Шок. Определение, виды, механизмы развития, стадии, морфологическая характеристика, клинические проявления.

Шок (от франц. choc) - остро развивающийся патологический процесс, обусловленный действием сверхсильного раздражителя и характеризующийся нарушением деятельности ЦНС, обмена веществ и главное ауторегуляции микроциркуляторной системы, что ведет к деструктивным изменениям органов и тканей.

В основе шока различного происхождения лежит единый сложный многофазный механизм развития. Но для раннего периода шока характерны относительно специфичные признаки, обусловленные особенностями этиологии и патогенеза.

Исходя из этого, различают следующие виды шока: 1) гиповолемический, в основе которого лежит острое уменьшение объема циркулирующей крови (или жидкости); 2) травматический, пусковым механизмом которого является чрезмерная афферентная (преимущественно болевая) импульсация; 3) кардиогенный, возникающий в результате быстрого падения сократительной функции миокарда и нарастания потока афферентной (преимущественно «гипоксической») импульсации; 4) септический (токсико-инфекционный), вызываемый эндотоксинами патогенной микрофлоры.

В развитии шока выделяют стадии компенсации и декомпенсации.

• Стадия компенсации - активация реакций, направленных на поддержание АД и объёма циркулирующей крови. Происходит выброс катехоламинов, вызывающих спазм прекапиллярных сфинктеров, открытие прямых артериоловенулярных шунтов. У пациента отмечают умеренно выраженное психомоторное возбуждение, тахикардию, нормальное или слегка сниженное АД при уменьшении пульсового давления. Присутствуют признаки констрикции резистивных сосудов: кожные покровы бледные, холодные, диурез снижен.

• Стадия декомпенсации - увеличение несостоятельности гемодинамики. После спазма прекапилляров развиваются парез и застой крови в микроциркуляторном русле. Снижены венозный возврат к сердцу и сердечный выброс. Возникает циркуляторная гипоксия. Нарастают метаболический ацидоз, стаз и микротромбоз сосудов. У пациентов наблюдают заторможенность сознания, частое дыхание, снижение АД, тахикардию, нитевидный пульс, анурию. Кожные покровы серо-землистые, холодные, влажные.

В поздний период шока относительная специфичность признаков, обусловленных особенностями его этиологии и патогенеза, исчезает, его клинико-морфологические проявления становятся стереотипными.

Для морфологической картины шока характерны нарушения гемокоагуляции в виде ДВС-синдрома, геморрагического диатеза, жидкой трупной крови, которые могут явиться основой для диагностики шока на вскрытии (Пермяков Н.К., 1979). Микроскопически нарушения гемодинамики и реологических свойств крови представлены распространенным спазмом сосудов, микротромбами в системе микроциркуляции, признаками повышенной проницаемости капилляров, геморрагиями. Во внутренних органах развивается ряд общих изменений в виде дистрофии и некроза, обусловленных нарушениями гемодинамики, гипоксией, повреждающим действием биогенных аминов, эндотоксинов патогенной микрофлоры. Выраженность этих изменений в значительной мере определяет возможность обратимости шока.

Морфологические изменения при шоке могут иметь ряд особенностей, обусловленных как структурно-функциональной специализацией органа, так и преобладанием в патогенезе шока одного из его звеньев - нейрорефлекторного, гипоксического, токсического.

Руководствуясь этим положением, при характеристике шока стали использовать термин «шоковый орган».

В шоковой почке тяжелым дистрофическим и некротическим изменениям подвергаются наиболее функционально отягощенные отделы нефрона - проксимальные канальцы; развивается некротический нефроз (иногда симметричные кортикальные некрозы почек), что обусловливает острую почечную недостаточность при шоке. В шоковой печени гепатоциты теряют гликоген, подвергаются гидропической дистрофии, развиваются центролобулярные некрозы печени, появляются признаки структурнофункциональной недостаточности звездчатых ретикулоэндотелиоцитов. Все эти изменения определяют возможность развития острой печеночной недостаточности при шоке. При этом нередко сочетание почечной и печеночной недостаточности, тогда говорят о гепаторенальном синдроме.

Шоковое легкое характеризуется очагами ателектаза, серозногеморрагическим отеком с выпадением фибрина в просвет альвеол, гемостазом и тромбами в микроциркуляторном русле, что обусловливает развитие острой дыхательной недостаточности.

Структурные изменения миокарда при шоке представлены дистрофическими и некробиотическими изменениями кардиомицитов: исчезновением гликогена, появлением липидов и контрактур миофибрилл. Возможно появление мелких очагов некроза.

Выраженные структурные повреждения при шоке выявляются не только в шоковых органах, но и в желудочно-кишечном тракте, нервной, эндокринной и иммунной системах.

Принципы противошоковой терапии. Лечение должно быть направлено на восстановление сердечного выброса и кровоснабжения тканей. Для нормализации адекватного кровообращения необходимо восстановление функций сердца с помощью кардиотонических препаратов, увеличение АД за счёт вазопрессорных средств. При отсутствии отёка лёгких необходимо увеличение объёма циркулирующей крови путём введения инфузионных растворов (солевых и коллоидных) и препаратов крови. При частом дыхании (более 30 вдохов за 1 мин) пациента переводят на искусственную вентиляцию лёгких. При любом шоке показана ингаляция кислорода. Одновременно необходимо проводить коррекцию ацидоза, гипоксемии и гипотермии.