивность, тормозит выработку антител и угнетает фагоцитарную активность лейкоцитов, однако, при наркозе выспаление развивается более медленно, принимает затяжной характер и сопровождается некрозом пораженной ткани. В реактивности организма играют роль нервная, эндокринная системы, соединительная ткань и алиментарный фактор с учетом периодов онтогенеза.