Дистрофические заболевания головного мозга с нарушением когнитивных функций (сенильные и пресенильные деменции)

ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА

Функциональные психозы пожилого возраста

Пресенильные психозы являются результатом взаимодействия биологических, личностно-психологических и социально-психологических возрастных факторов. В 75 % случаев проявляется психопатологическая наследственность. Обычно пре­сенильные психозы развиваются в возрасте 45—55 лет (спустя некоторое время после начала климактерического периода, а в большинстве случаев — после на­ступления менопаузы).

Климакс является частой причиной обострений разной психической патоло­гии, а в ряде случаев провоцирует возникновение эндогенных психозов (шизоф­рении, маниакально-депрессивного психоза), декомпенсации психопатии. Кроме того, во время климакса развиваются психические состояния, так называемые пресенильные психозы, нозологическую самостоятельность которых признают не все. Однако большинство отечественных психиатров выделяют эти состояния в самостоятельные заболевания и называют их климактерическими, инволюцион­ными, пресенильными, предстарческими психозами. Функциональные психозы пожилого возраста впервые развиваются в пресениуме или старости, это психоти­ческие состояния, обусловленные комплексом факторов, прямо или опосредо­ванно связанных со старением, и не приводящие к выраженному органическому снижению уровня личности или слабоумию.

Клиника пресенильных психозов. Обычно пресенильные психозы развиваются медленно, исподволь, реже подостро. Иногда после острых психотравмируюших или соматогенных факторов наблюдается острое начало заболевания. В началь­ном периоде пресенильных психозов наблюдаются невротические симптомы или обострения личностных особенностей. У некоторых больных началу психоза предшествуют незначительные переживания, которые можно оценить как услов­но-патогенные. Это могут быть события, которые для многих кажутся положи­тельными (переезд на новую квартиру, бракосочетание сына), но изменяют обыч­ный жизненный стереотип больных. Начало заболевания длится от нескольких недель до нескольких месяцев.

Постепенно появляются психотические симптомы, самыми типичными для пресенильных психозов является депрессивная и бредовая формы. Существует определенная связь между преморбидными свойствами личности и клинически­ми проявлениями пресенильных психозов. Депрессивные состояния развиваются чаще всего у лиц, которые в прошлом отличались слабым характером, неуверен­ностью в себе, слезливостью, стыдливостью, неумением постоять за себя. Паци­енты с пресенильным бредовым психозом характеризовались гиперсоциабельнос-тью, настойчивостью, бескомпромисностью, ригидностью, упрямством.

Пресенильная депрессия. Развивается обычно медленно. К описанным выше неврозоподобным нарушениям присоединяется преувеличенное опасение за собственное здоровье, здоровье детей, мужа, материальное благополучие семьи. Постепенно нарастает тревога, которая сочетается у одних больных с астенией, у других — с ипохондрической симптоматикой, у третьих — перерастает в состоя­ние ажитации. В связи с полиморфностью клинических проявлений пресениль-ной депрессии выделяют три основных синдрома, характерных для этой формы пресенильного психоза: астено-депрессивный, ажитированной депрессии и депрессивно-ипохондрический.

Лечение пресенильных психозов – комплексное: антипсихотическая, лечение основного заболевания, общеукрепляющая, витаминотерапия, нейрометаболики, фитоседатики, транквилизаторы.

Больным пресенильной депрессией с целью устранения тревожности и эмо­ционального напряжения рекомендуют препараты с транквилизирущим эффек­том. Выбор препарата и его доза определяются степенью выраженности тревоги, при этом дозы психотропных препаратов, предназначенных этим больным, не должны превышать 1/2—2/3 доз, рекомендованных больным молодого возраста.

Из антидепрессантов при лечении пресенильной депрессии предпочтение от­дают амитриптилину, поскольку наряду с антидепрессивным, он обладает и седативным действием. Состояния ажитации купируются сочетанием амитриптилина и тизерцина. При тревожно-параноидной симптоматике назначают галоперидол, этаперазин. Если тревога имеет нерезко выраженную симптоматику, рекоменду­ется препарат хлорацизин. При депрессиях с заторможенностью хороший эффект наблюдается при применении антидепрессанта с психостимулирующим эффек­том — мелипрамина.

При бредовой форме пресенильного психоза показаны нейролептики пре­имущественно антипсихотического действия с незначительной седативной актив­ностью: трифтазин, хлорпротиксен, этаперазин, азалептин.

Течение и прогноз. Пресенильный параноид не приводит к слабоумию, но его прогноз, как правило, неблагоприятен. Клиническое выздоровление наблюдается крайне редко. Для пресенильного параноида характерно хроническое течение. Полного выздоровления с критикой обычно не наступает, но в некоторых случа­ях бредовые переживания со временем дезактуализируются, становятся менее ин­тенсивными, теряют свою эмоциональную окраску и меньше влияют на поведе­ние больных. Критическое отношение к бредовым мыслям не появляется. С го­дами развиваются астения, психическая слабость, инертность психических процессов.

Экспертиза. Лиц, заболевших пресенильным психозом в трудоспособном воз­расте, при затяжном течении признают инвалидами II группы, при осуществле­нии в состоянии психоза противоправных действий — невменяемыми.

Дистрофические заболевания головного мозга с нарушением когнитивных функций (сенильные и пресенильные деменции)

Состояния прогрессирующего слабоумия с началом в пожилом возрасте, обуслов­ленные атрофическим процессом, называют сенильными и пресенильными де-менциями. К этой группе заболеваний относится сенильная деменция — старчес­кое слабоумие, и пресенильные деменции — болезни Альцгеймера и Пика. Дру­гие заболевания, относящиеся к пресенильным деменциям (хорея Гентингтона, болезнь Паркинсона), встречаются редко. Актуальность изучения этих заболева­ний врачами общей практики определяется тем, что несмотря на относительно невысокую распространенность, эти заболевания имеют большую социальную значимость: больные много лет нуждаются в уходе, курации в связи с интеркуррентными заболеваниями.

Данные о распространенности деменций различных клинических типов в разных регионах существенным образом отличаются в связи с расхождениями в диагностических стандартах. Частота деменций альцгеймеровского типа (с более сильным диффузным характером атрофического процесса) для московской попу­ляции составила 3,4 % (4,7 % для женщин и 2,1 % — для мужчин). Старческим слабоумием страдают 5—10 % всех лиц старше 65 лет. В группах пожилого возрас­та с увеличением возраста риск возникновения сенильной деменций возрастает. Среди больных старческим слабоумием женщин в 2 раза больше, чем мужчин. Заболеваемость и болезненность пресенильных деменций изучены в недостаточ­ной степени. Имеются данные, что риск возникновения пресенильных деменций равен 0,1 %. Из всех госпитализированных в психиатрические стационары лица, страдающие болезнью Альцгеймера, составляют 0,3—0,5 %. Болезнь Пика встре­чается в 2—4 раза реже, чем болезнь Альцгеймера. Среди лиц с болезнями Альц­геймера и Пика количество женщин значительно превалирует.

Деменция — это синдром, который характеризуется нарушениями в мнестической и других когнитивных сферах, включая речь, ориентирование, абстракт­ное мышление, праксис. Эти нарушения должны быть выражены настолько, что­бы приводить к затруднениям в повседневной жизни и/или профессиональной деятельности. Часто деменция сопровождается изменениями личности или эмо­ционально-аффективными расстройствами, однако уровень сознания остается неизменным. Диагноз истинной деменций подтверждается при наличии когни­тивных нарушений на протяжении, по меньшей мере, 6 месяцев; если период короче, то этот диагноз не окончательный. Для диагностики деменций в соот­ветствии с критериям МКБ-10 необходимо наличие расстройств памяти, которые выражаются в нарушении способности к запоминанию нового материала, а в бо­лее тяжелых случаях — также в затруднении припоминания известной прежде информации. Эти нарушения проявляются как в вербальной, так и невербальной модальности. Они должны быть объективированными, желательно с использова­нием соответствующих нейропсихологических тестов.

Основными причинами деменций являются дегенеративные процессы (бо­лезнь Альцгеймера, Бинсвангера в 50—60 % случаев), сосудистая патология (10— 15 %), сочетание дегенеративных и сосудистых процессов (10—20 %). Сущест­венно реже причиной деменций являются дисметаболические энцефалопатии, алкоголизм, опухоли головного мозга, черепно-мозговые травмы, нормотензив-ная гидроцефалия, болезни Паркинсона, прогрессирующий надъядерный пара­лич, инфекционные заболевания ЦНС, СПИД и др. До сих пор остается неясной роль в распространенности болезни диффузных телец Леви. Высказывается пред­положение, что это заболевание является причиной 15—25 % всех случаев де­менций.

В практической деятельности повсеместно используют следующие критерии деменций:

1) нарушение памяти (кратковременной и долгосрочной);

3) нарушение, по крайней мере, еще одного из перечисленных высших моз­говых функций: праксиса, гнозиса, речи, способности к обобщениям или абстра­гированию, регуляции произвольной деятельности;

4) затруднения в профессиональной сфере и быту;

5) органическое поражение головного мозга; 5)сохранность сознания.

Нарушение памяти при деменции модально-неспецифические: страдает слухоречевая, зрительная и двигательная память. В отличие от нормальных возраст­ных изменений помощь при заучивании неэффективна. Нарушается память о ближайшем прошлом и на отдельные события. Рассеиваются все виды памяти: эпизодическая, процедурная, семантическая. Отмечается снижение избиратель­ности воспроизведения. Среди других когнитивных нарушений при деменции довольно часто встречаются расстройства пространственной ориентации, что в быту затрудняет передвижение пациента по городу и вождение автомобиля. Та­ким больным тяжело самостоятельно одеваться, бриться. Пространственная агно­зия приводит, в частности, к потере способности узнавания времени на часах, ориентироваться по географической карте. Мышление больных с деменцией ста­новится предметным, теряется способность к абстрагированию и обобщению, больные не могут обстоятельно объяснить значение абстрактных понятий.

Характерно проявление интеллектуальных расстройств — нарушение выпол­нения арифметических операций, обращают на себя внимание затруднения при осуществлении покупок, ведении коммерческих сделок и др. Часто встречаются речевые расстройства. У больных возникают трудности при подборе нужного сло­ва, они не могут правильно назвать предметы, их речь бедна существительными, нередко страдает понимание слов при чтении и разговоре. По мере прогрессиро-вания деменции больной не может говорить полными предложениями, распада­ются логико-грамматические конструкции. Агнозия на лице — довольно частый и иногда один из самых ранних симптомов деменции. Реже возникают предмет­ная и слуховая агнозия. Когнитивные нарушения при деменции носят прогресси­рующий характер. На развернутых стадиях деменции наступает дезориентация во времени и месте, а в тяжелых случаях — и в собственной личности.

Синдромальный диагноз деменции нельзя устанавливать, если у больного имеются нарушения уровня сознания или состояние пациента не позволяет адек­ватно оценить его психический статус. Под деменцией подразумевается приобре­тенное нарушение когнитивных функций, поэтому задержка психического разви­тия (олигофрения) к деменции не относится. Следует разграничивать деменцию и органические синдромы, которые сопровождаются изолированным нарушени­ем памяти или афазией. При диагностике деменции должны быть исключены когнитивные нарушения в результате делирия, ограниченного поражения голо­вного мозга (например, афазия) и собственно психические нарушения (напри­мер, депрессия).

Под псевдодеменцией подразумевают нарушения, обусловленные функ­циональными психическими расстройствами (депрессия, шизофрения, истерия), которые по своим проявлениям напоминают деменцию. Наибольшее значение среди причин развития псевдодеменции имеет депрессия (депрессивная псевдо-деменция, когнитивные нарушения при депрессии).

Во время нейропсихологического обследования больных с депрессией опре­деляются нарушения, связанные преимущественно с расстройствами внимания, скоростью психомоторных процессов, анализом деталей. В отличие от пациентов с деменцией, при псевдодеменции нарушения памяти обусловлены преимущест­венно нарушениями мотивации при сохранности памяти на названия предметов, способности к счету и праксиса.

ФУНКЦИОНАЛЬНО-АНАТОМИЧЕСКИЕ ТИПЫ ДЕМЕНЦИИ

Выделяют так называемую кортикальную и субкортикальную деменцию. Для кортикальной деменции, например, при болезни Альцгеймера, характерны следующие признаки: амнезия, значительный когнитивный дефект (нарушение счета, способности к абстрагированию и т. п.), нарушение речи при отсутствии признаков дизартрии, отсутствие двигательных нарушений.

Пациентов с субкортикальной деменцией характеризуют беспамят­ность, замедление мышления, апатия, дизартрическая или гипофоническая речь. У этих больных отмечаются двигательные нарушения (изменение позы, ригид­ность, нарушение ходьбы). Встречается этот тип деменции при болезни Паркин-сона, хорее Гентингтона, прогрессирующем надъядерном параличе, нормотен-зивной гидроцефалии, сосудистых поражениях головного мозга, токсических или метаболических энцефалопатиях.

С анатомической, физиологической и нейрохимической точек зрения диф­ференциация деменции на кортикальную и субкортикальную носит довольно ус­ловный характер. При многих формах субкортикальной деменции в развитой их стадии отмечаются нейрохимические и морфологические изменения в коре боль­шого мозга, а при болезни Альцгеймера одной из главных отличительных харак­теристик является дегенерация базального ядра Мейнерта и связанный с этим ацетилхолинергический корковый дефект. Подобные изменения обнаружены и при болезни Паркинсона с деменцией.

Оценка анамнеза заболевания и данные неврологического и психиатрическо­го осмотра, включая оценку когнитивной сферы, являются основанием для диа­гностики деменции и могут содержать важную информацию, свидетельствующую об этиологии деменции у данного конкретного больного. При оценке анамнеза заболевания следует учитывать характер прогрессирования когнитивного дефек­та. Для деменции в результате гипоксии, энцефалита или ЧМТ характерны вне­запное начало и нередко отсутствие прогрессирования в дальнейшем. Острое или подострое начало заболевания, наличие очаговой неврологической симптоматики или тяжелых соматических нарушений не характерны для болезни Альцгеймера. Острое начало заболевания встречается при инфекционных и сосудистых пора­жениях ЦНС, метаболических расстройствах, токсическом действии лекарствен­ных препаратов; медленное начало характерно для объемных образований голов­ного мозга, болезни Крейтцфельда—Якоба и гидроцефалии.

При болезни Альцгеймера нарушение памяти является первой и самой зна­чительной жалобой как самого пациента, так и членов его семьи. По мере про­грессирования заболевания появляются и прогрессируют нарушения речи, счета, зрительно-пространственной ориентации, праксиса. Эмоционально-личностные (поведенческие) нарушения, такие как депрессия, иллюзии, галлюцинации, мо­гут возникать в любой период заболевания.

Для сосудистой деменции характерны внезапное возникновение нарушений в одной или нескольких когнитивных сферах, ступенчатое прогрессирование процесса, наличие очаговой неврологической симптоматики. В анамнезе у боль­ных нередко имеется указание о перенесенном ОНМК, сосудистых факторах рис­ка (артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, фибрилляция пред­сердий). Также при сосудистой деменции возможно возникновение аффективных расстройств, психотической симптоматики и депрессии.

У пациентов с деменцией большое внимание должно быть уделено возмож­ному наличию очаговой неврологической симптоматики (нарушение полей зре­ния, гемипарез, гемигипестезия, асимметрия глубоких рефлексов, односторонние разгибательные подошвенные рефлексы и др.), экстрапирамидных нарушений и расстройств ходьбы. Результаты собственно неврологического осмотра не позво­ляют судить о наличии у пациента деменции, однако они помогают установить ее причину.

Наличие очаговой неврологической симптоматики, кроме сосудистой де­менции, связанной с перенесенным инсультом, характерно для опухолей и дру­гих объемных образовании головного мозга, субдуральной гематомы. Многооча­говая неврологическая симптоматика встречается как при сосудистых поражени­ях головного мозга, протекающих с деменцией (мультиинфарктная деменция), так и при процессах несосудистого характера — рассеянном склерозе, карцино-матозном менингите, после ЧМТ. Признаки, обусловленные дисфункцией коры большого мозга, могут отмечаться при ряде разных по этиологии процессов; метаболических (печеночная, уремическая, постгипоксическая энцефалопатия), эндокринопатических (гипотиреоз, тиреотоксикоз, гипопитуитаризм), токсичес­ких (алкогольная дегенерация, отравление солями тяжелых металлов, лекарс­твенные интоксикации), дефицитных (витамин В₁₂, фолаты, тиамин) состояни­ях, дегенеративных процессах (болезнь Альцгеймера, болезнь Пика, болезнь Бинсвангера и др.), системных нарушениях (неврологические расстройства при заболеваниях легких и сердца, общеинфекционные заболевания, паранеопластические процессы).

Болезнь Пика. Первое описание этого состояния было сделано в 1892 г. не­врологом Арнольдом Пиком, который отметил характерные атрофические изме­нения лобных и височных отделов. Распространенность болезни Пика в 5—10 раз меньше болезни Альцгеймера. При макроскопических исследованиях при болез­ни Пика определяется атрофия в основном лобных и височных частей с резким утончением извилин коры. Церебральная атрофия носит, как правило, симмет­ричный характер. Атрофические изменения развиваются не только в коре, но и белом веществе (лобарная атрофия), включая мозолистое тело. Микроскопичес­кие исследования свидетельствуют о потере нейронов преимущественно в трех верхних слоях коры, дегенеративных изменениях в оставшихся слоях в виде опу­хания и округления тел нейронов, уменьшении ядра, цитоплазматических вклю­чениях (тельца Пика), уменьшении количества волокон в белом веществе под атрофированными участками коры. Причина заболевания до сих пор остается невыясненной. Высказывается предположение о повышении содержания цинка, особенно в структурах гипокампа, что может приводить к гибели нейронов.

Клинически болезнь Пика характеризуется ранним распадом личности, про­грессирующей деменцией и другими симптомами, обусловленными локальной атрофией передних отделов головного мозга. На первый план выступают наруше­ния поведения, нередко асоциальные по своему характеру, которые сопровожда­ются конфабуляциями, вербальными персеверациями, логореей, эхолалией и другими нарушениями речи. В дальнейшем течении болезни Пика интеллекту­альные нарушения прогрессируют, сопровождаются апатией и более грубыми ре­чевыми расстройствами — речь приобретает характер несвязанного набора слов и фраз или мутизма. Поведение больных может приобретать форму ритуальных действий. Эмоционально-аффективные расстройства включают депрессию, эй­форию или манию. Неврологические расстройства состоят в появлении мышеч­ной ригидности по типу паратонии, гипомимии; часто определяются аксиальные рефлексы, могут отмечаться внезапные падения, не сопровождаемые потерей со­знания (в результате нарушения высших механизмов поддержки равновесия). Ве­гетативные нарушения могут проявляться нестабильностью артериального давле­ния. На терминальной стадии развивается вегетативное состояние, за которым следует летальный исход. Продолжительность заболевания составляет от 5 до 10 лет. Лечение носит симптоматический характер.

Болезнь Альцгеймера. Заболевание является наиболее частой причиной деменций в пожилом и старческом возрасте — ее диагностируют у 50 % больных с деменцией. Причины болезни могут быть различными: в одних случаях заболева­ние носит преемственный характер, в других — спорадический. Патоморфологическая картина болезни Альцгеймера характеризуется церебральной атрофией с уменьшением объема и массы мозга, атрофией извилин коры, расширением кор­ковых борозд и желудочковой системы. В наибольшей степени атрофический процесс охватывает теменную, височную и лобную области. При микроскопичес­ком исследовании определяется массивная потеря нейронов коры мозга, гиппокампа, а также базального ядра Мейнерта и голубого пятна. Характерно наличие в коре сенильных амилоидных бляшек. Тяжесть когнитивных нарушений при болезни Альцгеймера соответствует выраженности патоморфологических изме­нений — количеству сенильных бляшек, нейрофибриллярных отложений и утра­ченных синапсов. Амилоид также откладывается в стенках мелких сосудов. Раз­личные неврологические симптомы при болезни Альцгеймера могут быть связа­ны с диспропорциональной нейрональной дегенерацией в разных областях мозга.

Болеют преимущественно люди среднего и пожилого возраста, причем более позднее начало заболевания сопровождается более мягким течением. К началь­ным проявлениям болезни Альцгеймера относятся мнестические расстройства, а также снижение трудоспособности, сужение круга интересов, лабильность на­строения, тревожность, мнительность. Наиболее характерно для развернутой ста­дии болезни Альцгеймера возникновение афато-апракто-агностического синдро­ма и грубых мнестических расстройств, что сопровождается дезориентацией, кон­фабуляциями, нарушением чтения с листа, стереотипиями и двигательными персеверациями. Аффективные нарушения обычно присоединяются на более поздних стадиях развития заболевания. Возможно развитие галлюцинаций, бреда (ущерба, ревности). Приблизительно у 40 % больных обнаруживаются симптомы депрессии. Неспецифические параклинические исследовательские приемы (МРТ, ЭЭГ) лишь помогают исключить другие причины мнестико-интеллектуальных нарушений.

Болезнь Бинсвангера. Морфологической основой данной патологии является распространенное поражение белого вещества полушарий мозга. В 1894 г. извест­ный невропатолог Бинсвангер впервые описал 8 случаев заболевания, которое начинается обычно в возрасте 50—55 лет и характеризуется постепенным ростом деменции в сочетании с апоплектиформными эпизодами. Основным фактором риска развития заболевания является артериальная гипертензия, которая опреде­ляется в 81—98 % случаев. При морфогистологическом исследовании масса и размеры мозга уменьшены, белое вещество становится дряблым, серовато-желто­го цвета. В большей степени поражаются перивентрикулярные отделы. Клиника характеризуется сочетанием интеллектуально-мнестических, психоэмоциональ­ных и личностных изменений, причем интеллектуально-мнестические наруше­ния отмечаются уже на ранних стадиях развития заболевания. В целом психичес­кие изменения при болезни Бинсвангера имеют субкортикальные черты: апатия, абулия, депрессия, снижение памяти, внимания доминируют над речевыми, гнос­тическими нарушениями и апраксией. Из неврологических нарушений характер­ны мозжечковые симптомы, подкорковый и пседобульбарный синдромы, парезы, тазовые нарушения. На КТ отмечается перивентрикулярное снижение плотности белого вещества, более выраженное в лобных и теменных частях (феномен лей-коареоза). Продолжительность заболевания — от нескольких месяцев до 20 лет. Смерть обычно наступает от причин не церебрального характера.

С подкорковой симптоматикой может также протекать нормотензивная гид­роцефалия и деменция с тельцами Леви. Также деменции встречаются при гепа-толентикулярной дегенерации, хорее Гентингтона, болезни Паркинсона, Крейтц-фельда—Якоба, прогрессирующем надъядерном параличе.

Другие варианты деменции. Когнитивный дефект при деменции с тельцами Леви аналогичный дефекту при болезни Альцгеймера. Кроме того, у большинства пациентов с деменцией с тельцами Леви имеются экстрапирамидные нарушения (часто во время отсутствия тремора покоя), выраженные психические расстройс­тва (включая депрессию и психозы) и флуктуирующие нарушения сознания.

Для болезни Пика и других вариантов деменции лобного типа характерны изменения настроения, аффективные и поведенческие расстройства как один из первых проявлений заболевания. Быстрое нарастание деменции с генерализован­ными миоклониями, экстрапирамидными расстройствами и атаксией при ходьбе заставляет заподозрить заболевание Крейтцфельда—Якобса. Когнитивные нару­шения характерны для пациентов с болезнью Паркинсона; по своему характеру они могут носить черты как корковой, так и субкортикальной деменции.

При хорее Гентингтона деменция носит субкортикальный характер; результа­ты клинико-нейровизуализационных сопоставлений обнаруживают соответствие между выраженностью когнитивных нарушений и снижением кровообращения в лобно-височных отделах. В предварительной диагностике этого заболевания по­могают оценка семейного анамнеза и наличие хореи. Для прогрессирующего надъядерного паралича характерно наличие паралича взгляда (чаще в вертикаль­ной плоскости), нарушения ходьбы, ригидности, брадикинезии, псевдобульбарных расстройств, пирамидной симптоматики и когнитивных расстройств, кото­рые отмечаются приблизительно у 40 % больных. Деменция при прогрессирую­щем надъядерном параличе носит субкортикальный характер и проявляется беспамятством, замедлением процессов мышления, эмоциональными и личност­ными расстройствами. Для нормотензивной гидроцефалии характерно подострое начало деменции в сочетании с нарушениями ходьбы лобного типа и недержа­нием мочи.

Важной и потенциально обратимой причиной деменции является алкого­лизм. Такие причины дисметаболической энцефалопатии, как гипонатриемия, гипогликемия, аноксия, обычно приводят к нарушению сознания, таким обра­зом, эти пациенты редко попадают к неврологу с клинической картиной собс­твенно деменции.

К ятрогенной энцефалопатии может привести употребление антипсихотичес­ких, седативных, снотворных, противоэпилептических (даже в терапевтических дозах!) и антихолинергических препаратов. Особенно чувствительны к токсичес­кому действию лекарств больные пожилого возраста. Иногда даже у пациентов с болезнью Альцгеймера может отмечаться значительное улучшение после отмены седативных или антипсихотических препаратов.

Лечение больных с деменцией должно быть направлено по возможности на этиопатогенетические механизмы заболевания, которые лежат в основе когни­тивных нарушений. При болезни Альцгеймера в настоящее время используют центральные ингибиторы холинэстеразы (амиридин, такрин, экселон, донепецил). Есть некоторые указания на способность заместительной терапии эстроге­нами, НПВП, витамином Е и селегилином (когнитив, юмекс) замедлять прогрессирование этого заболевания. При сосудистой деменции большое значение при­дают использованию препаратов, которые могут влиять на факторы риска: гипотензивным средствам, дезагрегантам, по показаниям — антикоагулянтам. Ле­чение дисметаболических энцефалопатии должно быть направлено на устранение обменных нарушений и их причин.

При тревожности и инсомнии используют небольшие дозы бензодиазепиновых препаратов. Наличие у больных с деменцией депрессии может нуждаться в назначении антидепрессантов.

Систематические упражнения по тренировке памяти и внимания при некото­рых состояниях могут улучшать когнитивные способности. Тренировка памяти целесообразна при незначительных когнитивных расстройствах, например при сосудистой патологии головного мозга или заболеваниях с преобладающим пора­жением базальных узлов (при болезни Паркинсона). Важную роль играет поддерж­ка больных членами семьи и близкими. Поскольку у больных с деменцией не­редко отмечаются нарушения перцепции, в непривычных условиях у них могут возникнуть состояние тревоги или спутанность сознания. Поэтому больные луч­ше себя чувствуют в обычной обстановке, в семье, а родственники должны быть предупреждены о том, что изменение условий (путешествие, подготовка к хирургическому вмешательству) может спровоцировать нарастание дезориентации и спутанности. Следует рекомендовать больным нормализовать режим труда и от­дыха. Переутомление нередко является причиной временного ухудшения когни­тивных способностей, особенно это важно в пожилом возрасте. Рекомендуя ме­дикаментозное лечение, следует помнить о том, что больные даже с легкой деменцией могут ошибочно принять те или иные лекарства, которые находятся в доступном для них месте, или использовать чрезмерно высокие дозы предназна­ченных им препаратов.

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: