Патогенез иерсиниозов

Инвазивные штаммы иерсинии проникают в кровь, приводя к бактериемии, токсинемии и развитию гепатолиенального синдрома. Паренхиматозная диффузия бактерий обусловливает поражение многих органов и систем с формированием мелких некротических очагов или микроабсцессов, а также изменений дистрофического характера. В клиническом аспекте эти механизмы соответствуют развитию генерализованной формы инфекции с органными поражениями воспалительного и (крайне редко) септического характера.

В патогенезе иерсиниозов помимо инфекционно-токсических важную роль играют и аллергические компоненты. Развиваются аллергические реакции замедленного и немедленного типов, освобождаются биологически активные вещества.

Поскольку иерсинии отличает антигенное сходство с антигенами соединительной ткани человеческого организма (интерстиция миокарда, синовиальных оболочек суставов, эндотелия кишечника и других органов), в ходе инфекционного процесса происходит образование и накопление аутоантитела, их фиксация интерстициальными клетками и формирование аутоиммунных комплексов. Они оказывают повреждающее воздействие на многие органы и ткани. В клинической картине формируются вторично-очаговые органные нарушения иммунопатологического генеза. Они лежат в основе вторично-очаговой клинической формы иерсиниозов, а также благоприятствуют развитию в дальнейшем системных заболеваний соединительной ткани - красной волчанки, ревматоидного артрита, узелкового периартериита и др.

Для иерсиниозов характерно развитие рецидивирующих форм и хронической инфекции. Патогенетические механизмы этих состояний до конца не изучены. Они связаны со способностью возбудителей к внутриклеточному паразитированию в виде L-форм, с незавершённостью фагоцитоза, индивидуальными особенностями клеточных и гуморальных иммунных реакций, в частности с формированием аутоиммунных реакций у лиц с определённым набором тканевых антигенов (HLA В 27).

Параллельно с развитием инфекционного процесса с самого начала проявляются защитные неспецифические, а затем и иммунные реакции. При иерсиниозах (в большей степени при псевдотуберкулёзе) отмечают транзиторную недостаточность защитных реакций человека как на уровне специфических, так и неспецифических факторов (синтез AT IgM и IgG, опсоно-фагоцитарная активность, бактериолиз и др. ).

Установлены дефекты фагоцитарных потенций полиморфноядерных лейкоцитов: снижение активности нейтрофилов в остром периоде болезни и её нормализация на стадии реконвалесценции. Но при развитии так называемых вторично-очаговых форм активность нейтрофилов остаётся низкой.

Особенностью иерсинии, обладающих инвазивными свойствами (более всего они присущи так называемым «Холодовым» штаммам, выращенным при 4-12 °С), является внутриклеточное паразитирование, в частности в макрофагах, что во многом связано со снижением активности кислород-зависимого потенциала фагоцитов.

Также выявлены нарушения со стороны клеточного иммунитета: в острой стадии болезни отмечено снижение числа Т-лимфоцитов, некоторое увеличение В-лимфоцитов.; в период реконвалесценции эти изменения выравниваются. Однако при развитии вторично-очаговых форм этого выравнивания не происходит. Нельзя забывать и то, что определённый иммуносупрессивный эффект может быть связан и с назначением некоторых антибиотиков, например левомицетина. При иерсиниозах с массивной дозой инфекта выявлено истощение Т-независимой зоны лимфатических узлов и селезёнки, образование в них больших участков некроза. По-видимому, с этим связано угнетение синтеза IgM и IgG. Последнее в определённой степени может быть объяснено и естественной иммунологической толерантностью организма к некоторым бактериальным Аг вследствие их антигенной общности с тканевыми антигенами макроорганизма.

На основе изучения факторов неспецифической и специфической защиты при иерсиниозах в настоящее время уже разработан комплекс показателей, позволяющих на ранних сроках болезни прогнозировать её дальнейшее неблагоприятное течение: повышение содержания ЦИК, снижение показателей фагоцитарной функции моноцитов и нейтрофилов периферической крови, а также функциональной активности Т-лимфоцитов.

Наконец, имеются сообщения об образовании при иерсиниозах (при диссеминации возбудителя) иммунных комплексов, имеющих значение, в частности, в развитии почечной патологии, а также об определённой роли генетических факторов, например о связи тяжести болезни с группами крови.

Постинфекционный иммунитет при псевдотуберкулёзе стойкий, но типоспецифический.

Симптомы Иерсиниоза и псевдотуберкулеза:

Единой общепринятой клинической классификации иерсиниозов до сих пор не существует, хотя к этому и вынуждает многообразие форм и вариантов заболеваний.